Синдром дисфагии в практике врача-терапевта. Дисфагия: причины и эффективное лечение Синдром дисфагии и хирургические заболевания пищевода

Дисфагия – это нарушение сложного рефлекторного глотательного акта. Это не отдельная нозология, а синдром, проявляющийся при многих болезнях. Больные предъявляют жалобы на затруднения в проглатывании пищи, боли в ретростернальной области, слюнотечение, отрыжку, изжогу. При нарушении акта глотания нередки симптомы, связанные с попаданием пищи в дыхательные пути, что проявляется кашлем, осиплостью голоса. Тактика врача направлена, прежде всего, на выявление причин.

Для этого используют фарингоскопию, рентгенографию пищевода с контрастированием, измерение рН показателей и манометрию пищевода. После дифференциальной диагностики и выявления заболевания, протекающего с синдромом дисфагии, назначают этиотропное консервативное или оперативное лечение.

Дисфагия пищевода: симптомы

Дисфагия пищевода чаще всего вызывается эзофагеальными заболеваниями, болезнями органов ЖКТ, патологией органов средостения.

Острая пищеводная дисфагия возникает в результате:

• аллергического отека (отек Квинке);
• обтурации .

Причины пищеводной дисфагии:

• Сужение просвета пищевода вызывает рак пищевода (так же проявляется рак желудка с локализацией в кардии), ГЭРБ. Рубцовые сужения возникают после химических ожогов, лучевой терапии при торакальной онкологии.
• При сдавливании пищевода опухолями органов грудной клетки (рак легкого, бронхов), увеличенными лимфоузлами средостения, параэзофагеальной , кардиальной патологией с выраженной гипертрофией миокарда.
• Нарушение координированного сокращения мышц пищевода может быть признаком ахалазии, тотального спазма пищевода, сахарного диабета, склеродермии.
• К нарушению перистальтики пищевода могут привести инфекционные болезни (туберкулез), неконтролируемым приемом некоторых препаратов (антагонисты кальция, нитраты).

Симптомы дисфагии пищевода:

• в начальной стадии заболевания больные жалуются на ;
• появляются ретростернальные боли, слюнотечение, нередко изжога, сухой кашель, осиплость голоса;
• по мере прогрессирования симптомы нарастают, появляются затруднения при проглатывании мягкой пищи, а затем и жидкостей.

Виды дисфагии

Все заболевания, протекающие с синдромом дисфагии, в зависимости от анатомического уровня нарушения глотания делят:

1. Орофарингеальная (ротоглоточная) дисфагия – нарушение формирования пищевого кома и продвижения его в глотку, в этом случае нарушаются начальные глотательные движения.

Причинами могут быть неврологическая патология, тиреомегалия, лимфоаденопатия, онкологические заболевания головы и шеи, дегенеративные процессы позвоночника. Основные симптомы:

• кашель;
• носовая регургитация;
• приступы удушья.

Лечение зависит от причин, вызвавших этот синдром.

1. Эзофагеальная (пищеводная) дисфагия – нарушение продвижения пищи из глотки в желудок. Причинами заболевания являются сужение или сдавление пищеводной трубки, а также нарушение его моторики.

Кроме того, все дисфагии делят на:

• острые;
• хронические

По характеру течения:

• интермиттирующие;
• постоянные;
• прогрессирующие, с нарастающей клиникой.

Дисфагия – что это такое

Dysphagia (греч. dys — отрицание, phagein — есть) – это общее название расстройства глотания.

Дисфагия – синдром (комплекс симптомов), проявляющийся нарушением акта глотания.

Орофарингеальная дисфагия

Орофарингеальная дисфагия называется еще «верхней», при этой форме дисфункции нарушается ротовая и ротоглоточная фазы глотания.

В синдром ротоглоточной дисфагии входят следующие симптомы:

• затруднения в самом начале глотания;
• обратный ход пищи через носовые ходы;
• кашель;
• приступ удушья;
• неврологические заболевания, приводящие к орофарингеальной дисфагии, часто протекают с дизартрией (нарушение артикуляции и произношения) и диплопией (нарушения функции зрительных мышц);

Причины орофарингеальной дисфагии:

1. Обструкция пищеводных путей.

• различные инфекционные процессы (ангины, фарингиты, абсцессы);
• увеличение щитовидной железы (тиреомегалия);
• различные лимфадениты;
• дивертикул Ценкера;
• различного вида миозиты и фиброзы;
• шейный остеохондроз;
• ротоглоточная малигнизация;

1. Нарушение проведения нервных импульсов к мышечным волокнам:

• заболевания ЦНС (опухоли мозга, инсульт, болезнь Паркинсона);
• расстройство проведения нервного импульса к гладкой мускулатуре (дисфункция ВПС).

1. Психосоматические расстройства (неврозы, различные функциональные нарушения).

Лечение орофарингеальной дисфагии зависит от этиологии заболевания.

• дегенеративные заболевания ЦНС;
• перенесенные заболевания (инсульты, травмы головы, заболевания ЖКТ);
• онкологические заболевания;
• наличие тяжелых хронических болезней (сахарный диабет, ИБС, гипертоническая болезнь).

Дисфагия у детей

Дисфагия у детей имеет некоторые особенности. Прежде всего, это связано с заболеваниями, вызывающими этот синдром.

Причинами являются следующие патологии:

1. ДЦП – это общее название большой группы болезней, общим для которых является повреждение структур головного мозга, отвечающих за произвольные движения.
2. Атетоз (гиперкинез) – непроизвольные движения в отдельных группах мышц, возникает при поражении подкорковых структур. Проявляется сразу после рождения, является результатом родовых травм, ядерной желтухи.
3. Различные врожденные патологии ротовой полости и носоглотки.
4. Инфекционные поражения глотки, гортани, пищевода.
5. Последствия хирургического вмешательства.
6. Онкологическая патология.

Усилия врачей направлены на лечение заболевания, вызвавшего дисфагию и на устранение или уменьшение выраженности данного синдрома.

Особое внимание уделяется неврологической патологии, так как эти болезни имеют не только медицинскую, но и социальную значимость. Разработана целая программа реабилитации больных с ДЦП. Реабилитационные мероприятия начинают практически с первых дней жизни (проводят медикаментозную терапию, массаж, ЛФК, физиотерапевтические процедуры). С трех лет к лечению подключается логопед.

Дисфагия после фундопликации

При тяжелых формах ГЭРБ проводят операцию фундопликации – это антирефлюксная операция, заключающаяся в том, что из дна желудка формируют вокруг пищевода особую манжету, препятствующую забросу рефлюктата в пищевод (). Операция хорошо зарекомендовала себя и дает хорошие результаты. Однако после фундопликации в ранние сроки после операции, часто наблюдается дисфагия и умеренные боли в эпигастрии. Это обусловлено тем, что формируется «новый» клапан пищевода и идет адаптация организма к нему. Эти неприятные ощущения проходят без всякого лечения.

Функциональная дисфагия

Функциональные дисфагии – это проявление различных неврозов. Эта форма патологии может проявляться в любом возрасте. Люди, страдающие , имеют особую психологическую характеристику – они:

• мнительны;
• тревожны;
• подвержены различного рода фобиям.

У детей функциональная дисфагия пищевода и глотки может присутствовать с самого раннего возраста. Часто она сопровождается такими симптомами:

• плохим аппетитом;
• частым срыгиванием, рвотой
• плохим ночным сном.

Без лечения к 7 годам у детей наблюдается дистрофия, повышенная утомляемость, плохая переносимость физических и психических нагрузок.

Диагностика дисфагии

Сам синдром дисфагии диагностических трудностей обычно не вызывает. Все усилия врачей направлены на выявление заболевания, вызвавшего дисфагию. В плане диагностики проводят следующие обследования:

1. Фарингоскопия – это метод позволяет выявить причины ротоглоточной дисфагии: глосситы, тонзиллиты, новообразования, инородные тела. Фарингоскопия дополняется непрямой ларингоскопией, метод позволяет выявить патологию надгортанника.
2. позволяет выявить нарушения моторики пищевода, .
3. ЭФГС выявляет очаги воспаления, участки подозрительные на . При необходимости проводят биопсию ткани для морфологического исследования.
4. Длительное измерение рН среды внутри пищевода – это наиболее достоверный метод для выявления ГЭРБ, проводят пищеводную манометрию (для определения нарушений в работе НСП).
5. Лабораторные методы исследования неспецифичны:

• в периферической крови может определяться небольшой лейкоцитоз, анемия, повышение СОЭ;
• в венозной крови чаще всего наблюдается снижение общего белка, диспротеинемия;
• тестирование кала на скрытую кровь.

С целью выявления неврологической патологии проводят углубленное неврологическое обследование. Если клиническая диагностика вызывает сомнения, проводится инструментальная диагностика:

• КТ головного мозга;

При подозрении на кардиальную и пульмональную патологию проводят:

• рентгенографию грудной клетки;
• эхокардиографию.

Лечение дисфагии проводят после окончательной постановки диагноза.

Степени дисфагии

По выраженности клинической картины различают следующие степени дисфагии:

1. У больного возникают сложности при проглатывании твердой, сухой пищи.
2. Больной может проглотить только жидкую пищу.
3. Нарушено глотание не только твердой, но и жидкой пищи.
4. Невозможно проглотить любую пищу.

Лечение

Тактика врача при лечении дисфагии определяется причиной возникновения заболевания и степенью выраженности синдрома. Усилия врачей направлены на скорейшее восстановление акта глотания и предупреждение аспирационных осложнений.

Острые случаи дисфагии требуют срочной помощи:

• инородное тело срочно удаляется.
• срочно проводится десенсибилизирующая терапия.

При длительном течении заболевания, осложнившегося дисфагией, проводят полный курс этиопатогенетического лечения. Из медикаментозных препаратов применяют:

1. Средства для улучшения нейрорегуляции акта глотания. При дегенеративных заболеваниях назначают агонисты и предшественники дофамина, центральные Н-холиноблокаторы. При инсультах широко используют мембранные стабилизаторы, нейро репаранты, нейропротекторы.
2. Антагонисты кальция. Лекарство снижает концентрацию внутриклеточного кальция, за счет этого устраняется спазм мышечных волокон (диффузный эзофагеальный спазм, ахалазия), тем самым улучшается прохождение пищи.
3. Антисекреторные препараты. Эти препараты используются при ГЭРБ и эозинофильном эзофагите с дисфагией. Применяются антациды, ИПП, ИГР.
4. При инфекционной этиологии заболевания (ангины, абсцессы, фарингиты), показана антибактериальная терапия.
5. При лечении функциональных расстройств глотания широко используются средства народной медицины.

В некоторых случаях устранение дисфагии возможно только хирургическим путем. При неоплазиях, закрывающих просвет пищевода, либо сдавливающих его, проводится резекция или удаление патологически измененного органа (удаление желудка, легкого) с последующим проведением лучевой и химиотерапии.

Так же больных при дивертикуле Ценкера можно лечить только в хирургии, проведенная вовремя крикофарингеальная миотомия практически излечивает дисфагию.

Актуальность темы: Дифференциальная диагностика синдрома дисфагии одна из важных и сложных проблем в гастроэнтерологии.2-5% населения индустриально развитых стран предъявляют жалобы на нарушения глотания.Дисфагия является причиной 3-4% обращений к врачам общей медицинской практики и 10% обращений к гастроэнтерологу. У 25% больных, предъявляющих такие жалобы, боли оказываются функциональными, а в остальных случаях – органическими, и более того, каждая 10-ая ситуация рассматривается как требующая хирургического вмешательства.

Таким образом, врачу общей практики достаточно часто придется решать вопросы тактики и стратегии, касающихся синдрома дисфагии. Ряд пациентов (c опухолиями, стриктурами, грыжами) может нуждаться в помощи в условиях хирургических, стационаров. Другая категория больных с хроническим вариантом синдрома дисфагии требует обоснованного консервативного лечения.

Цель: Уметь поставить предварительный диагноз и наметить тактику ведения у пациентов с синдромом дисфагии.

Терминологически дисфагия определяется как затруднение или дискомфорт при глотании. Пациентом это воспринимается как ощущение «застревания» пищи при прохождении через полость рта, глотку или пищевод.

Нормальный транспорт пищевого комка через глотательный канал зависит от размеров комка, диаметра канала, перистальтического сокращения и состояния глотательного центра, который обеспечивает нормальное расслабление верхнего и нижнего сфинктеров пищевода во время глотания и угнетение стойких сокращении в теле пищевода. У взрослого человека пищевод благодаря эластичности его стенки может растягиваться более чем до 4 см в диаметре. В тех случаях, когда пищевод не в состоянии растянуться до диаметра просвета более 2,5 см развивается дисфагия. В тех же случаях, когда он не может растянуться свыше 1,3 см в диаметре нарушение глотания будет обязательным. Несоответствие размеров пищевого комка диаметру пищевода или наружном сдавлении просвета глотательного канала приводит к механической дисфагии, а нарушение глотания вследствие патологии мышц глотательного аппарата, его регуляции со стороны нервной системы, отсутствие координированных перистальтических сокращений пищевода и адекватного угнетения глотательного центра – к двигательной дисфагии.

Причины возникновения дисфагии многочисленны и разнообразны. Из основных целей, а именно, своевременного установления диагноза и назначения адекватного лечения вытекает необходимость рассмотрения семиотики нарушения глотания. В первую очередь требует уточнения локализация нарушений глотания. В этой связи выделяют орофарингеальную и пищеводную дисфагию (см. таблицу).

Патологическое состояние, при котором нарушается акт глотания. Проявляется затруднением проглатывания твердой пищи, жидкостей, слюны, их попаданием в органы дыхания, усиленным образованием слюны, болевыми ощущениями за грудиной, осиплостью голоса, першением в горле. Диагностируется с помощью фарингоскопии, рентгенографии пищевода, эзофагогастроскопии, pH-метрии, эзофагеальной манометрии. Лечение предполагает назначение этиопатогенетической терапии заболевания, осложнившегося дисфагией. При возникновении расстройства на фоне тяжелых органических изменений глотки, пищевода, смежных органов осуществляются хирургические вмешательства.

Дисфагия является вторичным патологическим процессом и развивается на фоне других заболеваний. Расстройства глотания выявляются во всех возрастных группах, однако с возрастом заболеваемость увеличивается. По результатам наблюдений, распространенность патологии составляет 11% в целом по популяции и достигает 13% у пациентов старше 65 лет. В молодом возрасте дисфагия чаще осложняет течение травм, злокачественных неоплазий головы и шеи. У пожилых больных ведущими причинами нарушенного глотания являются расстройства мозгового кровообращения, нейродегенеративные болезни. Актуальность своевременной диагностики дисфагического синдрома обусловлена существенным ухудшением качества жизни больных и высоким риском смертности при возникновении осложнений.

Причины дисфагии

Специалисты в сфере гастроэнтерологии отдельно рассматривают этиологические факторы, приводящие к развитию орофарингеальных («высоких») и пищеводных («нижних») расстройств глотания, хотя некоторые из них выявляются при обоих типах патологии. Прохождение пищевого комка через глотку и проксимальный отдел пищевода нарушается под влиянием таких причин, как:

• Механическая обструкция . Нарушение орофарингеальной фазы глотания может быть вызвано воспалительными процессами (заглоточным абсцессом, тонзиллитом), гиперплазией щитовидной железы, увеличением лимфоузлов, гипофарингеальным дивертикулом, шейными остеофитами, фиброзом мышц, перстневидно-глоточной спайкой. Сужение верхних отделов пищеварительного тракта также наблюдается при злокачественных неоплазиях ротовой полости, глотки, гортани, последствиях их хирургического лечения и лучевой терапии.
• Нервно-мышечные расстройства . Ротоглоточная дисфагия развивается в острой фазе мозгового инсульта у 42-67% пациентов, ее выраженность напрямую коррелирует с тяжестью расстройств церебрального кровообращения. У половины больных с паркинсонизмом наблюдаются клинические симптомы нарушенного орофарингеального глотания, еще у 45% пациентов латентные признаки расстройства выявляются инструментально. Дисфагией осложняется рассеянный склероз, боковой амиотрофический склероз, псевдопаралитическая миастения.

Пищеводные нарушения глотания зачастую обусловлены эзофагеальной патологией, хроническими заболеваниями органов ЖКТ, средостения. Острые формы дисфагии возникают при аллергическом отеке Квинке, внезапной обструкции тела пищевода и гастроэзофагеального перехода инородными телами. Нормальному прохождению твердой и жидкой пищи по пищеводу в желудок могут мешать:

• Сужение пищевода . Просвет органа уменьшается при эозинофильном фарингите, злокачественных опухолях пищевода, раке желудка с поражением кардиального отдела, осложненном течении гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Рубцовый стеноз развивается после радиотерапии торакальных онкозаболеваний, химических ожогов едкими соединениями, хлористым калием, салицилатами, некоторыми другими препаратами. Признаки дисфагии отмечаются при сужении просвета органа менее 12 мм.
• Сдавление пищевода извне . Прохождению пищи препятствуют объемные образования, оказывающие давление на эзофагеальную стенку. Пищеводная дисфагия часто обнаруживается при опухолях (раке легкого, бронхов, тимоме), увеличении средостенных лимфоузлов, загрудинном зобе, инфекционных заболеваниях (туберкулезе, гистоплазмозе), параэзофагеальной грыже. Затруднения глотания выявляются при кардиопатологии - пороках митрального клапана, сосудистой компрессии.
• Нарушения сократительной активности пищевода . Эзофагеальные расстройства глотания осложняют ахалазию, диффузный спазм пищевода, штопорообразную деформацию органа. Патологические изменения моторики отмечаются у больных системной склеродермией, болезнью Шагаса, сахарным диабетом. Нарушения сокращений пищеводной мускулатуры, препятствующие процессу глотания, возникают при приеме нитратов, эстрогенов, метилксантинов, блокаторов кальциевых каналов.

Патогенез

Существует два ключевых механизма развития дисфагии - обструктивный и дизрегуляторный, которые при некоторых патологических состояниях могут сочетаться. При обструктивных расстройствах глотания прохождение пищи нарушается из-за существования механического препятствия - воспалительных, гранулематозных процессов, рубцовых изменений, объемных образований, выступающих в просвет пищеварительных органов или сжимающих их извне. В ряде случаев ситуация усугубляется болевым синдромом, особенно выраженным при воспалении. Основу патогенеза дизрегуляторной дисфагии составляют расстройства иннервации вследствие поражения глотательного центра продолговатого мозга, энтеральной нервной системы, патологические изменения на уровне эзофагеального мускульного слоя. В результате сокращения мышц мягкого неба, глотки становятся дискоординированными, нарушается пищеводный перистальтический рефлекс, что приводит к изменению процесса естественного пассажа пищи.

Классификация

Существующая систематизация клинических форм дисфагии учитывает как анатомический уровень расстройств глотания, так и степень их выраженности. Такой подход облегчает выявление первопричины нарушений, позволяет оценить прогноз и выработать оптимальную тактику ведения пациента. Гастроэнтерологи различают следующие виды заболевания:

• По анатомическому уровню : орофарингеальная (ротоглоточная) и пищеводная дисфагия. В первом случае нарушается формирование пищевого комка, его перемещение в направлении горла, начальные глотательные движения. Во втором – затрудняется прохождение продуктов по пищеводу и их попадание в желудок.
• По выраженности : выделяют 4 степени дисфагии. При I степени пациент испытывает сложности с проглатыванием твердых продуктов, при II - проглатывается только жидкая пища. У больных с дисфагией III степени нарушено глотание не только твердой еды, но жидкостей, слюны. При IV степени становится невозможным проглатывание любой пищи.

Симптомы дисфагии

На начальной стадии заболевания больные обычно предъявляют жалобы на трудности при глотании твердой пищи, сопровождающиеся дискомфортом в области глотки и пищевода. Также могут появляться болезненные ощущения по ходу пищевода, усиленное слюноотделение, чувство распирания за грудиной. Характерные симптомы болезни - охриплость голоса, ощущение нехватки воздуха, сухой кашель, першение в горле. Прогрессирование дисфагии приводит к нарушениям проглатывания жидкой пищи, ее попаданию в дыхательные органы больного. Иногда заболевание сопровождается изжогой. При длительном течении отмечается ухудшение общего состояния пациента, значительная потеря массы тела вследствие нехватки пищи.

Осложнения

При дисфагии зачастую наблюдается эзофагит, который при хроническом течении повышает риск метаплазии эпителия эзофагеальной слизистой с развитием опухоли. Постоянный заброс частиц еды в дыхательные пути вызывает аспирационную пневмонию, отличающуюся тяжелым течением и резистентностью к проводимой терапии. Постоянный дефицит питательных веществ обусловливает резкое похудение пациента вплоть до кахексии, которая сопровождается дистрофическими изменениями внутренних органов. При сдавлении трахеи опухолями пищевода наблюдается острое нарушение дыхания (асфиксия), угрожающее жизни больного и требующее мер неотложной помощи.

Диагностика

Выявление нарушений глотания обычно не представляет затруднений вследствие типичной клинической картины патологического состояния. Однако ключевой задачей диагностического поиска при дисфагии является диагностика заболеваний, которые могли стать причиной расстройства. Обследование пациента проводится комплексно и включает следующие методы:

• Фарингоскопия . В ходе осмотра ротовой полости и глотки при помощи рефлектора обнаруживаются причины ротоглоточной дисфагии: тонзиллиты, глосситы, новообразования, инородные тела. Метод дополняют проведением непрямой ларингоскопии, позволяющей диагностировать патологию надгортанника.
• Рентгенография пищевода . Рентгеновское исследование с пероральным приемом контрастного вещества выявляет характерные для дисфагии нарушения непроизвольной фазы глотания и изменения эзофагеальной моторики. Рентгенологически также можно определить наличие дивертикулов.
• Эзофагогастроскопия . При эндоскопическом исследовании хорошо визуализируется слизистая пищевода, кардии желудка, что помогает обнаружить макроскопические изменения в эпителии, служащие причиной дисфагии. Одновременно производится биопсия ткани для гистологического исследования.
• Суточная рН-метрия . Является наиболее точным исследованием для диагностики рефлюкс-эзофагита с целью подтверждения органической природы дисфагии. Дополнительно может выполняться манометрия пищевода для выявления нарушений работы нижнего гастроэзофагеального сфинктера.

Изменения в клиническом анализе крови при дисфагии неспецифичны и соответствуют основному заболеванию. Может определяться анемия, умеренный лейкоцитоз, повышение СОЭ. В биохимическом анализе крови обнаруживается снижение уровня общего белка, диспротеинемия, возможно повышение содержания печеночных ферментов. Для оценки состояния пищеварительного тракта осуществляют УЗИ брюшной полости. С целью исключения патологии нервной системы проводят комплексное неврологическое обследование, по показаниям назначают МРТ головы, КТ головного мозга, ЭЭГ. Для исключения возможной пульмонологической и кардиологической патологии рекомендована рентгенография грудной клетки, эхокардиография, ЭКГ.

Дифференциальная диагностика при синдроме дисфагии производится между заболеваниями, которые способны вызывать это патологическое состояние. Болезнь дифференцируют с одинофагией, истерическим «комком в горле» (globus pharyngeus), диспноэ, фагофобией. Кроме наблюдения у гастроэнтеролога пациенту могут потребоваться консультации оториноларинголога, торакального хирурга, пульмонолога, фтизиатра, онколога, инфекциониста, невропатолога, ревматолога, аллерголога, эндокринолога, психиатра.

Лечение дисфагии

Наибольшее влияние на выбор врачебной тактики оказывает этиология и течение расстройства. Основными терапевтическими задачами являются восстановление глотания, предупреждение возможных осложнений, в первую очередь - аспирации при орофарингеальной дисфагии нейромышечного генеза. Пациентам с острыми формами нарушения глотания, обычно возникающими при механической обструкции пищевода, показана неотложная помощь по удалению инородного тела. Коррекция длительно существующих расстройств предполагает комплексное этиопатогенетическое лечение патологии, осложнившейся дисфагией. Из фармацевтических препаратов с учетом причин заболевания применяют:

• Средства для улучшения нейрорегуляции . Для восстановления глотания пациентам с паркинсонизмом назначаются агонисты и предшественники дофамина, центральные Н-холиноблокаторы. Проявления дисфагии при миастении уменьшаются на фоне приема антихолинэстеразных средств. При мозговых инсультах проводится интенсивная комплексная терапия нейрорепарантами, нейропротекторами, мембранными стабилизаторами.
• Блокаторы кальциевых каналов . Снижают концентрацию ионов кальция в мышечных волокнах, устраняя спастические состояния (диффузный эзофагеальный спазм, ахалазию) и улучшая прохождение пищи. При необходимости терапию дисфагии дополняют нитратами, оказывающими релаксирующий эффект, антихолинергическими средствами, ингибиторами фосфодиэстеразы, влияющими на нейромышечную регуляцию.
• Антисекреторные препараты . Рекомендованы при сочетании дисфагии с ГЭРБ, эозинофильным эзофагитом. Чаще всего применяют ингибиторы протонной помпы, которые снижают секрецию соляной кислоты и таким образом уменьшают раздражение слизистой оболочки пищевода желудочным секретом. При наличии эозинофильного эзофагита дополнительно используют аэрозольные формы местных стероидных препаратов.

При доказанном инфекционном генезе заболевания, сопровождающегося дисфагией, показана противобактериальная и противовирусная терапия. Большинству пациентов требуется коррекция рациона - замена твердых продуктов на мягкую пищу, ограничивающая диета при наличии гиперсекреторных расстройств. Во всех случаях неврологической патологии назначается реабилитация с использованием техник для улучшения орального глотания.

У ряда больных стойкое дисфагическое расстройство может быть устранено только хирургическим путем. При неоплазиях, сдавливающих пищевод, проводится резекция или удаление пораженных органов. По показаниям операция дополняется химио- и радиотерапией. При дисфункции верхнего пищеводного сфинктера, дивертикулах Ценкера эффективна крикофарингеальная миотомия. Бужирование, баллонная дилатация, стентирование пищевода, эндоскопическое рассечение стриктур позволяют восстановить эзофагеальный просвет при его рубцовом сужении, сдавлении смежными органами. Для лечения терапевтически резистентной ахалазии производится эзофагокардиомиотомия. При дисфагии, связанной с необратимыми изменениями пищевода, выполняется эзофагопластика.

Прогноз и профилактика

Вероятность полного выздоровления зависит от причины, которая привела к развитию дисфагии. Прогноз считается относительно благоприятным, если симптоматика вызвана повышенной кислотностью желудочного сока и другими состояниями, хорошо поддающимися медикаментозной терапии. Профилактика дисфагии включает в себя своевременное лечение заболеваний пищеварительного тракта (язвенной болезни, ГЭРБ), отказ от употребления очень горячей, жареной пищи, алкоголя, прекращение курения, тщательный присмотр за детьми, исключающий проглатывание ребенком мелких предметов, игрушек.

Вконтакте

Основные вопросы темы.

1. Этиология и патогенез СД.

2. Классификация.

3. Клиника СД.

4. етоды диагностики.

5. Экстренная медицинская помощь, в том числе на этапах эвакуации.

6. Коррекция нарушений гомеостаза.

7. Показания и принципы хирургического лечения.

Синдром дисфагии (нарушение акта глотания), является характерным для всех стенозирующих заболеваний пищевода, такими как кардиоспазм, дивертикулы, рубцовые стенозы пищевода и доброкачественные опухоли.

Особенности физиологии. Основная функция пищевода состоит в транспорте проглоченной пищи. Именно нарушения моторной функции сопровождаются клинической симптома­тикой, в то время как всасывательная и секреторная функции клинически не проявляются. На проксимальном конце пищевода имеется регуляторный механизм, который осуществляет функцию одностороннего пассажа пищи, за исключением необычных ситуаций. Пищеводная стадия транспортировки пищи является рефлекторным актом. Блуждающий нерв осу­ществляет и двигательную и тормозную функции.

Продвижение пищи по пищеводу зависит от градиента давления. Главным фактором, вызывающим это давление, являются перистальтические сокращения, смещающие пищевой комок вниз по пищеводу. При приближении волны сокращения пищеводно-желудочный угол раскрывает­ся и содержимое пищевода попадает в желудок.

Базальное давление, существующее в пищеводе, при от­сутствии моторной активности ниже атмосферного и состав­ляющее от 4 до 6 см водного столба, объясняется тем, что пищевод находится в грудной полости. Во всех остальных отделах, желудочно-кишечного тракта базальное давление положительное и намного выше атмосферного. Сфинктеры отделяют низкое давление в пищеводе от давления в глотке и желудке. Зоны высокого давления в сфинктерах препят­ствуют попаданию в пищевод воздуха и слюны из глотки и желудочного содержимого. Как такового, в морфологическом смысле слова сфинктеры не существует, а имеется лишь моторно-функциональный механизм имеющий характер сфинктера.

Нарушение моторной активности.

Верхний сфинктер. Ряд заболеваний, включая за­болевания центральной нервной системы, могут вызвать на­рушение деятельности фагинго-эзофагеального сфинктера. Пациенты с бульбарным полиомиелитом, а также церебро-васкулярными нарушениями и рассеянным склерозам стра­дают дисфагией. Ненормальная релаксация сфинктера ха­рактерна для этих заболеваний и обусловливает трудности с глотанием.

Наиболее часто вызывают ее следующие заболе­вания: мышечная дистрофия, миастения, дерматомиозит. Нарушения акта глотания возникают и при фаринго-эзофагеальных дивертикулах. При этом нарушаются нормаль­ные взаимоотношения между сокращением глотки, и сокра­щением и расслаблением фарингоэзофагеального сфинктера. У этих больных сокращение сфинктера наступает раньше, чем заканчивается сокращение глотки.

Патология нижнего сфинктера.

Ахалазия пищевода (кардиоспазм) - заболевание неизвестной этиологии, характеризуется отсутствием перистальтики пищевода и нарушением деятельности нижнего эзофагеального сфинктера, который не расслабляется при глотании. Частота ахалазии составляет от 5 до 10% всех заболеваний пищевода. Хотя причина заболевания неясна, нет сомнения в том, что в основе ее лежат неврогенные нарушения. Патологические находки подтверждают эту точку зрения.

У многих пациентов с этим заболеванием обнаруживается отсутствие ганглиозных клеток Ауэрбаховского сплетения в стенке пищевода. Изменения обнаружива­ются на любом уровне грудного отдела пищевода. Неизвест­на не только причина поражения ганглиозных клеток, но так­же на каком уровне нервной системы имеются первичные нарушения.

Наблюдения случаев кардиоспазма в детском возрасте привели к созданию теории врожденного происхождения кардиоспазма. Предполагается, что причиной в этих случаях является недоразвитие интрамурального нервного сплете­ния.

Имеется также психоневротическая теория, которая свя­зывает происхождение кардиоспазма с нервно-психической травмой, нарушающей нервную координацию. Ахалазия встречается одинаково часто и у мужчин и у женщин, наблю­дается в любом возрасте, но наиболее часто от 30 до 60 лет.

Патологические изменения зависят от длительности и стадии заболевания. В поздних стадиях пищевод расширен и удли­нен, стенки утолщены за счет резкой гипертрофии мышечного слоя пищевода. В слизистой и подслизистой оболочках наб­людаются воспалительные изменения: сначала наступает ги­пертрофия мышечных волокон, которые затем замещаются соединительной тканью. В интрамуральном нервном спле­тении обнаруживаются явления дистрофии, в нервных клет­ках - растворение или сморщивание протоплазмы.

Клиника. Наиболее ранним и постоянным симптомом яв­ляется нарушение акта глотания – дисфагия, которая в начале заболевания носит перемежающий характер, затем по мере прогрессирования болезни становится все более по­стоянной. Затем появляются боли за грудиной, иррадиирующие в спину. Дисфагия вначале возникает при приеме хо­лодной пищи, затем теплой, нередко плотная пища проходит лучше, чем жидкая. Появление болей связано главным об­разом с появлением сопутствующего эзофагита. При задерж­ке пищи возникают давящие боли за грудиной. Регургитация наблюдается при расширении и застое в пищеводе, особенно ночью при расслаблении больного, вследствие этого они едят в приподнятом положении туловища. Стараясь помочь пище пройти в желудок, больные пьют большое количество жид­кости (гидрофагия), заглатывают воздух (аэрофагия), едя стоя, ходят, прыгают, принимают вычурные формы. Потому, как правило, они избегают столовых, едят в одиночку.

Б. В. Петровский выделяет 4 стадии заболевания:

1 стадия. Состояние больного удовлетворительное. Больные ощущают задержку пищи, которая проходит с тру­дом. Эвакуация из пищевода хотя и замедленная, но полная, регургитация не наблюдается.

2 стадия. Наряду с более выраженной дисфагией по­являются боли за грудиной давящего характера. В пищеводе отмечается усиленная перистальтика и антиперистальтика, задерживаются пищевые массы, регургитация носит непо­стоянный характер. Диаметр пищевода и кардии несколько сужается.

В 3 стадии появляются органические изменения в пи­щеводе в форме фиброзно-рубцового процесса, утолщаются его стенки. Пища поступает в желудок в небольших количе­ствах. В пищеводе выше препятствия скапливается большое количество пищи, регургитация с расстройством перистальти­ки, с сегментарными спазмами и антиперистальтикой. Наб­людается похудание больных, нарушение трудоспособности.

В 4 стадии отмечается резкое сужение кардиального канала, выше пищевод резко расширен, изогнут. Стенка пи­щевода истончена, атонична, не перистальтирует. Пища за­держивается на сутки и больше, разлагается в просвете пи­щевода, вызывая образование трещин и язв, часто развивает­ся периэзофагит и медиастинит. Регургитация наступает даже при наклоне туловища, развивается исто­щение.

Ахалазия характеризуется медленным течением с посте­пенным длительным переходом из одной стадии в другую.

Наиболее частыми осложнениями являются легочные и воспалительные заболевания, развитие рака, кровотечение при тяжелых эзофагитах и перфорации.

Диагностика. В разных стадиях ахалазии пищевода име­ется только обструкция кардии с небольшой дилятацией проксимального отдела. По мере прогрессирования заболевания появляются характерные рентгенологические признаки. Пищевод расширен, в нижнем отделе конически сужен на небольшом протяжении с клювовидным расширением на ме­сте суженного сегмента. Хотя рентгенологическая картина кардиоспазма достаточно характерна, все же необходимо дифференцировать его от рака в ранних стадиях заболевания, особенно у лиц старше 50 лет.

Наиболь­шую пользу в этом оказывает эзофагоскопия. Подтверждением клинических проявлений заболевания является изучение двигательной функции пищевода. Обнаруживается низкое давление в пищеводе с дилятацией его просвета и отсутствием перистальтики в пищеводе после глотания. При глотании происходит подъем давления на всем протяжении пищевода. При ахалазии эзофагеальный сфинктер не раскрывается при акте глотания. У некоторых пациентов нарушение перистальтики переходит в диффузный спазм пищевода или возникают повторные сильные спазмы в ответ на акт глотания.

Лечение. Нарушение пищеводной перистальтики, характе­ризующее пищеводную ахалазию, плохо поддается медика­ментозному лечению. Облегчение симптомов заболевания мо­жет быть достигнуто применением щадящей диеты, антиспастиков, витаминов, седативных средств. Однако, такая терапия обычно дает только временный эффект. Форсированное расширение кардии может быть произведено с помощью гидростатического, пневматического или механического дилятатора. Используются преимущественно пневматические дилятаторы как наиболее безопасные.

В желудок вводится зонд с баллоном на конце под рентгенологическим контролем. В просвете желудка он раздувается воздухом, затем вытяги­вается наружу, расширяя, таким образом, просвет пищевода. По данным Б.В. Петровского, разрывы слизистой или стенки пищевода наблюдаются при использовании эластического дилятатора в 1 % случаев, при использовании механического в 6%. В 80% случаев дилятация оказывается успешной и избавляет больного от тягостных симптомов за­болевания.

При отсутствии эффекта от дилятации применяется хи­рургическое лечение. Было предложено много операций, включая ваготомию, ваголизис, симпатэктомию, чрезжелудочное ретроградное расширение кардии, эзофагофундоанастомоз. Современная хирургия базируется на предложении Геллера, который в 1913 году впервые выполнил двусторон­нюю кардиомиотомию. Она состоит из продольного рассече­ния мышечных слоев дистального отдела пищевода чресплевральным доступом. Выбухающую через разрезы слизистую оболочку прикрывают лоскутом сальника. Иногда бывает достаточной только передняя кардиомиотомия. Около 90% больных излечиваются после этой операции. Неудовлетвори­тельные результаты связаны обычно с рубцеванием в отда­ленные сроки. Эта операция является операцией выбора у детей и в запущенных стадиях заболевания. Необходимо ща­дить блуждающий нерв, при повреждении производить пилоропластику. Рассечение пищеводного отверстия диафрагмы может привести к образованию грыжи. Б.В. Петровский зак­рывает дефект, образовавшийся после иссечения мышечной оболочки пищевода, лоскутом на ножке из диафрагмы, что также дает хороший результат. А.Н.Беркутов вшивает в дефект дно желудка. Опыт позволяет считать, что переднюю миотомию вполне можно провести абдоминаль­ным доступом.

Диффузный спазм пищевода и гипертензия гастро-эзофагеального сфинктера.

В то время как при ахалазии наблюдается ослабление пе­ристальтики, при диффузном спазме, наоборот, имеется гиперперистальтика. К счастью, диффузный спазм пищевода встречается исключительно редко.

Клинически это заболевание отличается от ахалазии тем, что боли присоединяются раньше, в то время как дисфагия редка или ее не бывает совсем. Интенсивность болей варь­ирует от небольшого чувства дискомфорта за грудиной до жестоких болей, иррадиирующих в спину, шею, похожих на боли в сердце. Боли могут возникать во время еды, но так­же и ночью, когда пациенты просыпаются от них. Они более выражены у пациентов с неустойчивой нервной системой. Во время приступов, несмотря на интенсивность болей, заболевание не кажется тяжелым.

Рентгенологические признаки обна­руживаются менее чем в половине случаев. Пищевод выгля­дит скрученным в виде штопора, создается впечатление псевдодивертикулеза, налицо признаки мышечной гипертрофии. Часто эти явления сочетаются с диафрагмальной грыжей или эпифренальным дивертикулом. Диагноз подтверждается изу­чением двигательной способности пищевода, его перисталь­тики. Извращение перистальтики обнаруживается обычно в нижней половине или в нижней трети пищевода, где выявляется одновременно несколько перистальтических волн, непрерывно повторяющихся. У большинства больных деятель­ность сфинктера при этом не нарушается, исключая гастроэзофагеальный, где давление возрастает до 140 см водного стол­ба. При очень тяжелых вариантах течения этого заболе­вания иногда приходится применять модифицированную опе­рацию Геллера. Перед операцией необходимо обследовать больного с целью исключения других заболеваний. Рассече­ние мышц необходимо производить на большом протяжении от кардии до дуги аорты. Если имеется дивертикул, то про­изводится дивертикулэктомия. Результаты этой операции не так благоприятны, как при ахалазии, однако около 70% боль­ных полностью излечиваются. Необходим тщательный отбор больных на операцию.

Гипотензия нижнего пищеводного сфинктера.

Лозунг «ХХ век – век язвенной болезни, ХХI век – век гастроэзофагеальной рефлюксной болезни» (ГЭРБ). Рефлюкс-эзофагит (РЭ)- впервые упоминает Hunter(1786).

Определение: ГЭРБ – клинический симптомокомплекс, возникающий в результате заброса содержимого желудка в пищевод.

Эпидемиология: Встречается у 20-40% всего населения. У 46% беременных женщин. Рефлюкс эзофагит – у 3-4% всего населения.

Этиология и патогенез: ведущее место в патогенезе занимает нарушение функции антирефлюксного барьера, которое может возникать вследствие первичного снижения тонуса нижнего пищеводного сфинктера (НПС, в норме 15- 35 мм рт. ст.). Если давление в нижнем пищеводном сфинктере меньше 12 см водного столба, то может возникать гастроэзофагеальный рефлюкс. Увеличения числа спонтанных расслаблений НПС, структурных изменений НПС (грыжа пищеводного отверстия диафрагмы – ГПОД); снижение химического, объемного и эзофагеального клириенса (уменьшение нейтрализиущего действия слюны и бикарбонатов пищеводной слизи, угнетение и ослабление перистальтики пищевода, способности обратно удалять содержимое в желудок). Имеет значение также очень высокое внутрибрюшное давление. Причинами являются операции на сфинк­тере, коллагеновые заболевания, такие, как склеродермия.

Другими патогентическими факторами являются – повреждающее действие рефлюктаната, снижение резистентности слизистой пищевода, нарушение опорожнения желудка, повышение внутрибрюшного давления. Вынужденное положение тела, курение, алкоголь.

Класификация: Выделяют 4 степени тяжести (Savari-Miller) РЭ:1 –катаральный эзофагит, менее 10% эрозий дистального отдела пищевода; 2 – 50% эрозий сливного характера; 3 – циркулярная эрозия практически всей поверхности пищевода; 4 – пептическая язва и стриктура пищевода, а также развитие тонкокишечной метаплазии слизистой пищевода (Синдром Баррета).

Клиническая картина: изжога (80%-больных); отрыжка и срыгивание; дисфагия, иногда сопровождающаяся эдинофанией – 20%; боли в эпигастральной области или мечевидного отростка. К внешнепищеводным симптомам относятся боли, иногда напоминающие стенокардию, упорный кашель, дисфония.

Осложнения: пептическая стриктура, кровотечение, синдром Баррета (предрак).

Диагностика: «Золотым стандартом» остается эндоскопический метод исследования. Эндоскопическая ультрасонография, позволяющая оценить состояние подслизистого слоя; гистологическое исследование; манометрия (определяется снижение НПС, ГПОД, эпизоды транзиторных расслаблений НПС, снижение амплитуды перистальтики сокращений стенки пищевода; суточное мониторирование РН в пищеводе (определение общего числа рефлюксов, в норме не более 50 раз в сутки); рентгенологическое исследование; билиметрия (идентификация рефлюкса желчи); сцинтиграфия (уточнение двигательной функции пищевода); омепразоловый тест (значительное снижение клинических симптомов РЭ при ежедневном приеме 40 мг омепразола). Прямой связи между ГПОД и РЭ нет. Правда ГПОД может обусловливать более тяжелое течение РЭ.

Дифференциальная диагностика: Кардиалгический синдром неясного генеза, дисфагия, ЖК кровотечения, бронхообструктивный синдром. Лечение: предотвращение возникновение рефлюкса, улучшение пищеводного клиренса, повышение защитных свойств слизистой пищевода. Изменение образа жизни (прекращение курения, спиртных и газированных напитков, отказ от острой и горячей пищи, кислых фруктовых сосков, лука, чеснока, перца, жиров, шоколада; последний прием пищи в 18 час.; подъем головного конца кровати на 15-20см; воздержание от нагрузок, связанных с наклонами туловища.

Лечение. Антациды и алгинаты: антациды (маалокс, фосфалюгель и др.) в симптоматических целях. Прокенетики, нормализующие моторику ЖКТ (домоперидон –10 мг х 4 раза в сутки; цизаприд – стимулирует освобождение ацетилхолина в межмышечных нейронных сплетениях ЖКТ, церукал, реглан). Заживление эрозий наступает, если в пищеводе рН>4 в течение 20-22 часов в сутки. Н2-блокаторы (ранитидин, фоматидин) в последнее время уступили место блокаторам протонного насоса (наиболее сильные антисекреторные препараты) – омепразол, лансопрозол.

Методом хирургической коррекции является фундопликация в сочетании с селективной проксимальной ваготомией (СПВ) (хотя существуют более 50 видов операций). При нарушении жомной функции наиболее выраженный клапанный эффект дает фундопликация разработанная R.Nissen. В последние годы разработана лапароскопическая фундопликация по Ниссену. Показания – стриктура пищевода, глубокая пептическая язва, резистентная к медикаментозному лечению.

Сужение пищеводного отверстия диафрагмы (ПОД) не является обязательным. При коротком пищеводе желудок не всегда удается низвести в брюшную полость, в таких случаях рекомендуют «медиастинилизацию» кардии, т.е. оставить фундоплика-ционную манжетку в заднем средостении.

Летальность после первичных операций по поводу РЭ обычно не превышает 2%. Одним из частых осложнений после антирефлюксных операций является послеоперационная дисфагия, которая чаще бывает временной, а иногда и постоянной. Следующим осложнением является – пилороспазм.

В настоящее время отмечается, что фундопликация в сочетнании с СПВ дает лучшие результаты.

Таким образом, оперативное лечение больных с РЭ остается серьезной проблемой, многие аспекты которой далеки от разрешения. Из множества предложенных операций в результате длительного пути проб и ошибок, тщательного изучения патогенеза заболевания, непосредственных и отдаленных результатов лечения на первый план выходят в настоящее время антирефлюксные операции, учитывающие кроме анатомических нарушений, функциональное состояние пищевода, кардии, желудочной секреции и моторики, а также состояние других органов пищеварительной системы. При всем этом остается важным вопрос о строгом отборе больных на операцию, а значит, и правильном консервативном лечении этих пациентов.

Дивертикулы пищевода.

Пищеводные дивертикулы – мешкообразные вы­пячивания из просвета пищевода. Они могут быть классифи­цированы в зависимости от локализации, типа развития, а также от происхождения – являются ли они истинными или ложными. В зависимости от анатомического положения они разделяются на фарингоезофагеальные, среднегрудные и эпифренальные. По механизму образования они делятся на пульсионные, тракционные и комбинированные пульсионно-тракционные. Дивертикулы разделяются также на врожден­ные и приобретенные. К врожденным относят те, стенка ко­торых содержит все слои пищеводной стенки, а у приобре­тенных дивертикулов имеется только небольшое количество мышечной ткани или ее не содержится вообще.

Фарингоэзофагеальные дивертикулы. Пульсионные дивертикулы пищевода развиваются вследствие по­вышенного давления в просвете пищевода. К пульсионным дивертикулам относится дивертикул Ценкера, располагаю­щийся около фарингоэзофагеального соединения. Этот ди­вертикул не является истинно пищеводным, поскольку он на­ходится в гипофарингеальной области. Слабым местом зад­ней стенки фарингоэзофагеального соединения является тре­угольный дефект между косыми волокнами нижнего сжимателя гортани и поперечными волокнами перстнеглоточной мышцы. При нормальной нервно-мышечной координации во время прохождения пищи из гортани в пищевод и сокраще­ния констриктора перстнеглоточные мышцы расслабляются. При нарушениях нервно-мышечной координации, сжатия кон­стриктора и нерасслаблении перстнеглоточных мышц появ­ляется выпячивание задней стенки глоточной ямки. Если это нарушение не ликвидируется, то скоро выпячивание перехо­дит в мешкообразный дефект, причем в межмышечном про­межутке выбухают только слизистый и подслизистый слои с очень редкими мышечными волокнами. Существует несколько точек зрения на возникновение этого дивертикула, однако, вы­шеуказанная является наиболее распространенной.

Другой причиной может быть хронический фарингит, который нару­шает нормальную релаксацию сфинктера и вызывает образо­вание выпячивания. Возможной причиной может быть также более широкий переднезадний диаметр глотки у мужчин, чем у женщин, что является причиной возникновения более вы­сокого давления, что косвенно подтверждается частыми находками дивертикула у мужчин. Этиологическую роль мо­жет играть также рефлюкс-эзофагит при пищеводной грыже. В стадии образования дивертикула его мешок, состоящий из слизистой и подслизистой оболочек, локализуется сначала на задней стенке, затем по мере увеличения смещается вле­во. В ранних стадиях грыжевой мешок имеет сферическую форму, позднее он становится грушевидным. Размеры его мо­гут быть очень большими и смещаться в средостение, но да­же при большом мешке входное отверстие остается не­большим.

Мужчины болеют в три раза чаще, чем женщины. Общая частота составляет 0,1%. В пожилом возрасте этиологиче­скую роль может играть также ослабление мышц глотки.

Клиника. Развитие клинических симптомов проходит три стадии.

В первой стадии наблюдаются только воспалительные из­менения в горле. Во второй стадии присоединяется дисфагия. В третьей появляются симптомы сдавления пищевода.

В большинстве случаев симптоматика нарастает посте­пенно. Вначале больные ощущают раздражение в горле, слю­нотечение и чувство инородного тела при глотании. Помехи при глотании могут возникать даже при приеме жидкости. Иногда бывает сухой кашель. С увеличением дивертикула появляется регургитация, особенно ночью, после обильной еды, съеденной и не переваренной пищей. С началом регургитации могут присоединяться легочные осложнения в резуль­тате аспирации содержимого дивертикула. Рано или поздно присоединяется непроходимость пищевода, которая в редких случаях бывает полной. Наступает истощение, потеря веса. Иногда можно видеть выбухание и отечность с левой сторо­ны шеи, но это бывает очень редко. Симптоматика в некото­рых случаях развивается быстро, в течение нескольких ме­сяцев, иногда в течение 10-15 лет. Диагноз ставится обычно при рентгеноскопии с барием, иногда и без бария, если мож­но видеть уровень жидкости в ретротрахеальном пространст­ве. При рентгеноскопии можно определить диаметр шейки дивертикула. Застой пищи наблюдается в дивертикулах боль­ших размеров, что иногда принимается как дефект наполне­ния. Для более точного рентгенологического изучения необ­ходимо опорожнить дивертикул перед исследованием.

Лечение. Некоторое облегчение можно получить приемом полужидкой пищи, а также воды после еды, все же излечение может быть достигнуто только при хирургическом лечении. Расширение просвета пищевода из-за сдавления дивертику­лом не рекомендуется из-за опасности перфорации стенки дивертикула. Ранняя операция необходима вследствие опас­ности присоединения инфекции, медиастинита, пневмонии.

Имеется несколько методов операции. Наибольшее распро­странение получила одномоментная резекция дивертикула. Разрез кожи по переднему краю грудинно-ключично-сосковой мышцы. Дивертикул обнажается путем ретракции щито­видной железы медиально и сонной артерия латерально. Шейка дивертикула, которая обычно достаточно узка, пере­секается и дивертикул удаляется. Слизистая гортани ушивает­ся отдельными узловыми швами. Края мышечного слоя так­же тщательно ушиваются. Операция не представляет особо­го риска, рецидивы редки. При небольших дивертикулах предлагается перстнеглоточная миотомия. Доступ тот же, дополнительно производится продольный разрез через перстнеглоточные мышцы длиной 3-4 см. Обоснованием этой операции является мнение о происхождении дивертикула вследствие дискоординации фарингоэзофагеального сфинктерного механизма. Иногда применяется эзофагоскопия для об­легчения отыскания дивертикула, контроля за наложением швов на стенку, чтобы избежать сужения просвета пищевода.

При больших пограничных глоточно-пищеводных дивертикулах предложена [Королев Б. А., 1953] и с успехом выполнена операция наложения анастомоза между дном дивертикула и грудным отделом пищевода чресплевральным левосторонним доступом в IV межреберье.

Дивертикулы среднегрудного отдела пи­щевода - встречаются намного реже, чем в других областях. Их обычно называют тракционными дивертикулами, потому что они образуются вследствие натяжения стенки пищевода. Обычно дивертикулы развиваются против бифуркации тра­хеи или левого главного бронха. Из-за воспаления лимфати­ческих желез образуются сращения, которые натягиваются три глотании, увлекая за собой стенку пищевода. Тракционные дивертикулы при небольших размерах быстро наполня­ются и быстро опорожняются. Диаметр их редко бывает больше 2 см, они редко сопровождаются выраженной клинической симптоматикой. Очень редко встречаются осложнения в виде медиастинальных абсцессов и эзофаго-бронхиальных фистул, а также крайне редко частичная обструкция пищевода. Наличие у больного эзофагита угрожает развитием в дивертикуле язвы с последующей перфорацией и развитием медиастинита.

Эпифренальные дивертикулы локализуются в дистальных отделах пищевода. Их иногда называют супра­диафрагмальными. По классификации их относят к пульсационно-тракционным, но элементы тракции не всегда можно видеть. Почти половина больных с этим типом дивер­тикула страдает кардиоспазмом или диффузным спазмом пищевода. При дивертикулах, как правило, находят гипертрофию мышц нижнего отдела пищевода.

Клиника. По сравнению с дивертикулами верхнего отдела пищевода эпифренальные дивертикулы реже сопровождаются клинической симптоматикой, а иногда она полностью от­сутствует. Диагноз обычно ставится на основании рентгено­логического исследования. При рентгеноскопии дивертикулы выглядят как округлое депо бария, расположенное на 2- 4 см в диаметре, шейка его широкая и короткая. Небольшие дивертикулы иногда трудно дифференцировать от язвы, по­этому диагноз должен быть подтвержден при эзофагоскопии. Если дивертикул является причиной дисфагии, или сильных болей, или эзофагита, показано хирургическое лечение.

Опухоли.

Доброкачественные опухоли пищевода встречаются зна­чительно реже, чем злокачественные, составляя 0,5-0,8% их числа. Возникают они в более молодом возрасте, растут в течение длительного времени и заканчиваются обструкцией пищевода. Опухоли могут возникать из любой ткани стенки пищевода - мышечной, эпителиальной и других.

По структуре опухоли делятся на две группы: 1) эпите­лиальные опухоли: кисты, папилломы, полипы; 2) не эпи­телиальные: лейомиомы, фибромы, липомы и др.

По типу роста они делятся на внутрипросветные и внутристеночные. Внутрипросветные опухоли чаще встречаются в верхнем отделе пищевода, внутристеночные в нижних отделах. Наиболее часто встречается лейомиома, ко­торая в 90% случаев локализуется в нижней трети пищевода. Очень редко встречаются множественные лейомиомы. Симптоматика обусловливается размерами опухоли, ее способ­ностью сдавливать просвет пищевода и соседние органы. Наиболее частым симптомом является дисфагия. Появляется она при употреблении твердой пищи и прогрессирует медленно на протяжении нескольких лет. Дисфагия носит интермитирующий характер, чаще появляется при циркулярных опухо­лях на ножке, свисающих в просвет пищевода. При опухолях больших размеров, оттесняющих другие органы средостения, главным симптомом является боль. Боль локализуется за грудиной или в эпигастральной области, отдает в спину и лопатку, но никогда не бывает резко выраженной. К симпто­мам сдавления относится также кашель, одышка, сердце­биение, аритмия. Главную роль в диагностике играет рентге­нологическое исследование. Пищевод в области опухоли рас­ширен, имеется дефект наполнения с ровными контурами. Тень опухоли может смещаться при глотании. Слизистая обо­лочка над опухолью уплощена, а на противоположной сторо­не имеет нормальное строение. Иногда можно видеть вклю­чения кальция в опухоль. При эзофагоскопии определяется мобильность опухоли. Если при осмотре слизистой обнару­живаются изъязвления, то для уточнения характера заболевания необходимо взять биопсию. Лечение лейомиом только оперативное. Удаление опухоли является профилак­тикой возникновения таких осложнений, как асфиксия, кро­вотечение, перфорация стенки. Доступ определяется локали­зацией опухоли. При расположении опухоли в верхней или средней трети пищевода предпочтительнее применять право­сторонний доступ в 5 или 6 межреберьях. При локализации опухоли в нижней трети пищевода лучше применять левосто­ронний доступ в 7 или 8 межреберьях. Часть опухолей, рас­положенных в нижней трети пищевода, может быть удалена при лапаротомии, но сделать это технически труднее. Зло­качественное перерождение наступает редко, поэтому опухоль можно удалить путем эвакуации после расщепления наруж­ного мышечного слоя над опухолью без повреждения сли­зистой оболочки. Вылущения не удаются при больших многоузловых опухолях, тесно связанных с мышечной и слизи­стой оболочками пищевода. В этих случаях приходится при­бегать к частичному иссечению стенки пищевода с ушиванием или резекцией. Удаленная лейомиома представляет беле­соватую опухоль гладкой консистенции, покрытой снаружи капсулой. Микроскопически она выглядит в виде гладких мышечных клеток с одинаковыми ядрами и отсутствием митотического деления.

На втором месте по частоте встречаются кисты. Они бывают приобретенные (ретенционные) и врожденные (бронхогенные или энтерогенные). Ретенционные образуются вследствие закупорки желез пищевода и располагаются в подслизистом слое. Они обычно не достигают крупных раз­меров. Бронхогенные кисты округлые заполнены светлой тя­гучей. жидкостью, изнутри выстланы мерцательным эпи­телием.

Полипы пищевода встречаются с одинаковой частотой как и кисты. Опухоль берет начало из слизистого или подслизистого слоя, покрыта нормальной слизистой оболочкой. Полипы могут располагаться на любом уровне пищевода и яв­ляются возможной причиной возникновения непроходимости, регургитации и даже асфиксии. При эзофагоскопии можно видеть гладкие массы в просвете пищевода без изъязвления слизистой оболочки. Часть полипов может быть удалена при эндоскопии.

Сосудистые опухоли, гемангиомы, также наблюдаются ред­ко, их размеры могут варьировать от нескольких миллимет­ров до нескольких сантиметров. Обычно они текут бессимптомно, но иногда могут быть причиной кровотечения. Столь же редко наблюдаются и бессимптомно протекают лимфангиномы, диагноз которых может быть поставлен при эзофагоскопии. Очень редкие сообщения имеются о фибромах, миксомах, миобластомах, остеохондроматозе папилломатозе пищевода. Диагноз обычно ставится при гистологическом исследовании.

Ожоговая рубцовая стриктура пищевода.

Повреждение уксусной кислотой на втором месте после каустической соды. Особенно опасна 70% уксусная эссенция. Процесс рубцевания происходит первые 3-6 недель (1,5 мес). Периэзофагит и медиастинит могут присоединиться непосредственно к первичному повреждению пищевода, но могут возникнуть и в последующем при травмировании пищевода бужами. Подобные осложнения вначале могут протекать срыто. На него указывает умеренное повышение температуры, ускорение СОЭ. Симптомы усиливаются при формировании гнойника, прорыве его в плевральную или брюшную полости.

При 1 степени ожога – поражается слизистая; 2 ст. – подслизистый слой; 3 ст. – все слои. Стеноз возникает только при 3 степени. Со второй недели острые воспалительные явления сменяются изъязвлением. При 3ст. с конца 2-3 недели наступает стадия гранулирования.

Основное значение в диагностике рубцового сужения пищевода имеют рентгенологическое исследование и фиброэзофагоскопия, которые позволяют установить степень сужения, локализацию, протяженность и характер изменений в стенке пищевода.

Диагноз ожог пищевода устанавливают только после эзофагоскопии (при поступлении или на 3-5 сутки). Если через три недели появляется эпителизация, то ожог 2 ст. можно и не бужировать.

Ожог 3 ст. выявляется только у 30% детей.

Метод раннего профилактического бужирования считается оптимальным в случаях средней тяжести при проведении с 6 – 10 дня. Есть мнение, что бужирование следует выполнять не ранее 7 недель.

Осложнения при «слепом бужировании» возникают у 12% больных.

Принято считать, что бужирование должен производить один и тот же врач, дабы избежать перфорации. Лечение следует начинать с бужирования по металлической струне-проводнику с полыми бужами под местной анестезией. При форсированном бужировании под наркозом следует интубировать пищевод трубкой диаметром 11- 13 мм и оставлять ее сроком на 2-4 недели.

Существуют следующие опасности и осложнения при бужировании:

Обострение воспалительного процесса после бужирования.

Обтурация суженого пищевода

Повреждение пищевод (при бужировании происходит надрывы, трещины и присоединившаяся инфекция может проникнуть в стенку пищевода, иногда она переходит на околопищеводную клетчатку и вызывает медиастинит с последующим развитием септического состояния. Это так называемая самопроизвольная перфорация после бужирования).

Прободение пищевода. Ему способствует наличие карманов в рубцово- измененном пищеводе. Прободение при бужировании является одной из самых частых причин смерти после химических ожогов пищевода.

При перфорации над диафрагмой, место прободения располагается справа. К излечению склонны короткие кольцевидные стриктуры, а множественные стриктуры и тотальные трубчатые, наоборот, часто рецидивируют, при них приходится использовать бужирование «за нитку» через гастростому.

По данным наших исследований тактика бужирования позволила добиться хороших результатов в 84% случаев, удовлетворительных – в 6,3%, неудовлетворительные результаты составили 8,7%.

При неудаче бужирования прибегают к хирургическому лечению – эзофагопластике, замещая пищевод сегментами тонкой, толстой кишок или желудком.

1. Определение
2. Вступление и главные пункты
3. Проявление заболевания и эпидемиология
4. Причины дисфагии
5. Клиническая диагностика
6. Выбор лечения
7. Литературные ссылки
8. Полезные Вебсайты
9. Замечания читателей и обратная связь с ними

1. Определение

Дисфагия рассматривается как затруднение у какого-либо лица в начале глотания (обычно определяется как ротоглоточная дисфагия), либо как ощущение наличия препятствия прохождению пищи или жидкости от рта до желудка (обычно определяется как пищеводная дисфагия).

Дисфагия таким образом является ощущением наличия препятствия нормальному прохождению проглатываемой пищи.

2. Вступление и главные пункты

Фундопликация

Инфекционный эзофагит

Антибиотики (нистатин, ацикловир)

Отсутствует

Фарингоэзофагеальный

(Ценкеровский) дивертикул

Отсутствует

Эндоскопическое или наружное (традиционное) восстановление после крико-фарингеальной миотомии

Кольцо Шацкого

Мягкая пища

Дилятация

6.2.1. Пептическая стриктура

Пептическая стриктура обычна является результатом гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ), она может быть вызвана некоторыми лекарственными препаратами.

При дифференциальной диагностике необходимо исключить:

• каустическую стриктуру после проглатывания разъедающего вещества
• стриктуру, вызванную лекарственным препаратом
• постоперационную стриктуру
• грибковую стриктуру

После подтверждающей эндоскопии в качестве метода выбора проводится дилатация, ее методика приводится ниже.

Пищеводные стриктуры должны быть дилятированы в энергичной манере с помощью эластичных бужей Савари или баллонами. Выбор типа дилататора должен основываться на опыте его использования в данном институте и опыте оператора, а также удобстве его применения, поскольку литературные данные не дают возможность выявить преимущество одного типа дилататора над другим.

Если дилатация выполняется с помощью бужей, то диаметр первого бужа должен быть примерно равным выявленному диаметру стриктуры. Увеличение диаметра вводимых бужей осуществляют до того момента, пока сопротивление введению не достигнет величины при первом введении, после чего в течение одной процедуры дополнительно можно ввести еще два последующих бужа. Если же используется баллонный дилататор, то первоначальный дилатация должна быть ограничена диаметром не более 45F. Кажется, что степень начальной дилатации стриктуры не влияет ни на рецидив, ни на необходимость проведения повторной дилатации, поэтому концепция агрессивной дилатации для предотвращения рецидива находит слабую поддержку. Степень дилатации у каждого пациента должна базироваться на учете реакций пациента на проводимое лечение и на те трудности, которые возникают при проведении дилатации. Опыт показывает, что у большинства пациентов хорошее облегчение дисфагии достигается при диаметре между 40F и 45F. Стриктуры как правило не должны расширяться до диаметра сверх 60F.

Энергичная антирефлюксная терапия с использованием ингибиторов протонной помпы или фундопликации улучшает течение дисфагии и снижает необходимость в последующей дилатации пищевода у больных с пептическими стриктурами пищевода. У пациентов со стойким течением дисфагии или в случаях рецидива заболевания после впервые проведенных дилатации и антирефлюксной терапии, перед повторной дилатацией необходимо эндоскопически подтвердить излечение рефлюкс-эзофагита. В случае получения положительного эффекта лечения необходимость в проведении последующей дилатации решается эмпирически. Тех пациентов, у которых после дилатации наступило только кратковременное облегчение, можно обучить технике самобужирования. При наличии рефрактерных стриктур может быть рассмотрена попытка введения в стриктуры гормонов. В редких случаях при наличии истинных рефрактерных стриктур требуется проведение резекции пищевода и его реконструкции. В исключительных случаях при наличии доброкачественных стриктур может быть рекомендовано эндолюминальное протезирование (17). Риск перфорации составляет около 0,5%. В случаях явной перфорации обычно возникают показания к проведению хирургического лечения.

Ниже приведен алгоритм для выбора метода лечения.

Медикаментозная терапия нитратами или блокаторами кальциевых каналов часто неэффективна или плохо переносится. Инъекции токсина ботулизма могут быть применены в качестве начальной терапии у пациентов с низким риском проведения хирургического лечения в тех случаях, когда имеется подозрение на то, что лекарственная терапия или бужирование будут ими плохо переносится. Инъекции токсина ботулизма являются безопасной процедурой, которая может индуцировать состояние ремиссии по крайней мере в течение 6 месяцев примерно у 2/3 больных ахалазией. Однако, большинство пациентов будет нуждаться в проведении повторных инъекций для поддержания ремиссии и только у 2/3 пациентов с ремиссией в 6 месяцев ремиссия продлится до 1 года, несмотря на повторные инъекции токсина. В тех случаях, когда такого рода лечение оказывается неэффективным, врач и пациент должны решить, насколько преимущества от применения пневматической дилятации или миотомии превосходят их риск у пожилых или ослабленных пациентов. Питающая гастростома является безопасной альтернативой пневматической дилатации и миотомии, но многие неврологически интактные пациенты считают жизнь с гастростомой неприемлемой.

7. Список литературы

1. Dysphagia - ABC of the upper gastrointestinal tract. William Owen BMJ 2001;323:850-853 Pubmed-Medline
2. A Technical Review on Treatment of Patients with Dysphagia caused by benign disorders of the distal esophagus Gastroenterology. 1999 Jul; 117(1): 233-54. Pubmed-Medline
3. Oesophageal motility disorders Joel E Richter The Lancet ; 8 september 2001; 358/9284;823-828. Pubmed-Medline
4. Current concepts expandable metal stents for the treatment of cancerous obstruction of the gastrointestinal tract Baron Todd H New England Journal of Medicine; 2001 31 May; 344 (22);1681-1687 Pubmed-Medline
5. Plummer-Vinson syndrome Atmatzidis-K, Papaziogas-B, Pavlidis-T, Mirelis-Ch, Papaziogas-T. Diseases of the Esophagus 2003, 16/2 (154-157) Pubmed-Medline
6. Dysphagia in patients with nasopharyngeal cancer after radiation therapy: A videofluoroscopic swallowing study. Chang-Y-C, Chen-S-Y, Lui-L-T, Wang-T-G, Wang-T-C, Hsiao-T-Y, Li-Y-W, Lien-I-N. DYSPHAGIA, 2003, Vol/Iss/Pg. 18/2 (135-143). Pubmed-Medline
7. Morphological findings in dynamic swallowing studies of symptomatic patients. Scharitzer-M, Pokieser-P, Schober-E, Schima-W, Eisenhuber-E, Stadler-A, Memarsadeghi-M, Partik-B, Lechner-G, Ekberg-O. M. Scharitzer European Radiology EUR-RADIOL, 01 MAY 2002, 12/5 1139-1144). Pubmed-Medline
8. Visualization of swallowing using real-time true FISP MR fluoroscopy. Barkhausen-J, Goyen-M, von-Winterfeld-F, Lauenstein-T, Debatin-J-F European Radiology 01 JAN 2002, 12/1 (129-133). Pubmed-Medline
9. Early assessments of dysphagia and aspiration risk in acute stroke patients. Ramsey-D-J-C, Smithard-D-G, Kalra-L. Stroke 01 MAY 2003, 34/5 (1252-1257). Pubmed-Medline
10. Real-time remote telefluoroscopic assessment of patients with dysphagia. Perlman-A-L, Witthawaskul-W. Dysphagia 2002, 17/2 (162-167). Pubmed-Medline
11. Videofluoroscopic studies of swallowing dysfunction and the relative risk of pneumonia. Pikus-L, Levine-M-S, Yang-Y-X, Rubesin-S-E, Katzka-D-A, Laufer-I,Gefter-W American Journal of Roentgenology 01 JUN 2003, 180/6 (1613-1616). Pubmed-Medline
12. Tolerance of early diet textures as indicators of recovery from dysphagia after stroke. Wilkinson-T-J, Thomas-K, MacGregor-S, Tillard-G, Wyles-C, Sainsbury-R. Dysphagia , 2002, 17/3 (227-232). Pubmed-Medline
13. Effect of citric acid and citric acid-sucrose mixtures on swallowing in neurogenic oropharyngeal dysphagia. Pelletier-C-A, Lawless-H-T. Dysphagia 2003, 18/4 (231-241). Pubmed-Medline
14. Aspiration pneumonia and dysphagia in the elderly. Marik-P-E, Kaplan-D. Chest 01 JUL 2003, 124/1 (328-336). Pubmed-Medline
15. Predictors of Feeding Gastrostomy Tube Removal in Stroke Patients With Dysphagia. Ickenstein-G-W, Kelly-P-J, Furie-K-L, Ambrosi-D, Rallis-N, Goldstein-R, Horick-N, Stein-J. Journal of Stroke and Cerebrovascular Diseases 2003, 12/4 (169-174).
16. Quality of life following surgical treatment of oculopharyngeal syndrome. Gervais-M, Dorion-D. Journal of Otolaryngology 2003, 32/1(1-5). Pubmed-Medline
17. Relapsing cardial stenosis after laparoscopic Nissen treated by esophageal stenting. Pouderoux-P, Verdier-E, Courtial-P, Bapin-C, Deixonne-B, Balmes-J-L. Dysphagia 2003, 18/3 (218-222) Pubmed-Medline

8. Полезные вебсайты

1. Medical Position Statement on the Management of Oropharyngeal Dysphagia; Gastroenterology 1999; 116; 452-478 Link
2. Diagnosis and Management of Achalasia. Practice Guideline. The American Journal of Gastroenterology; 1999; 94/12;3406-3412. Link
3. ACR Appropriateness Criteria for imaging recommendations for patients with dysphagia - Radiology 2000 June; 215 (suppl) 225-230. Link
4. Management of patients with stroke; III Identification and management of Dysphagia ; SIGN Guideline No 20; pilot edition november 1997; Link
5. Diagnosis and treatment of swallowing disorders (dysphagia) in acute care stroke patients. (ACHPR-99-E023. Rockville: AHCPR, 1999). Link
6. M. Louay Omran, Dysphagia. Link
7. Clinical Use of esophageal manometry; AGA Medical Position statement; reviewed 2001. Link
8. Practice guidelines for preoperative fasting and the use of pharmacologic agents to reduce the risk of pulmonary aspiration. American Society of Anesthesiologists Anesthesiology 1999 Mar;90(3):896-905. Link

9. Замечания читателей и обратная связь с ними

Приглашение к комментариям

Комитет по составлению настоящего руководства приветствует получение комментариев и предложений от читателей. Если Вы считаете, что некоторые аспекты проблемы освещены недостаточно, если Вы обладаете хорошим опытом в решении этих проблем, то поделитесь им с авторами руководства. Вместе мы сможем сделать его еще лучше!