Лечение внебольничной пневмонии у детей в стационаре. Диагностические критерии пневмонии у детей

Классификация пневмоний у детей

В зависимости от условий инфицирования	Внебольничная («домашняя», амбулаторная). Наиболее частые возбудители: S. pneumoniae, H. influenzae, M. pneumoniae, M. catarrhalis
Внутрибольничная (госпитальная, нозокомиальная). Возбудители: Staphylococcus spp., E. coli, P. aeruginosa, Proteus spp., Serratia spp.
Пневмонии у иммунокомпрометированных лиц – атипичные возбудители
В зависимости от морфологических изменений	Бронхопневмония: очаговая, очагово-сливная Долевая (в т.ч. крупозная) Интерстициальная (пневмонит)
По течению	Острая, Затяжная
В зависимости от характера течения	Неосложненная Осложненная: Легочные осложнения (плеврит, деструкция, абсцесс, пневмоторакс, пиопневмоторакс), Внелегочные осложнения (инфекционно-токсический шок, ДВС-синдром, недостаточность кровообращения, респираторный дистресс синдром взрослого типа)

Этиология очаговой пневмонии

1. Внебольничная: Бактериальные агенты – 80% (S. pneumoniae, H. influenzae, M. pneumoniae, Staphylococcus spp)., Вирусные агенты – 20% (РС-вирус, аденовирус, ЦМВ)

2. Внутрибольничная: Бактериальные агенты (грамотрицательные неферментирующие палочки, S. pyogenes, P. aeruginosa, S. aureus, Proteus spp., Klebsiella spp.)

3. Пневмонии у иммунокомпрометированных лиц: P. carinii, Aspergillum spp., Legionella spp., ЦМВ.

Патогенез пневмонии

1. Первичное воспалительное поражение бронхиального дерева с нарушением функции мукоцилиарного аппарата и ослабление механизмов защиты легких – механизмы нарушения: Гиперпродукция густой слизи, уменьшающая просвет дыхательной трубки;, Невозможность эвакуации содержимого бронхов до уровня бифуркации трахеи вследствие повреждения ресничек;, Отек слизистой бронхов и трахеи в результате воспаления.

2. Воспалительное поражение респираторного отдела легких: Нарушение функции альвеолоцитов I типа – нарушение диффузии кислорода, Нарушение функции альвеолоцитов II типа – нарушение синтеза сурфактанта

3. Формы гипоксии: Дыхательная (респираторная) – нарушение механизма газообмена., Гипоксемия – дефицит кислорода в циркулирующей крови, снижение функциональной активности дыхательных ферментов., Тканевая гипоксия – снижение концентрации кислорода ниже физиологического порога, анаэробный тип обмена, накопление лактата и других недоокисленных продуктов – метаболический токсикоз (ацидоз) – расстройство микроциркуляции: нарушение функциональной активности ЦНС, миокарда, почек, печени, иммунной системы.

Пневмония это не только повреждение респираторного отдела легких, но и поражение нижних дыхательных путей. Клиническая картина пневмоний характеризуется универсальными синдромами: первичный токсический синдром (повышение температуры, снижение аппетита, слабость, недомогание). В последующем к первичному токсикозу присоединяется клиника вторичного (обменного, метаболического) токсикоза. Иногда картина первичного токсикоза бывает неяркой, а на первый план выступает клиника вторичного токсикоза (иммунное воспаление – цитотоксическое). Отличительная особенность вторичного токсикоза: нет температурной реакции. Синдром гипоксии – одышка и нарушение окраски кожного покрова. Локальные функциональные изменения: притупление легочного звука, крепитация, хрипы. ОАК: лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ.

Диагностические критерии пневмонии у детей

• Температура свыше 38°С длительностью более трех суток
• ЧДД: до двух месяцев более 60 в минуту, от двух лет до 1 года более 50 в минуту, от 1 года до 5 лет более 40 в минуту. Соотношение ЧСС к ЧДД равно 3:1 или 2:1 (в норме 4:1)
• Втяжение уступчивых мест грудной клетки (при отсутствии бронхиальной обструкции)
• Локальная функциональная симптоматика: укорочение перкуторного звука, крепитация, влажные мелкокалиберные хрипы
• Периоральный цианоз, цианоз слизистых
• Токсический синдром
• Изменение в клиническом анализе крови

Универсальная особенность детского возраста: все инфекционные заболевания (в том числе и пневмонии) протекают атипично . Тяжесть состояния инфекционного процесса, в т.ч. пневмонии у детей раннего возраста обусловлено присоединяющимися осложнениями, летальность при данной нозологии приходится на детей раннего возраста. Трудность диагностики → позднее лечение → присоединение осложнений.

1 ГБУЗ ДГКБ им. З. А. Башляевой ДЗМ, Москва
2 ФГБОУ ДПО «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образова- ния» МЗ РФ, Москва; ГБУЗ «Детская городская клиническая больница им. З.А. Башляевой» ДЗ г. Москвы

Для цитирования: Короид Н.В., Заплатников, Мингалимова Г.А., Глухарева Н.С. Внебольничные пневмонии у детей: диагностика и лечение // РМЖ. 2011. №22. С. 1365

Пневмония - острое инфекционное воспаление легочной паренхимы, диагностируемое на основании характерных клинических и рентгенографических признаков .

Пневмония является одним из наиболее серьезных заболеваний у детей, популяционная частота которого и прогноз напрямую связаны с социально-экономическими условиями . Так, в странах с низким культурным и социально-экономическим уровнем, неустойчивой политической обстановкой и продолжающимися военными конфликтами заболеваемость пневмонией у детей первых 5 лет жизни превышает 100 случаев на 1000, а летальность достигает 10%. В то же время в экономически благополучных странах у детей указанной возрастной категории пневмония встречается значительно (практически в 10 раз!!!) реже, а уровень летальности не превышает 0,5-1%. Особо следует подчеркнуть, что в детской популяции России заболеваемость и летальность при пневмонии сопоставимы с показателями ведущих мировых держав .
Благоприятный прогноз при пневмонии определяется ранней диагностикой, своевременным лечением и адекватным выбором стартовой антибактериальной терапии. При этом своевременная диагностика основывается на результатах детального и последовательного анализа клинико-анамнестических и рентгенологических данных .
Основными клиническими проявлениями, позволяющими заподозрить у ребенка пневмонию, являются симптомы токсикоза (лихорадка, снижение аппетита, отказ от питья, снижение диуреза и др.) и дыхательной недостаточности (тахипное, одышка, цианоз), а также типичные физикальные данные. К последним относят укорочение перкуторного звука над участком поражения легких и локализованные здесь же аускультативные изменения (ослабление или усиление дыхания с последующим появлением крепитирующих или влажнопузырчатых хрипов). Следует, однако, отметить, что при пневмониях у детей раннего возраста нередко сложно выявить аускультативную асимметрию в легких. Это связано с тем, что у детей первых лет жизни воспаление легочной паренхимы редко бывает изолированным и, как правило, развивается на фоне бронхита. При этом на всем протяжении обоих легких могут выслушиваться сухие и/или разнокалиберные влажные хрипы, из-за чего типичная аускультативная картина пневмонии, особенно мелкоочаговой, может не улавливаться. Кроме того, при нарушении методики выслушивания легких у детей раннего возраста можно вообще не выявить аускультативных изменений.
В целом, если у лихорадящего ребенка, переносящего острую респираторную инфекцию, имеется хотя бы один из таких признаков, как токсикоз, одышка, цианоз и типичные физикальные данные, необходимо проводить рентгенологическое обследование органов грудной клетки. При этом обнаружение в легких гомогенных инфильтративных изменений очагового, очагово-сливного или сегментарного характера позволяет подтвердить клиническое предположение о развитии пневмонии, вызванной типичными возбудителями (пневмококк и др.). Мелкие негомогенные инфильтраты, имеющие двухстороннюю локализацию и выявленные на фоне усиленного сосудисто-интерстициального рисунка, как правило, свидетельствуют в пользу атипичной этиологии пневмонии (микоплазмоз, хламидиоз, пневмоцистоз). Рентгенологическое подтверждение пневмонии является обязательным критерием «золотого стандарта» диагностики данного заболевания .
При выявлении у ребенка пневмонии в первую очередь решают вопрос о необходимости госпитализации. Абсолютными критериями для экстренной госпитализации являются дыхательная и/или сердечно-сосудистая недостаточность, судорожный, гипертермический, геморрагический и другие патологические синдромы. Пока-заниями для стационарного лечения детей с пневмониями, кроме тяжелых форм заболевания, являются также неонатальный и младенческий возраст ребенка и отягощенный его преморбит (тяжелая врожденная или приобретенная патология органов дыхания, кровообращения, нервной, иммунной и других систем). Особо следует отметить, что к абсолютным показаниям для госпитализации относятся все случаи, когда пневмония развивается у детей из «группы социального риска». Таким образом, госпитализация детей с пневмонией показана во всех случаях, когда тяжесть состояния и характер течения заболевания требуют проведения интенсивной терапии или имеется высокий риск развития осложнений. Во всех остальных случаях лечение пневмонии может осуществляться на дому. Необходимо отметить особо, что независимо от того, где проводится лечение (в амбулаторных условиях или в стационаре), терапевтические мероприятия должны быть комплексными и включают адекватный уход за ребенком, правильный режим дня и питания, рациональное использование этиотропных и симптоматических средств. Ключевым звеном при этом является адекватная антибактериальная терапия.
Выбор антибактериальных препаратов при пневмонии, как и при других инфекционно-воспалительных заболеваниях, должен определяться в первую очередь особенностями этиологии заболевания. Однако в подавляющем большинстве случаев корректное микробиологическое обследование детей с пневмонией не проводится, несмотря на то, что в соответствии с «Международной статистической классификацией болезней и проблем, связанных со здоровьем» 10-го пересмотра (МКБ-Х) рубрикация пневмоний должна строиться строго по этиологическому принципу. Отсутствие данных об этиологии заболевания приводит к тому, что пневмонии, как правило, шифруют под кодом J18 («Пневмония без уточнения возбудителя»), а антибактериальную терапию, соответственно, проводят вслепую. В ряде случаев стартовый выбор антибиотиков может быть некорректен, что определяет отсутствие эффекта от проводимого лечения. Для уменьшения ошибок при проведении антибактериальной терапии пневмоний у детей в последние годы были разработаны рекомендации по эмпирическому выбору стартовых антибиотиков . Принципиальным положением разработанных алгоритмов является выбор препаратов в зависимости от эпидемиологических условий и возраста заболевших, так как установлено, что этиология пневмонии напрямую зависит от этих факторов (рис. 1). При этом эпидемиологическая рубрикация пневмонии предусматривает выделение внебольничных, госпитальных и внутриутробных форм заболевания .
О внебольничной пневмонии говорят в тех случаях, когда инфицирование и заболевание ребенка не связано с его пребыванием в лечебном учреждении. Тем самым подчеркивается, что развитие пневмонии произошло в условиях обычного микробного окружения. Это позволяет с высокой долей вероятности предположить этиологию заболевания, поскольку было установлено, что основным возбудителем пневмонии при этом является Streptococcus pneumoniae. Реже внебольничную пневмонию вызывают Haemophilus influenzae, Мycoplasmae pneumoniaе, хламидии (Сhlamydia trachomatis - у детей первых месяцев жизни и Сhlamydia pneumoniaе - в последующие возрастные периоды) и респираторные вирусы. В тех случаях, когда инфицирование и развитие пневмонии произошло спустя 48-72 часов с момента поступления ребенка в больницу или в течение 48-72 часов после его выписки из стационара, то ее классифицируют, как внутрибольничную . При этом этиология госпитальной пневмонии зависит от эпидемиологических условий, сложившихся в данном лечебном учреждении. Так, установлено, что нозокомиальные пневмонии могут быть вызваны различными, нередко полирезистентными представителями энтеробактерий, синегнойной палочкой, золотистым стафилококком и другими госпитальными микроорганизмами. К внутриутробным пневмониям относят такие варианты заболевания, при которых инфицирование произошло в анте- или интранатальный период, а реализация инфекционного воспаления - не позже первых 72 часов жизни ребенка. При этом потенциальными возбудителями внутриутробной пневмонии могут быть различные вирусы, а также Сhlamydia trachomatis, Streptococcus (гр. В), Stap-hylo-coccus aureus, Enterobacteriaceae (Klebsiella, Proteus, Escherihia) и др. микроорганизмы. Эпиде-мио-ло-гическая рубрикация пневмоний имеет четкую практическую направленность, так как учитывает особенности этиологии различных форм заболевания и позволяет эмпирически выбрать адекватную антибактериальную терапию сразу же после установления диагноза.
Наиболее частой формой острого инфекционного воспаления легких у детей является внебольничная пневмония. При этом необходимо обратить особое внимание на то, что внебольничная пневмония может характеризоваться различной степенью тяжести. При этом в ряде случаев заболевание может сопровождаться развитием как легочных (деструкция, абсцесс, пневмоторакс, пиопневмоторакс), так и внелегочных осложнений (инфекционно-токсический шок, ДВС-синдром, сердечно-легочная недостаточность и др.) . Поэтому ошибочно считать, что внебольничные пневмонии - это нетяжелые формы заболевания, лечение которых всегда можно проводить в амбулаторных условиях. Таким образом, термин «внебольничная пневмония» должен применяться исключительно для ориентировочной характеристики этиологии заболевания, а не для оценки его тяжести и прогноза.
Для адекватного эмпирического выбора стартовой антибиотикотерапии, помимо эпидемиологической характеристики, необходим детальный анализ индивидуальных данных ребенка (возраст, фоновые состояния, сопутствующая патология) и клинических особенностей заболевания. При этом отмечено, что на этиологию пневмонии, кроме эпидемиологических факторов, существенное влияние оказывают возраст пациента и его преморбидное состояние. Так, частое использование антибиотиков у детей с хроническими инфекцион-но-воспалительными заболеваниями (пиелонефрит, тонзиллит, отит и др.) может привести к селекции резистентных штаммов микроорганизмов. В случае развития пневмонии у таких детей этиология заболевания может быть представлена антибиотико-устойчивыми возбудителями. Аналогичная ситуация может произойти и при возникновении пневмонии у детей с незаконченными курсами антибактериальной терапии или получавших антибиотики в неадекватно низких дозах. Наличие у ребенка синдрома срыгиваний создает предпосылки для аспирации и развития пневмонии, вызванной не только аэробными (стрептококки, энтеробактерии, стафилококки и др.), но и неспорообразующими анаэробными (бактероиды, фузобактерии, пептострептококки, пептококки и др.) бактериями. Приведенные примеры, которые являются лишь частью возможных клинических ситуаций, свидетельствуют о важности подробного уточнения анамнестических данных в каждом конкретном случае.
Стартовая этиотропная терапия внебольничной пневмонии у детей первых месяцев жизни. У пациентов данной возрастной группы этиология пневмонии может быть связана с очень широким спектром возбудителей (вирусы, хламидии, стрептококки, стафилококки, протей, клебсиелла, кишечная палочка и др.). Учитывая это, для адекватного выбора стартовой терапии вначале эмпирически определяют, чем вызвано заболевание: типичными или же атипичными микроорганизмами? Для этого оценивают клинико-анамнестические данные и анализируют результаты рентгенологического обследования. При этом такие симптомы, как лихорадка, токсикоз, четкие физикальные данные, а также очаговые и/или сливные рентгенологические изменения в легких, позволяют с большей достоверностью предполагать типичную бактериальную этиологию пневмонии. В этих случаях лечение начинают с антибиотиков широкого спектра действия, введение которых, учитывая высокий риск развития тяжелых форм заболевания, целесообразно осуществлять парентерально. В качестве стартовых препаратов используют аминопециллины и цефалоспорины, а при тяжелых вариантах пневмонии - их комбинацию с короткими курсами аминогликозидов. Такой выбор антибиотиков объясняется необходимостью воздействия на целый ряд грамположительных и грамотрицательных бактерий, которые могут быть причиной заболевания у детей данного возраста. Принимая во внимание высокий уровень β-лактамаза-продуцирующих штаммов среди потенциальных возбудителей, предпочтение должно отдаваться ингибитор-защищенным аминопенициллинам и цефалоспоринам 3-й генерации.
В тяжелых случаях необходимо использовать внутривенное введение антибиотиков. При этом амоксициллин/клавуланат применяется в дозе (по амоксициллину): 30-60 мг/кг/сут., а базовые цефалоспорины 3 поколения (производные цефтриаксона и цефотаксима) в дозе 50-100 мг/кг/сут. Цефалоспорины 3 поколения активны по отношению к бактериям, продуцирующим β-лактамазы широкого спектра действия, а также подавляют штаммы, антибиотикорезистентность которых обусловлена и другими механизмами .
Если пневмония развивается у ребенка, имеющего особенности анамнеза в виде генитального хламидиоза у матери, указаний на затяжной конъюнктивит у ребенка, который не купируется при использовании бета-лактамных антибиотиков, необходимо исключать возможность атипичной этиологии заболевания. При этом наличие сухого кашля с постепенным нарастанием интенсивности и частоты, медленное развитие других симптомов заболевания и преобладание интерстициальных изменений на рентгенограмме, заставляют подумать о возможной этиологической роли С. trachomatis. Вери-фи-кация хламидийной пневмонии определяет необходимость назначения современных макролидных антибиотиков (мидекамицина ацетат, кларитромицин, рокситромицин или др.), так как использование эритромицина часто сопровождается развитием побочных эффектов. Терапию макролидами при этом (за исключением азитромицина) проводят в течение 14 дней. В тех же случаях, когда у иммунодефицитных пациентов, а также у недоношенных или соматически ослабленных детей на фоне неспецифических симптомов интоксикации отмечается постепенное нарастание тахипное, превышающее частоту пульса в разгар заболевания (!), а при рентгенологическом обследовании выявляют «ватное легкое», «крылья бабочки» (диффузное двухстороннее усиление интерстициального рисунка, неоднородные очаговые тени с нечеткими контурами, участки локализованного вздутия, мелкие ателектазы, реже - парциальный пневмоторакс) необходимо исключать пневмоцистную пневмонию. При этом препаратом выбора является ко-тримоксазол в дозе 6-8 мг/кг/сут. (по триметоприму). При тяжелых формах пневмоцистной пневмонии ко-тримоксазол должен вводиться внутривенно в дозе 15-20 мг/кг/сут. (по триметоприму) в два приема на протяжении 2-3 недель.
Стартовая этиотропная терапия внебольничной пневмонии у детей дошкольного возраста. Лечение детей данного возраста при нетяжелых пневмониях проводится, как правило, в амбулаторных условиях. При этом наиболее частым бактериальным возбудителем внебольничных пневмоний является S. pneumoniaе, реже заболевание вызывается H. influenzaе. Учитывая, что пневмококк и гемофильная палочка в последние годы все чаще проявляют устойчивость к природным пенициллинам, антибактериальную терапию рекомендуют начинать с аминопенициллинов (амоксициллин, амоксициллин/клавуланат). Поскольку для лечения легких и среднетяжелых форм пневмонии, как правило, не требуется парентеральное введение антибиотиков, предпочтение отдается оральным формам препаратов. В тех случаях, когда пневмония развивается у ребенка, не получавшего ранее пенициллины, препаратом выбора является амоксициллин. Обычно амоксициллин при этом назначается по 10-20 мг/кг на прием с интервалом 8 часов (суточная доза - 30-60 мг/кг/сут.). Установлено, что более низкие дозы препарата недостаточны для эрадикации основных возбудителей пневмонии и поэтому не должны использоваться. Следует также отметить, что в тех случаях, когда развитие заболевания связывают с пенициллиноустойчивым пневмококком, амоксициллин рекомендуется назначать в более высоких дозах (до 90 мг/кг/сут.) или использовать базовые цефалоспорины 3 поколения (цефтриаксон и цефотаксим) в обычных дозах. Противопоказанием для назначения аминопенициллинов являются анамнестические указания на аллергию к пенициллину. В этих случаях используются макролиды или цефалоспорины 2-3 поколения (риск перекрестной аллергии с пенициллином - 1-3%).
При подозрении на атипичную этиологию пневмонии (хламидии, микоплазмы) терапия проводится современными макролидными антибиотикам (джозамицин, спирамицин, мидекамицин, кларитромицин, рокситромицин или др.). Основанием для предположения об атипичной этиологии пневмонии у детей являются такие клинико-анамнестические данные, как наличие в окружении ребенка «длительно кашляющих» лиц, подострое начало заболевания, длительный субфебрилитет, постепенно нарастающий и длительно сохраняющийся кашель (нередко спастического характера), рецидивирующий бронхообструктивный синдром, а также двухсторонние изменения с мелкими негомогенными очагами и усиленным сосудисто-интерстициальным рисунком на рентгенограмме. В пользу хламидиоза может также свидетельствовать лимфаденопатия, сопутствующая основному заболеванию .
Стартовая антибактериальная терапия внебольничных пневмоний у детей школьного возраста. Основными возбудителями внебольничной пневмонии у детей данной возрастной категории являются пневмококк (S. pneumoniaе) и микоплазма (М. pneumoniaе). При этом установлено, что каждые 4-8 лет, во время эпидемических подъемов заболеваемости M. pneumo-niae-ин-фекции частота микоплазменных пневмоний значительно возрастает (до 40-60% всех пневмоний у детей школьного возраста). Клинически микоплазменная пневмония характеризуется острым началом, нередко с фебрильной лихорадкой. Однако несмотря на гипертермию, симптомы интоксикации у ребенка при этом обычно слабо выражены, что является одним из немногих специфических признаков заболевания. Через несколько дней от начала заболевания появляется кашель - сухой, навязчивый, нередко приступообразный. Кашель может отмечаться в течение длительного времени, но постепенно он становится продуктивным. В легких при этом могут выслушиваться рассеянные сухие и разнокалиберные влажные хрипы. При рентгенологическом обследовании в легких выявляют двухсторонние очаги негомогенной инфильтрации. Установлено, что у 10% детей с микоплазменной пневмонией отмечается преходящая макулопапулезная сыпь. В подавляющем большинстве случаев заболевание протекает нетяжело, характеризуется гладким течением и отсутствием дыхательной недостаточности или слабой ее выраженностью.
Поскольку микоплазмы, как и хламидии, обладают природной устойчивостью к бета-лактамным антибиотикам, но высокочувствительны к макролидам, то последние являются препаратами выбора в этих клинических ситуациях. Таким образом, принимая во внимание особенности этиологии внебольничной пневмонии у детей школьного возраста (сохранение ведущих позиций у S. pneumoniaе и существенное возрастание роли M. pneumoniae), в качестве стартовых антибиотиков могут быть использованы аминопенициллины (при заболеваниях, вызванных типичными пневмотропными возбудителями) и макролиды - преимущественно при атипичной этиологии пневмонии. В ряде случаев, когда имеются противопоказания для назначения макролидных антибиотиков, лечение микоплазменных и хламидийных пневмоний у детей старше 8 лет может быть проведено доксициклином .
Эффективность стартовой антибактериальной терапии оценивается в первую очередь по динамике температурной реакции и уменьшению проявлений интоксикации в течение первых 24-48 часов от начала лечения. При своевременном назначении и адекватном выборе стартового антибиотика, строгом соблюдении рекомендуемого режима дозирования улучшение, как правило, отмечается уже на 2-3-й день лечения. При этом ребенок становится более активным, у него улучшаются аппетит и самочувствие, а температура тела имеет тенденцию к нормализации. Если же в этот период положительная клиническая динамика отсутствует или отмечается ухудшение состояния, то следует проводить смену антибиотика. При этом если лечение начинали с амоксициллина, то решают следующие вопросы: возможно ли продолжать терапию другими бе-та-лак-тамными антибиотиками или же необходимо использовать макролиды. Если детальный анализ эпидемиологических, клинико-анамнестических и рентгенологических данных не дает оснований считать этиологию пневмонии атипичной, то лечение можно продолжить ингиби-тор-за-щищенными аминопенициллинами (амоксициллин/клавуланат, ампициллин/сульбактам) или цефалоспоринами 2-3 поколения. В тех случаях, когда стартовая терапия проводится макролидами, но клинического эффекта нет, вероятнее всего, этиология заболевания не связана с такими атипичными возбудителями. В этих ситуациях макролиды необходимо заменить на бета-лактамные антибиотики.
Критерием прекращения антибиотикотерапии при лечении легких и среднетяжелых форм пневмонии является клиническое выздоровление . Так, если имеется полный и стойкий регресс клинических симптомов заболевания, то антибактериальные препараты должны быть отменены после окончания полного курса, даже в тех ситуациях, когда еще сохраняются остаточные рентгенологические изменения. При этом особо следует подчеркнуть, что при благоприятном течении пневмонии нет необходимости проводить так называемый «рентгенологический контроль» эффективности лечения. Следует при этом обратить особое внимание на недопустимость раннего (на 3-5-й день) прекращения терапии антибиотиками (кроме азитромицина), так как при этом не только не достигается полная эрадикация возбудителей, но и потенцируется развитие у них антибиотикорезистентности. В целом продолжительность курса антибактериальной терапии при легких и среднетяжелых формах пневмонии, как правило, составляет 7-10 дней. Необходимо отметить, что при лечении пневмоний атипичной (хламидийной, микоплазменной) этиологии может быть оправдан 14-дневный курс терапии макролидами, за исключением тех случаев, когда используется азитромицин.
Непременным условием эффективного лечения ребенка с пневмонией, наряду с проводимой антибактериальной терапией, является строгое соблюдение режима, рациональной диеты, адекватного ухода и рациональной симптоматической терапии. Симптоматиче-ская терапия при пневмонии может быть использована для уменьшения тех клинических проявлений (лихорадка, кашель), которые нарушают самочувствие ребенка. При этом следует помнить, что при систематическом назначении жаропонижающих невозможно адекватно оценить эффективность проводимой антибактериальной терапии. В связи с этим при отсутствии у ребенка отягощающих факторов повышение аксиллярной температуры в пределах 38,5-39°С, как правило, не требует применения антипиретиков. В то же время у детей группы риска по развитию осложнений (возраст - первые 2 мес. жизни, тяжелые заболевания органов дыхания, кровообращения, ЦНС, наследственные метаболические нарушения, фебрильные судороги в анамнезе) жаропонижающие средства должны быть назначены даже при невысоком подъеме температуры тела (до 38,0°С). Препаратами выбора при этом являются парацетамол и ибупрофен (per os или per rectum). У детей раннего возраста парацетамол рекомендовано использовать в дозе 10-15 мг/кг массы тела на прием, ибупрофен - 5-10 мг/кг массы тела на прием. При выраженном токсикозе антипиретики должны вводиться парентерально (метамизол - 5 мг/кг на 1 введение у младенцев и 50-75 мг/год на 1 введение у детей в возрасте старше 1 года; парацетамол - 10-15 мг/кг на 1 введение).
Выбор лекарственных средств от кашля у детей при пневмонии должен проводиться на основе детального анализа клинических особенностей (частота, интенсивность, болезненность, наличие мокроты и ее характер и т.д.) . При кашле с густой, вязкой, трудноотделяемой мокротой показано назначение муколитиков. В тех случаях, когда кашель редкий, мокрота не отличается высокой вязкостью, могут быть использованы отхаркивающие препараты. При этом у детей раннего возраста отхаркивающие препараты применять нужно с большой осторожностью, т.к. избыточная стимуляция рвотного и кашлевого центров может привести к аспирации, особенно если ребенок имеет поражение ЦНС. Назна-чение противокашлевых препаратов может быть оправдано, когда отмечается сухой, навязчивый, частый кашель.
Целесообразно подчеркнуть, что при необходимости назначения антитуссивных средств предпочтение должно отдаваться ненаркотическим противокашлевым препаратам, не оказывающим угнетающего влияния на дыхательный центр и не вызывающим привыкания. При этом в качестве альтернативы ненаркотическим и кодеин-содержащим противокашлевым препаратам при лечении непродуктивного кашля может быть предложен комплексный гомеопатический препарат Стодаль®. Активными компонентами препарата являются Pulsatilla (пульсатилла) C6, Rumex crispus (румекс криспус) C6, Bryonia (бриония) C3, Ipeca (ипека) C3, Spongia tosta (спонгия тоста) C3, Sticta pulmonaria (стикта пульмонария) C3, Antimonium tartaricum (антимониум тартарикум) C6, Myocarde (миокардэ) C6, Coccus cacti (коккус какти) C3, Drosera (дрозера) MT (по Ганеману) . Препарат Стодаль® зарекомендовал себя эффективным и безопасным лекарственным средством при лечении кашля у детей , что нашло подтверждение и в нашем исследовании. Так, результаты проведенного нами исследования у 61 ребенка в возрасте от 2 лет - до 5 лет 11 мес 29 дней с частым, интенсивным, непродуктивным кашлем на фоне острой инфекции органов дыхания показали, что клиническая эффективность изучаемого препарата не уступает кодеин-содержащему лекарственному средству (рис. 2 и 3). При этом нами установлено, что при использовании препарата Стодаль® (основная группа, n=32) динамика и темпы снижения интенсивности кашля не отличались от аналогичных показателей группы сравнения (n=31), в которой применяли комбинированный препарат, содержащий кодеин, а также экстракты отхаркивающих и противовоспалительных трав (рис. 2). В то же время было показано, что если в основной группе ночной кашель был купирован к концу 5-го дня терапии, то в группе сравнения - только на 7-е сутки. Более быстрое уменьшение эпизодов кашля в ночное время позволило быстрее нормализовать сон у детей, принимавших препарат Стодаль®. Кроме этого, кашель у детей основной группы значительно быстрее становился продуктивным, что также благоприятно влияло на течение заболевания (рис. 3). Особо следует отметить хорошую переносимость препарата Стодаль® - побочных реакций и нежелательных явлений отмечено не было, что также согласуется с результатами других авторов .
В заключение необходимо еще раз подчеркнуть, что определяющими для благоприятного течения и исхода пневмонии у детей являются ранняя диагностика заболевания и своевременно назначенная рациональная терапия, основные принципы которых изложены в настоящем сообщении.

Литература
1. Таточенко В.К. Практическая пульмонология детского возраста. М. 2001; 268.
2. Острые респираторные заболевания у детей: лечение и профилактика/ Научно-практическая программа Союза педиатров России. М.: Международный Фонд охраны здоровья матери и ребенка 2002; 69.
3. Классификация клинических форм бронхолегочных заболеваний у детей. Рос. Вест. Перинатол. и Педиатр. 1996; 2: 52-56.
4. Пневмонии у детей/ Под ред. С.Ю.Каганова, Ю.Е.Вельтищева. М.: Медицина 1995.
5. Churgay C.A. The diagnosis and management of bacterial pneumonias infant and children. Primary Care. 1996; 4: 822-835.
6. Gendrel D. Pneumonies communautaires de I’enfant: etiologie et traitement. Arh. Pediatr., 2002, 9 (3): 278-288.
7. Red Book: Report of the Committee on Infectious Diseases. 27h ed. Elk Grove Village, IL: American Academy of Pediatrics, 2006; 992.
8. Коровина Н.А., Заплатников А.Л., Захарова И.Н. Антибактериальная терапия пневмоний у детей. М.: Медпрактика 2006; 48.
9. The Management of Community-Acquired Pneumonia in Infants and Children Older than 3 month of Age. Clin Infect Dis. 2011, 30 august.
10. Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем. 10 пересмотр. ВОЗ, 1994 (пер. на рус.) М.: Медицина; 1998.
11. Антибактериальная терапия пневмонии у детей. Пособие для врачей. - Клиническая микробиология и антимикробная терапия у детей. 2000; 1: 77 - 87.
12. Страчунский Л.С. Антибактериальная терапия пневмоний у детей. / Руководство по фармакотерапии в педиатрии и детской хирургии/ Под ред. С.Ю.Каганова. М.: Медпрактика-М 2002; Т.1: 65 - 103.
13. Самсыгина Г.А., Дудина Т.А. Тяжелые внебольничные пневмонии у детей: особенности клиники и терапии. Consilium Medicum. 2002; 2: 12-16.
14. Государственный реестр лекарственных средств: МЗиСР РФ, 2011.
15. Block S., Hedrick J., Hamerschlag M.R. et al. Mycoplasma pneumoniae and Chlamydia pneumoniae in pediatric community-acquired pneumonia. Pediatr. Infect. Dis. J., 1995; 14: 471-477.
16. Principi N., Esposito S., Blasi F., Allegra L. Role of Mycoplasma pneumoniae and Chlamydia pneumoniae in children with community-acquired lower respiratory tract infections. Clin. Infect. Dis., 2001, 32: 1281-1289.
17. Коровина Н.А., Заплатников А.Л., Захарова И.Н., Овсянникова Е.М. Кашель у детей. Противокашлевые и отхаркивающие лекарственные средства в педиатрической практике. - М., 2000. - 53 с.
18. Радциг Е.Ю. Кашель - защитный механизм и симптом инфекций дыхательных путей. Педиатрия. 2009, 5(87): 112-116.
19. Радциг Е.Ю. Кашель у детей: дифференциальный диагноз и лечение. Consilium medicum (Приложение Педиатрия). 2009, 1: 66-69.
20. Богомильский М.Р., Радциг Е.Ю. Симптоматическая терапия кашля с позиций оториноларинголога. Consilium medicum (Приложение Педиатрия). 2010, 1: 3-7.

Внебольничные П у детей в возрасте от 6 месяцев до 6 лет. Основные бактериальные возбудители типичных П: стрептококк пневмонии (более 50%), гемофильная палочка (до 10%). Атипичные П в этом возрасте вызываются микоплазмами (10%) и еще реже – хламидиями.

Внебольничные П в возрасте от 7 до 15 лет вызываются как вирусами, так и бактериями. Основными бактериальными возбудителями типичных П являются: пневмококки (40%) и редко - гемофильная палочка и стрептококки. Атипичные П в этом возрасте чаще всего вызываются микоплазмами (20-40%) и редко – хламидиями (7-24%).

У детей с иммунодефицитами П вызываются: вирусами (ЦМВ, герпеса и др.), грибами, пневмоцистами.

Классификация

По месту инфицирования: внебольничная, внутрибольничная (после 48-72 часов после госпитализации).

Также выделяются:

Аспирационная (при заболеваниях, сопровождающихся рефлюксом, дисфагией, у больных с нарушением сознания);

Вентиляционная – развивается у пациентов на ИВЛ: ранняя – в первые 5 суток и поздняя – после 5 суток ИВЛ;

У новорожденных: внутриутробные (которые проявились в первые 72 часа жизни), постнатальные.

По клинико-рентгенологическим данным: очаговая пневмония, моно- или полисегментарная, очагово-сливная, долевая (крупозная), интерстициальная).

По степени тяжести: средней тяжести и тяжелая. Тяжесть пневмонии определяется выраженностью клинических проявлений и наличием осложнений.

Осложнения: легочные : булла, абсцесс, плевриты, пневмоторакс, пиопневмоторакс, абсцесс.

Внелегочные осложнения: ДВС-синдром, недостаточность кровообращения, инфекционно-токсический шок.

По течению: острое (до 1,5 мес.), затяжное (1,5-6 месяцев).

Патогенез . В основе патогенеза П лежит снижение иммунитета, часто развивающееся вследствие вирусных заболеваний. Важную роль играет также нарушение мукоцилиарного клиренса (см. «Бронхиты»).

В настоящее время выделяют следующие основные механизмы развития П:

Микроаспирация секрета ротоглотки;

Вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы;

Гематогенное распространение микроорганизмов из внелогочного очага инфекции;

Непосредственное распространение инфекции из соседних пораженных органов.

Синдром ССАДГ*

Рис. 1.8. Схема патогенез пневмонии

* ССАДГ – синдром стимуляции антидиуретического гормона.

Факторами, предрасполагающими к микроаспирации являются:

Возраст до 6 мес.;

Энцефалопатии;

Дисфагия (срыгивание, рвота, гастроэзофагеальный рефлюкс);

Синдром бронхиальной обструкции;

Механизм нарушения защитных барьеров (зонд, интубация, трахеомаляция, повторная рвота при парезе кишечника, тяжелых заболеваниях;

Развитие критического состояния вследствие основного заболевания;

Пороки развития сердца, легких;

Нейромышечная блокада.

Исследования. Общий анализ крови и мочи, рентгенография орга­нов грудной клетки . По показаниям: посев мокроты на флору, (вклю­чая M . pneumoniae , а также U . urealyticum у новорожденных), исследо­вание показателей КОС, определение хламидий в слюне и других био­логических жидкостях, спирограмма, экспресс диагностика вирусных антигенов иммунофлюоресцентным методом, определение титра антител к хламидиям, микоплазмам.

Исследования амбулаторно , приказ МЗ РФ № 263: общий анализ крови, рентгенография легких . По показаниям: микробиологическое исследование мокроты (включая M . pneumoniae , а также U . urealyticum у новорожденных), серологические исследования на инфекции и ви­русы, томография легких.

Анамнез, клиника. Примерно у половины детей развитию П предшествует ОРИ.Наиболее характерные признаки П: температура тела более 38 0 С в течение 3-х суток и более, одышка, втяжение уступчивых мест грудной клетки, кашель, интоксикация.

Фебрильная температура важный признак П. Температура ниже 38 0 С с 95% с большой вероятностью свидетельствует против П – кроме атипичных. Отсутствие лихорадки у ребенка старше 6 месяцев ставит под сомнение наличие П. Без применения антибиотиков лихорадка держится более трех дней.

Одышка выявляется тем чаще, чем обширнее поражение легких (20-60%). Цианоз очень редкий признак дыхательной недостаточности.

Интоксикационный синдром: плохой аппетит, возбуждение или апатия, нарушение сна, плаксивость, бледность, тахикардия.

Синдром респираторно-катаральных изменений : насморк, кашель, конъюнктивит и др. Особенности его проявлений зависят от этиологии предшествующей ОРИ (встречается в 40-50% случаев).

Аукультативно-перкуторные изменения: изменение перкуторного звука выявляется тем чаще, чем обширнее зона пневмонической инфильтрации (при долевых процессах – в 75%).

Ослабленное дыхание, локальное жесткое дыхание, бронхиальное дыхание над зоной инфильтрата – 70%, локальные мелкопузырчатые хрипы – менее 50%, рассеянные влажные хрипы – 25%, рассеянные сухие хрипы – 10%.

Внимание! У 20-30% при П отсутствуют локальные перкуторные и аускультативные изменения. Отсутствие у пациента локальных изменений со стороны легких не исключает наличия П.

В зависимости от этиологии и клинических проявлений П условно делят на типичные и атипичные.

Табл. 1.24. Признаки типичных и атипичных внебольничных пневмоний у детей первых месяцев жизни (В.К. Таточенко, 2006)

Признак	Пневмония типич­ная	Пневмония атипич­ная
Лихорадка	Выражена, Т  38 0 С	Нет или субфебриль­ная
	Нет или незначитель­ная	Выражена
	Влажный, нечастый	Начинается с кашля, кашель стокато, упорный, нарастаю­щий
	Часто отсутствует	Отсутствует или скудный
Конъюнктивит	Отсутствует	В анамнезе, и при микоплазмозе
Лимфаденит	Отсутствует	При хламидиозе
	Нет или локализо­ванные	Рассеянные
Перкуссия	Часто укорочение	Коробочный звук
Рентгенологическая картина	Чаще односторонний очаг или инфильтрат; вовлечение плевры	Двусторонние множественные очаги с поражением интер­стиция
Возбудитель	Кишечная палочка, стафилококки, реже пневмококк, H. influ­enzae	C. trachomatis, M. pneumoniae, U. urea­lyticum

Осложнения (см. «классификация пневмоний»).

Особенности клиники П разной этиологии

Пневмококковые пневмонии. Крупозная П у детей старшего возраста характеризуется температурой 40 0 С и выше, ознобом. Возможен кашель с ржавой мокротой. Нередко наблюдают герпетические высыпания, покраснение щеки на стороне поражения, боли в грудной клетке. Возможно расстройство сознания (бред, страхи). При исследовании легких выявляют локальные перкуторные (укорочение); аускультативные (ослабление дыхание, бронхофония, непостоянные крепитирующие хрипы) изменения.

При рентгенологическом исследовании обнаруживают чаще одностороннее, как лобарное, так и очаговые (в т.ч. шаровидные) тени или затемнения 1-2 сегментов. В анализе крови - лейкоцитоз выше 15-20×10 9 /л со сдвигом формулы крови влево, увеличение СОЭ до 20-40 мм/ч и выше.

Пневмококковые П у детей младшего возраста протекают при небольшом объеме инфильтрата, с умеренным токсикозом. Часто отсутствует одышка. При массивных инфильтратах в процесс вовлекается плевра (син – и метапневмонические плевриты). Иногда развивается пиопневмоторакс и внутрилегочные тонкостенные полости (буллы). В анализах крови наблюдают лейкоцитоз выше 15-20×10 9 /л со сдвигом формулы крови влево, увеличение СОЭ до 20-40 мм/ч и выше.

Стафилококковые пневмонии чаще формируются у детей первых месяцев жизни, а также у больных иммунодефицитами. При внутрибольничном заражении стафилококки вызывают П особенно у детей, получавших пенициллин. Характерно наличие предшествующего ОРИ.

При исследовании легких выявляют укорочение перкуторного звука, локальные изменения дыхания, рассеянные влажные и сухие хрипы (признак гнойного бронхита). У таких больных часто развивается выраженный пневмонический токсикоз, одышка, кашель, стонущее дыхание. При плевральной пункции в случаях развития плеврита можно обнаружить сливкообразный гной.

При рентгенологическом исследовании вначале выявляется нечетко ограниченный инфильтрат, который быстро увеличивается в размерах; признаки плеврита; воздушные полости (иногда с уровнем жидкости). В анализе крови нередко обнаруживают лейкоцитоз выше 25×10 9 /л, увеличение СОЭ выше 30-40 мм/ч.

Стрептококковыми пневмониями болеют дети 2-7 лет. Характерно острое начало, фебрильная температура, токсикоз. При исследовании легких нередко имеет место отсутствие четких перкуторных признаков, малое количество хрипов. Со стороны сердца возможно развитие атриовентрикулярной блокады.

При рентгенологическом исследовании выявляют множественные округлые очаги инфильтрации в разных фазах (от инфильтрации до абсцесса), увеличение прикорневых лимфатических узлов; выраженный интерстициальный компонент воспаления (рассеянные небольшие очаги, часто с полостями). Часто выявляют двусторонний плеврит с жидким гноем. В крови можно обнаружить увеличение титров АСЛ – О.

Пневмониями, вызванные гемофильной палочкой болеют дети до 5 лет. Для этой этиологии П характерно острое начало, фебрильная температура, токсикоз.

При рентгенологическом исследовании выявляют очаги инфильтрации, иногда плевральный выпот геморрагического характера.

В анализах крови - нормальное число лейкоцитов и СОЭ. Антибиотики типа пенициллина неэффективны.

Микоплазменные пневмонии чаще наблюдают у детейшкольного возраста. Характерна сезонность заболеваемости, увеличение числа больных каждые 4-5 лет.

В клинической картине характерным является упорный кашель, высокая температура при относительно нетяжелом состоянии. У многих детей имеет место постепенное начало заболевания, скудные катаральные проявления.

При исследовании легких выслушиваются рассеянные мелкопузырчатые хрипы, чаще асимметричные.

При рентгенологическом исследовании обнаруживается негомогенная инфильтрация обоих легких, часто асимметричная.

В анализах крови наблюдают отсутствие лейкоцитоза, нормальное или умеренно повышенное СОЭ.

Хламидийные пневмонии характерны длядетей первых 6 месяцев жизни. В анамнезе у матери фиксируют выделения из гениталий во время беременности или эрозии. У детей на первом месяце жизни возможны конъюнктивиты. Температура обычно нормальная. Характерен нарастающий кашель (стокато – коклюшеподобный, без реприз).

При исследовании легких выявляют одышку без клинических признаков бронхиальной обструкции. При аускультации в легких выслушивают рассеянные влажные хрипы.

При рентгенологическом исследовании обнаруживают вздутие и усиление легочного рисунка, множество мелких очажков (напоминает картину милиарного туберкулеза).

В анализе крови часто выявляют выраженный лейкоцитоз (выше 20-30×10 9 /л) и эозинофилию (выше 5%).

Вирусные пневмонии могут развиться при тяжелой форме гриппа (клиника геморрагического инфаркта легкого), аденовирусной инфекции, РС-инфекции, парагриппе. Клиника этих П трудноотличима от клиники бронхита.

Диагноз вирусной П оправдан при выявлении на рентгенограмме негомогенной пневмонической инфильтрации без четких контуров, при отсутствии в крови сдвигов, характерных для бактериальных П.

Диагноз. При постановке диагноза П учитывают: нарушение общего состояния, повышение температуры тела (лихорадка более трех дней), наличие кашля, одышку различной степени выраженности и характер­ные физикальные проявления (локальные нарушения дыхания и перку­торного звука). Рентгенологическое подтверждение базируется на вы­явлении очаговых или инфильтративных изменений на рентгено­грамме.

На этапе верификации диагноза допускается постановка диагноза острой П только по клиническим признакам. Следует помнить, что мелкие (менее 1-2 см в диаметре), разрозненные очаги инфильтрации, как правило, не выявляются при рентгенологическом исследовании легких. При этом придается большое значение изменениям в динамике со стороны крови - ускорение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево.

Лабораторные исследования

При П наиболее характерными являются следующие гематологические сдвиги : лейкоцитоз выше 10×10 9 /л – выявляют у 50% больных. Высокий лейкоцитоз характерен для деструктивной П, П, вызванной хламидией трахоматис. П с низким числом лейкоцитовнаблюдают при выделении микоплазмы и гемофильной палочки. Для П характерна СОЭ выше 20 мм/ч. Отсутствие гематологических изменений не позволяет исключить П.

Рентгенологическое исследование. Гомогенная тень (полисегментарная, долевая очаговая) характерна для бактериальных П; тяжистые, негомогенные тени – для атипичных П (микоплазма). По форме пневмонической тени очень трудно судить о ее этиологии.

Диссеминированный процесс у грудных детей характерен для хламидиоза или пневмоцистоза; у детей старшего возраста – для стрептококковой этиологии П.

Очагово-сливные плотные тени с выбухающей границей характерны для деструктивных П; при наличии вогнутой границы – говорят о наличии ателектатического компонента.

Прикорневые затемнения – реакция корней на ОРИ или туберкулезный бронхоаденит. Диагноз «прикорневая пневмония» неправомочен.

Рентгенологический контроль показан только при массивных и осложненных П, а также при отсутствии эффекта от лечения.

При неосложненных П повторная рентгенограмма выполняется в случаях полного клинического эффекта не ранее чем через 3-4 недели (т.к. рассасывание пневмонического инфильтрата происходит именно в эти сроки).

Наличие бронхиальной обструкции с высокой степенью вероятности исключает типичную этиологию П. Эти проявления возможны при атипичных П и внутрибольничном заражении.

Важное место в диагностике П принадлежит определению этиологического агента (возбудителя) путем бактериоскопии и посевов мокроты и промывных вод бронхов. Обнаружение бактериального агента из верхних дыхательных путей не обязательно свидетельствует о том, что он является возбудителем П.

Начало осмотра:

Т 0 > 38 0 > 3 дней

и/или одышка и/или

втяжение грудной клетки (без обструкции)

Асимметрия влажных хрипов

Локальные симптомы:

укорочение перкуторного звука

и/или

ослабленное или бронхиальное дыхание

и/или

локальные хрипы

Признаки токсикоза

Рентгенография или начало лечения

Рис. 1.9 . Диагностический алгоритм пневмоний (по В.К. Таточенко, 2006 г)

Посевы крови на стерильность выявляют возбудителя в 10-20% случаев, а при наличии плеврита в 40%.

Посевы мокроты из трахеи полуколичественным методом дают хорошие результаты для пневмококков, но не для гемофильной палочки и стафилококков.

Выделение атипичных патогенов из дыхательных путей свидетельствует о наличии инфекции или носительстве, однако, не обязательно говорит о ее роли в развитии П.

Нарастание титров АТ к пневмотропным микроорганизмам не имеет диагностического значения из-за феномена поликлональной активации иммунной системы. Для подтверждения роли атипичной флоры имеет значение выявление антител класса IgM, однако, это происходит только на второй-третьей неделе заболевания.

В повседневной практике методы этиологической диагностики рекомендуются только при рефрактерных к лечению случаях, а также при внутрибольничном инфицировании.

У всех детей с ОРЗ и кашлем классифицируют как имеющие (В.К. Таточенко, 2006):

Вероятно тяжелую П при наличии хотя бы одного из следующих симптомов, независимо от уровня температуры:

Учащение дыхания при отсутствии обструкции;

Втяжение межреберий в отсутствие обструкции;

Стонущее кряхтящее дыхание;

Цианоз носогубного треугольника;

Признаки токсикоза (больной вид, отказ от еды и питья, сонливость, нарушение сознания, резкая бледность при повышенной температуре).

Вероятно имеющие П – при отсутствии указанных в п. 1 признаков, при наличии хотя бы одного из следующих симптомов:

– температура > 38 0 С более 3 дней;

Локальные физикальные признаки пневмонии;

Асимметрия хрипов, особенно при наличии конъюнктивита и других симптомов микоплазменной инфекции.

В тех случаях, когда П развивается на фоне других различных заболеваний легких, сердца, крови, после травм, ранений, отравлений и т.д. устанавливается диагноз вторичной П: инфаркт-пневмонии, гипостатические, застойные П, аспирационные и т.д.

Дифференциальный диагноз Ппроводят с различными заболеваниями как системы дыхания, так и другими инфекционными заболеваниями. Выраженное преобладание признаков интоксикации, особенно в начале заболевания, делает необходимым дифференциальный диагноз с такими инфекционными заболеваниями как тифы, ангины и др., первичной манифестацией которых является общая интоксикация. Необходимо помнить о туберкулезе легких, особенно в тех случаях, когда при рентгенологическом исследовании выявляется инфильтрат округлой или овальной формы с четкими контурами в верхних долях легких на фоне петрификатов. При этом в мокроте и в промывных водах с бронхов могут определяться микобактерии туберкулеза.

Наличие респираторно-катаральных проявлений требует исключения ОРИ, бронхитов (см. табл. 1.19).

При появлении выраженных инфильтративных изменений в легких, следует исключить экссудативный плеврит и опухоли, для чего необходимы дальнейшее инструментальное (рентгенологическое, бронхологическое) и лабораторное обследование.

При затяжном течении П ее следует дифференцировать с застойными явлениями в легких кардиального генеза, со злокачественными новообразованиями легких, особенно в тех случаях, когда имеется обструкция бронха.

Табл. 1.24. Дифференциальный диагноз пневмонии

Признак	Пневмония	Гнойный плеврит
Лихорадка	Характерна	Характерна, выражена
Интоксикация		Выражена
Дыхательная недостаточность	В зависимости от варианта пневмонии	В зависимости от объема выпота
Ограничение экскурсии грудной клетки	Не характерно	Характерно
Тупой звук при перкуссии	Не характерен (часто укорочение)	Характерен
Резко ослабленное или отсутствующее дыхание	Локальное ослабление дыхания	Характерно
Анализ крови	Различная степень выраженности воспалительных изменений	Большая степень выраженности изменений по сравнению с пневмонией
Рентгенологические данные	Инфильтративные изменения в легких в зависимости от формы	Затемнение реберно-диафрагмального угла
Смещение органов средостения	Не характерно	В здоровую сторону

Лечение. Задачи лечения: санация возбудителя,купирование дыхательной недостаточности, лечение изменений, развившихся в различных органах и системах (токсикоз, сердечно-сосудистая недостаточность, нарушения КОС и т. д.).

Схема лечения. Обязательным при П является назначение анти­биотиков и оксигенотерапия (при ДН II-III степени).

Вспомогательное лечение : режимные моменты, рекомен­дации по питанию, симптоматическое (синдромальное) лечение.

дети первого полугодия жизни; осложненная П; признаки гипоксии или выраженной дегидратации; наличие тяжелой сопутствующей патологии; отсутствие эффекта от стартовой антибактериальной терапии в течение 36-48 часов; госпитализация по социальным показаниям.

Принципы антибактериальной терапии пневмоний

Стартовая антибактериальная терапия назначается эмпирически (без выделения возбудителя) сразу после установления диагноза или при наличии подозрения на П.

Назначаемый антибактериальный препарат должен быть эффективным против всех наиболее вероятных возбудителей П. При выборе препарата необходимо опираться на все имеющиеся данные, касающиеся возможной этиологии заболевания (бактериологическое мониторирования для данного региона, методические рекомендации и т. д.).

Предшествующая у больного антибактериальная терапия в значительной степени изменяет микробный пейзаж у больного, что необходимо учитывать при назначении лечения (см. ниже).

Показаниями для замены антибактериального препарата является отсутствие эффекта от лечения (см. ниже).

При выделении возбудителя у больного при назначении антибиотика следует опираться на вид возбудителя, и/или результаты исследования чувствительности возбудителя к антибиотикам.

Табл. 1.25. Выбор стартового препарата при внебольничной пневмонии у детей (Методические рекомендации по пневмонии, 2009)

Возраст, форма	А н т и б и о т и к и
	Стартовый препарат	Замена при неэффективности
1-6 мес., типичная (фебрильная, с инфильтративной или очаговой тенью)	Внутрь: защищенный пенициллин, в/в: Цефазолин или оксациллин + аминогликозид в/в, в/м;	Парентерально: цефалоспорины II-III поколения, ванкомицин, карбопенемы
1-6 мес., атипичная (афебрильная с диффузными изменениями)	Внутрь: современный макролид *	ко-тримоксазол
6 мес. – 15 лет, типичная, неосложненная (гомогенная тень)	Внутрь: амоксициллин или/и современный макролид (при непереносимости лактамов)	Амоксициллин /клавуланат, цефалоспорины I-II поколения
6-15 лет, атипичная, (негомогенная тень)	Внутрь: современный макролид	Доксициклин (старше 12 лет)
6 мес. – 15 лет, осложненная плевритом или деструкцией	Парентерально: пенициллин, ампициллин, или цефазолин. До 5 лет - цефуроксим, амоксициллин/клавулановая кислота	Парентерально: цефалоспорины II-ΙΙΙ поколения

* Современные макролиды: азитромицин, кларитромицин, мидекамицин, рокситромицин, спирамицин.

Табл. 1.26 . Стартовая терапия при внутрибольничной пневмонии (В.К. Таточенко, 2009)

Терапия до пневмонии	Вероятный возбудитель
Не проводилась	Пневмококк, микоплазма	Парентерально: ампициллин, цефазолин. Внутрь: макролид.
Амокси- ампициллин	Стафилококк, микоплазма	В/м, в/в: оксациллин, амоксициллин/клавуланат. Внутрь: макролид
Макролид	Н. Influenzae , устойчивый пневмококк	Внутрь, в/м, в/в: амоксициллин/клавуланат, цефуроксим, цефтриаксон, цефотаксим. Линкомицин, цефазолин
Цефазолин, оксациллин, линкомицин	Е, coli, др. гр-отр. флора, резистентный стафилококк	Парентерально: амоксициллин/клавуланат, цефуроксим, цефтриаксон, цефотаксим, аминогликозид, ванкомицин, комбинации препаратов
Аминогликозид	Пневмококк, Не ферментирующая флора. Резистентный стафилококк	Парентерально: ампициллин, при отсутствии эффекта: цефалоспорины ІІІ-ІV поколения, тикарциллин/клавуланат, рифампицин, карбопенем, ванкомицин, по жизненным показаниям фторхинолоны
Аминогликозид + цефалоспорин II-III	Резистентная гр-отр. флора, резистентный стафилококк	Парентерально: цефепим, карбопенем, тикарциллин/ клавуланат, рифампицин, ванкомицин, по жизненным показаниям фторхинолоны или аминогликозиды в высоких дозах

При внебольничных П стартовыми препаратами являются пенициллины т.к. основные возбудители П (пневмококк, гемофильная палочка) остаются чувствительными к ним.

При внутрибольничных П необходимо определение микрофлоры и чувствительности ее к антибиотикам.

У детей, получающих лечение в амбулаторных условиях, не следует использовать инъекционные формы антибиотиков.

При тяжело протекающих П антибиотики следует вводить внутривенно.

Пользоваться сочетаниями антибиотиков следует при неясной этиологии заболевания или при тяжелом течении П.

После получения эффекта от парентерального введения антибиотиков следует переходить на оральные их формы (ступенчатый метод лечения).

Необходимо соблюдать наиболее оптимальные сроки лечения П (см. ниже).

Антибактериальная терапия не нуждается в сопроводительном лечении антигистаминными и противогрибковыми препаратами.

В амбулаторных условиях для лечения П не использую гентамицин.

Чувствительность бактериальных возбудителей к антибиотикам . В настоящее время пневмококки остаются чувствительными к пенициллину. Чувствительность их к гентамицину почти отсутствует,а к бисептолу – снижена.

Гемофильная палочка : чувствительна к амоксициллину, цефалоспоринам ΙΙ-ΙV поколений.

Стафилококк ауреус: сохранена чувствительность к оксациллину, защищенным пенициллинам, линкосамиду, макролидам, аминогликозидам.

Хламидии и микоплазмы : высокочувствительны к макролидам, тетрациклинам.

Полный эффект лечения : падение температуры тела ниже 37,5 0 С через 24-48 ч при неосложненной и через 3-4 суток при осложненной П на фоне улучшения общего состояния и аппетита, уменьшения одышки. В этисроки рентгенологические изменения не нарастают или уменьшаются.

Частичный эффект: сохранение фебрильной температуры тела после указанных выше сроков при уменьшении выраженности токсикоза, одышки, улучшении аппетита и отсутствии отрицательной рентгенологической динамики. Наблюдается обычно при деструктивных П и/или при метапневмоническом плеврите. Смена антибиотика не требуется.

Отсутствие эффекта: сохранение лихорадки при ухудшении общего состояния и/или нарастании патологических изменений в легких или плевральной полости (увеличение объема выпота или его цитоза). При хламидиозе, пневмоцистозе отмечается нарастание одышки и гипоксемии. Отсутствие эффекта требует смены антибиотика.

Длительность стартовой антибактериальной терапии.

Показанием к переходу на альтернативные препараты являются отсутствие клинического эффекта от препарата первого выбора в течение 36-48 часов при нетяжелой и 48-72 часов при тяжелой П, а также развитие серьезных нежелательных лекарственных реакций.

Длительность антибактериальной терапии должна быть достаточной для подавления жизнедеятельности возбудителя. При адекватном выборе антибиотика для этого достаточно 6-7 дней. Считают, что антибактериальное лечение следует продолжить еще 2-3 дня после наступления эффекта от проводимого лечения. Лучше всего поддаются лечению пневмококковые П (6-7 дней), хуже П, вызванные гемофильной палочкой (10-14 дней). Наибольший срок лечения у деструктивных П – несколько недель.

Табл. 1.27. Ступенчатая антибактериальная терапия пневмоний у детей

Лечение дыхательной недостаточности включает следующие основные компоненты:

1. Восстановление проходимости дыхательных путей. 2. Ингаляцию кислорода. 3. ИВЛ. 4. Улучшение дренирования мокроты. 5. Коррекцию сопутствующих нарушений.

При I степени ДН необходимость в оксигенотерапии отсутствует. Достаточно проветривания помещений, пребывания ребенка на верандах, в коридорах.

При ДН II оксигенотерапия показана. При ее проведении необходимо учитывать следующие положения: 1. Концентрация кислорода в составе кислородо-воздушной смести должна быть минимально достаточной. 2. Кислород больному ребенку должен поступать согретым и увлажненным. 3. Режимы оксигенотерапию зависят от способа доставки кислорода к пациенту, выраженности дыхательной недостаточности, наличия и характера осложнений.

Улучшение дренирования мокроты включает применение: муколитиков (Эреспал, лазолван и др.), использование механического удаления мокроты (санация верхних дыхательных путей, санация трахеи при наличии интубационной трубки).

Коррекция сопутствующих нарушений включает: а) ликвидацию острой сердечной недостаточности (ограничение объема жидкости, сердечные гликозиды, мочегонные, допамин с кардиотоническим эффектом), б) устранение обезвоживания организма (смотри инфузионная терапия П), в) восстановление адекватного функционирования системы микроциркуляции, улучшение реологических свойств крови и ее транспортной функции (допамин в дозе 1-3 мкг/кг/мин, никотиновая кислота по 0,5-1 мл внутривенно однократно; кавинтон по 1 мг/кг внутривенно капельно); г) воздействие на свертывающие свойства крови (применение гепарина при гиперкоагуляции в дозе 50-100 ЕД/кг /сутки внутривенно равномерно).

Гидратация при П должна проводиться осторожно и преимущественно перорально. Объем суточной жидкости у детей с П должен быть меньше, чем СЖП (суточная жидкость поддержания), но не менее 700-1000 мл.

Показания для проведения инфузионной терапии : выраженный эксикоз, коллапс, нарушения микроциркуляции, угроза развития ДВС-синдрома. Объем внутривенно вводимой жидкости не должен превышать 20-30 мл/кг/сутки. В составе инфузионных сред коллоидные растворы должны составлять 1/3 от общего объема.

Введение ингибиторов протеаз (контрикал, Трасилол, гордокс) показано только в первые три дня развития заболевания, т.к. затем они не эффективны.

Исходы . П – серьезное заболевание, исходы при которой зависят от: возраста ребенка, этиологии П, жилищных условий, наличия фоновой патологии (недоношенность, гипотрофия, анемия, заболевания нервной системы и др.). У части детей с П развиваются легочные и внелегочные осложнения. В России 50-70% всех летальных исходов при П связано с госпитальными пневмониями. Летальность от внебольничных П зависит от несвоевременной госпитализации и неадекватного лечения.

Профилактика Пвключает предупреждение ОРИ, гриппа, соблюдение режима туда и отдыха, рациональное питание, занятие физкультурой, систематическое проветривание помещений, достаточное пребывание на свежем воздухе.

Большое внимание должно уделяться своевременному выявлению и устранению экзогенных и эндогенных факторов риска развития П.

Важная роль должна отводиться неспецифической профилактике, повышающей устойчивость организма к неблагоприятным факторам внешней среды, в частности к переохлаждению. Этому способствует закаливание и активное физическое воспитание, рациональное питание.

Для профилактики внутрибольничных П необходимо изменить подходы к госпитализации детей с ОРИ и устранить необоснованное профилактическое использование антибиотиков.

Одной из эффективных мер профилактики является вакцинация. Вакцинация против гриппа снижает не только заболеваемость гриппом, но и смертность, в первую очередь, от гриппа и П.

Применение вакцины против инфекции, вызванной Н. influenzae типа В (в Российской Федерации зарегистрирована вакцина Акт-Хиб), у детей первых месяцев жизни сокращает на 80% заболеваемость тяжёлой П данной этиологии и на 22-26% заболеваемость всеми тяжёлыми П.

Полисахаридная пневмококковая вакцина (в Российской Федерации зарегистрирована вакцина Пневмо-23) иммуногенна лишь у детей старше 2 лет; у взрослых её эффективности составляет 83% в отношении «вакцинных» серотипов, 74% - всех серотипов пневмококка, у детей - 94% в отношении инвазивных форм пневмококковой инфекции. Применение этой вакцины рекомендуют детям из группы риска тяжёлого течения пневмококковой инфекции (с врождённой аспленией или удалённой селезёнкой; с нейтропенией; с дефицитом компонентов комплемента; страдающим хронической ликвореей).

Вопросы к экзамену. Острые пневмонии. Этиология. Патогенез. Классификация. Внебольничные и внутрибольничные пневмонии. Клиническая картина. Критерии тяжести. Диагностика. Рентгенологические признаки. Течение. Показания к госпитализации больных острой пневмонией. Лечение. Особенности антибактериальной терапии внутри- и внебольничных пневмоний. Исходы. Профилактика.

ЛЕГОЧНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ПНЕВМОНИЙ

Согласно действующей классификации пневмоний к легочным осложнениям относят: буллы, абсцесс, плевриты, пневмоторакс, пиопневмоторакс.

В тоже время для обозначения перечисленных патологических состояний на практике часто пользуются понятиями «острая бактериальная деструкция легких» (ОБДЛ), «острая деструктивная пневмония» (ОДП), и др.

Этиология

Классификация. Из множества предложенных классификаций бактериальных деструкций легких наиболее приемлема следующая:

I. Острая бактериальная деструкция.

По генезу - первичная (аэробронхогенная), вторичная (гематогенная).

По клинико-рентгенологическим формам:

деструкция с внутрилегочными осложнениями:

а) абсцессы;

деструкции с плевральными осложнениями:

а) пиоторакс (плащевидный, тотальный (эмпиема плевры), отграниченный;

б) пиопневмоторакс и пневмоторакс (напряженный, ненапряженный, отграниченный).

По течению - острое, затяжное, септическое.

II. Хронические формы (исходы острой деструкции):

хронический абсцесс, хроническая эмпиема плевры, приобретенные кисты плевры.

Деструктивная пневмония чаще всего проявляется буллами, пиопневмотораксами, абсцессом, пиотораксом.

Патогенез деструктивных пневмоний

Рис. 1.10. Схема патогенеза деструктивной пневмонии

Исследования (см. «Парапневмонический выпот и эмпиема»).

Анамнез, клиника

1.Буллы – тонкостенные воздушные полости, развивающиеся на разных этапах пневмонического процесса. Буллы выявляются исключительно рентгенологически и имеют различные размеры, форму, которая может быстро изменяться (игра буллы). В этих полостях чаще нет гноя, что обусловливает благоприятную клиническую картину. К моменту образования булл больные перестают лихорадить, улучшается аппетит, нормализуется картина периферической крови. Дыхательных нарушений, как правило, не наблюдается. В большинстве случаев буллы со временем самостоятельно исчезают.

2. Абсцесс легкого характеризуется фебрильной температурой, проявлениями дыхательной недостаточности, интоксикацией (бледность кожного покрова с мраморным рисунком, вялость, сонливость). Физикальная картина представлена снижением дыхательных экскурсий на стороне поражения, укорочением перкуторного звука в проекции пораженной доли. Поскольку при наличии абсцесса легкого бывает, как правило, выражен реактивный плеврит, то данные аускультации и перкуссии могут соответствовать картине пиоторакса (см. ниже). Диагностика абсцесса легкого в фазе инфильтрации затруднительна. В фазе сформировавшегося абсцесса - диагноз рентгенологический.

3. Пневмоторакс. В основе пневмоторакса лежит разрыв легкого или пристеночной буллы. Выделяют скрытый и напряженный пневмотораксы. В анамнезе выявляется различная бронхолегочная патология. При напряженном пневмотораксе клиническая картина развивается внезапно и характеризуется одышкой, беспокойством, вздутием пораженной половины грудной клетки, цианозом. В некоторых случаях появляется кашель, проявления сосудистого коллапса. При объективном исследовании выявляют выраженный тимпанит и резко ослабленное дыхание на стороне поражения, отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания, смещение органов средостения в здоровую сторону.

Скрытый пневмоторакс выявить клинически очень трудно из-за небольшого количества воздуха в плевральной полости.

4. Пиопневмоторакс представляет собой результат прорыва воздуха из легкого в плевральную полость, пораженную эмпиемой. Выделяют напряженный и скрытый вариант пиопневмоторакса.

Напряженный пиопневмоторакс клинически проявляется кардиореспираторной катастрофой. Основные симптомы: боль в грудной клетке, диспноэ, выраженная дыхательная недостаточность, цианоз, тахикардия, нитевидный пульс, снижение артериального давления, лихорадка, выраженная интоксикация. Пораженная половина грудной клетки вздута, дыхание над ней или резко ослаблено или отсутствует. Перкуторно над гноем тупой звук. Над скоплением воздуха - тимпанит. Границы сердца смещены в здоровую сторону.

Скрытый пиопневмоторакс проявляется картиной гнойного плеврита и появлением воздуха в плевральной полости (см. ниже).

Диагноз

Буллы диагностируют исключительно по результатам рентгенологического исследования (различного размера и формы воздушная тонкостенная полость).

Пневмоторакс. Напряженный пневмоторакс диагностируют на основании характерных клинических проявлений и подтверждают результатами рентгенологического исследования, при котором выявляют наличие воздуха в плевральной полости, отсутствие легочного рисунка, в различной степени коллабированное легкое, смещение органов средостения в здоровую сторону. Ограниченный пневмоторакс выявляют только по результатам рентгенологического исследования (небольшое количество воздуха в плевральной полости).

Абсцесс легкого. Данная форма легочной деструкции может иметь несколько вариантов: абсцесс, заполненный гноем (не с сообщающийся с бронхиальным деревом), абсцесс с уровнем жидкости (при дренировании полости абсцесса через бронх). При рентгенологическом исследовании выявляют полость с уровнем гноя и выраженной пиогенной оболочкой.

Пиопневмоторакс. Диагноз напряженного пиопневмоторакса устанавливается на основании описанной характерной клинической картины и подтверждается результатами рентгенологического исследования, при которомвыявляют затемнение реберно-диафрагмального синуса, уровень жидкости, над которым имеется воздух. Легкое коллабировано. Средостение смещено в здоровую сторону. Диагноз скрытого (ненапряженного) пиопневмоторакса – рентгенологический.

В анализе крови для всех форм деструктивной пневмонии характерно снижение гемоглобина и эритроцитов, лейкоцитоз со сдвигом нейтрофильной формулы влево, высокая СОЭ.

Дифференциальный диагноз

Абсцесс легкого. Инфильтративную фазу абсцесса по рентгенограмме трудно отдифференцировать от пневмонического инфильтрата, однако округлость форм и более интенсивное затемнение в центре позволяют с большей уверенностью говорить об абсцедировании. Абсцесс с уровнем жидкости следует дифференцировать с нагноившейся врожденной кистой легкого.

Пневмоторакс дифференцируют с большими воздушными полостями (буллами), лобарной эмфиземой, диафрагмальной грыжей.

Пиопневмоторакс необходимо дифференцировать с пневмотораксом.

Буллы дифференцируют с врожденными и приобретенными кистами, ограниченным пневмотораксом, кистозной гипоплазией легкого.

Лечение, задачи лечения: декомпрессия (при напряжении в плевральной полости), купирование воспалительных изменений в плевре и легких; эрадикация возбудителя.

Схема лечения. Обязательное лечение: антибактериальная терапия, борьба с интоксикацией, лечение дыхательной недостаточности, обеспечение эффективного бронхиального дренажа (муколитики, дренирующее положение, вибромассаж), дренирование плевральной полости в режиме активной аспирации (при напряжении в плевральной полости).

Вспомогательное лечение: хирургическое лечение, диетотерапия, режим, санационная бронхоскопия, иммунозаместительная терапия, энзимотерапия, витаминотерапия.

Показания для госпитализации: все дети с осложнениями пневмонии подлежат госпитализации.

Особенности терапии см. в разделе «Парапневмонический выпот и эмпиема».

Парапневмонический выпот и эмпиема. Парапневмоническим (синпневмоническим) плевритом называют плеврит, который возник одновременно с пневмонией. Метапневмоническим плевритом называют плеврит, который развился на фоне обратного развития пневмонии. В развитии метапневмонического плеврита принимают участие иммунопатологические процессы.

Эмпиема – гнойное воспаление плевры.

Эпидемиология. Парапневмонический выпот и эмпиема встречаются с частотой 3,3 на 100 000 детей. Парапневмонический выпот и эмпиема более часто встречаются у мальчиков, чем у девочек, более часто поражаются новорожденные и дети раннего возраста. Более часто заболевание возникает зимой и весной, что, вероятно, связано с его инфекционной природой.

Предрасполагающие факторы: иммунодефициты, аспирация, состояние после хирургического вмешательства и травмы.

У здорового ребенка плевральный выпот обычно возникает вторично по отношению к острой бактериальной пневмонии и реже в результате хронических инфекций, таких как легочный туберкулез.

Этиология. Установлено, что эмпиема вызывается вирусно-бактериальнымиассоциациями, вирусным компонентом которых наиболее часто являются вирусы гриппа, парагриппа и аденовирусы.

Из бактерий, чаще выделяют золотистый стафилококк, пневмококк, Haemophilus influenzae, пиогенный стрептококк и Klebsiella рnеumоniae. У трети детей эмпиема вызывается анаэробами, в том числе бактероидами, анаэробными палочками и Fusobacterium. Частота выделения возбудителей в плевральном выпоте составляет около 17%. Даже при использовании новейших молекулярных методов, этиологический фактор обнаруживается только в 75% случаев.

Патогенез . Инфекция, поражает примыкающее легкое или сосудистую ткань и активирует иммунную защиту и воспаление плевры. Возрастающая проницаемость сосудов позволяет клеткам, участвующим в воспалительном процессе (нейтрофилы, лимфоциты и эозинофилы), мигрировать в плевральную полость. В процессе принимает участие ряд цитокинов, таких как интерлейкин-1 (ИЛ1), ИЛ-6, ИЛ-8, ФНО-α, ФАТ (фактор активации тромбоцитов), вырабатываемых мезотелием, ограничивающим плевральную полость. Результатом является экссудативная стадия плеврального выпота. В полости плевры накапливается прозрачная жидкость с малым количеством лейкоцитов (простой парапневмонический выпот).

Вторая стадия плеврита фибринозно-гнойная. В плевральной полости начинается отложение фибрина, что ведет к развитию перегородок и ограниченных полостей. Повышается количество лейкоцитов, жидкость сгущается (осложненный парапневмонический выпот), что в конечном итоге приводит к образованию гноя (эмпиема).

Третья стадия – организация - фибробласты инфильтрируют плевральную полость, тонкая внутриплевральная мембрана реорганизуется в толстую и неэластичную. Эти плотные плевральные мембраны могут привести к неподвижности легкого, нарушению его функции, а также к появлению постоянной полости, потенциально открытой для инфекции. В этом случае может произойти спонтанное заживление, либо развитие хронической эмпиемы.

Исследования. См. «Пневмония».Начальное обследование при подозрении на выпот в полость плевры включает: рентгенограмму органов грудной клетки, УЗИ органов грудной клетки, бактериологическое исследование крови (включая анаэробную флору), посев мокроты (при возможности), АСЛО, развернутый анализ крови с подсчетом эритроцитов, лейкоцитов и лейкоформулой, электролиты крови, общий белок сыворотки крови, С-реактивный белок (по показаниям).

Анамнез, клинка. Существуют два варианта начала заболевания. Первый вариант: у ребенка присутствуют классические симптомы пневмонии. При появлении плеврального выпота эти симптомы усиливаются. Может возникать боль в груди, ребенок принимает вынужденное положение на пораженной стороне.

У ребенка с парапневмоническим выпотом или эмпиемой обычно выявляют типичную картину пневмонии (кашель, локальные аускультативные и перкуторные изменения, недомогание, потеря аппетита), хотя возможно и более тяжелое состояние, чем обычно, иногда появляется плевральная боль в груди. Воспаление в нижних долях легких может сопровождаться болью в животе. Характерны лихорадка, выраженная интоксикация, признаки дыхательной недостаточности.

При объективном осмотре плевральный выпот диагностируется по одностороннему тупому звуку при перкуссии, ослаблению (отсутствию) дыхания и сколиозу. Также может появиться цианоз из-за нарушения вентиляционно-перфузионного соотношения. Выпот часто виден на рентгенограмме органов грудной клетки.

Второй вариант возможен у детей, которым поставлен диагноз пневмония, но они не получали обычного в этом случае лечения. Если ребенок продолжает температурить или его состояние не улучшается в течение 48 часов после начала лечения пневмонии, необходима переоценка состояния с учетом возможного развития осложнений. К моменту выздоровления при исследовании больного обязательно выявляется ослабление дыхания и притупление перкуторного звука над пораженной областью, это происходит из-за утолщения плевры и не должно становиться причиной для беспокойства.

Диагноз. У детей, которым уже поставлен диагноз «пневмония» выраженная лихорадка и отсутствие положительной динамики в течение 48 часов после начала антибиотикотерапии может быть сигналом возможности выпота в плевральную полость.

Лабораторные исследования

выявляется затемнение реберно-диафрагмального угла – это ранний признак появления плеврального выпота, уровень жидкости может быть восходящим к латеральной стенке грудной клетки в переднее-задней проекции. Если снимок выполняется в положении лежа на спине (у маленьких детей), жидкость представлена как гомогенное затемнение целого легкого. Только по результатам рентгенографии невозможно дифференцировать эмпиему и плевральный выпот. Рентгенологическая картина приходит в норму к 3-6 месяцам.

УЗИ также может выявить присутствие жидкости в плевральной полости. Хотя УЗИ и не может подтвердить наличие инфекции, тем не менее, позволяет оценить размеры выпота, дифференцировать свободную и осумкованную жидкость (оценивается ее эхогенность). Также при помощи ультразвука выявляются истончения плевры, дифференцируются вторичные и туберкулезные выпоты (например, присутствие небольших узелков на поверхности плевры). В некоторых сложных случаях показано КТ.

Общий анализ крови не позволяет выявить различия у детей с бактериальной и вирусной этиологией заболевания. Наиболее часто выявляют лейкоцитоз, сдвиг формулы крови влево, увеличение СОЭ.

Исследование плевральной жидкости. Необходимо произвести посев плевральной жидкости, и цитологическое ее исследование. Если в жидкости присутствуют лимфоциты, необходимо исключить туберкулез и злокачественные новообразования. Парапневмонический плевральный выпот сопровождается появлением полиморфноядерных лейкоцитов. Преобладание лимфоцитов должно настораживать в отношении туберкулеза или злокачественных новообразований.

Лечение, задачи лечения: купирование воспалительных изменений в плевре и легких; эрадикация возбудителя; эвакуация содержимого из плевральной полости.

Схема лечения. Обязательное лечение: лечебно-диагностическая плевральная пункция, антибактериальная терапия, инфузионная терапия, антипиретики.

Вспомогательное лечение: режим, диета, иммунокорригирующая терапия, противовоспалительная терапия, оксигенотерапия, интраплевральная фибринолитическая терапия.

Показания для госпитализации. Все дети с подозрениями на заболевания плевры должны быть госпитализированы.

Начальные мероприятия.

Внутривенное введение жидкости показано в тех случаях, если ребенок находится в состоянии дегидратации или не может или не хочет пить. Основой дезинтоксикационной терапии является управляемая инфузионная гемоделюция . Главные компоненты инфузионной терапии: коллоиды (инфукол, реамберин), кристаллоиды (10-15мл/кг массы тела), растворы глюкозы.

Антибиотикотерапия. Стартовая терапия назначается эмпирически. Во всех случаях антибиотики должны вводиться внутривенно. У детей с ослабленным иммунитетом назначают препараты с широким спектром действия. Внутривенное введение антибиотиков продолжается до понижения температуры тела ребенка или до удаления дренажа. Затем назначаются препараты для орального применения, такие как ко-амоксиклав (60-90 мг/кг сут в 3 приёма в/в или внутрь) на период 1-4 недели или дольше, если остаются проявления заболевания.

Рис. 1.11. Алгоритм диагностики и лечения плевральной инфекции у детей

Дифференциальный диагноз

Табл. 1.28. Дифференциальный диагноз плевритов

Признак	Сухой плеврит	Серозный плеврит	Гнойный плеврит	Пиопневмоторакс напряженный
Боли в грудной клетке	Резко выражена	Слабая, умеренная	Слабая, умеренная	Слабая, умеренная
Лихорадка	Зависит от причины заболевания
Состояние больного	Зависит от основного заболевания	Средней, тяжести или тяжелое – зависит от количества выпота, этиологии		Тяжелое или очень тяжелое
		Степень ДН зависит от количества плеврального выпота		Респираторная катастрофа
Смещение средостения		В здоровую сторону, степень смещения зависит от количества выпота воздуха (при пиопневмотораксе)
Перкуссия	Легкое укорочение звука		От легкого укорочения до тупости	От легкого укорочения до тупости. Тимпанит над воздухом
Аускультация	Шум трения плевры, ослабление дыхания		Резкое ослабление или отсутствие дыхания, иногда шум трения плевры	Резкое ослабление или отсутствие дыхания, иногда шум трения плевры
Гемограмма	Изменения зависят от этиологии и характера сопутствующей пневмонии и ОРВИ	Умеренные изменения (лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, ускорение СОЭ)	Выраженные воспалительные изменения в крови, свойственные пиемическим очагам
Рентгенография	Утолщение плевры		Затемнение реберно-диафрагмального синуса, выявление жидкости в латеропозиции, смещение средостения в здоровую сторону	Затемнение реберно-диафрагмального синуса, выявление жидкости в латеропозиции, смещение средостения в здоровую сторону, уровень жидкости над гноем, коллабирование легкого
Микроскопия выпота	Выпот отсутствует	Лимфоциты, полинуклеары	Нейтрофилы	Нейтрофилы
		Светло-желтый, прозрачный	Сливкообразный, мутный, иногда с хлопьями или геморрагическим компонентом
	Отсутствует	Менее 3000 в 1 мкл, лимфоциты, полинуклеары	Более 5000 в 1 мкл, нейтрофилы
		Ниже 30 г/л	Выше 30 г/л

Доза антибиотиков не должна быть чрезмерной во избежание пенетрации плевры. При плеврите на фоне внебольничной пневмонии назначают: Цефуроксим, Ко-амоксиклав, Пенициллин, Амоксициллин, Клиндамицин. При аллергических реакциях на пенициллин назначается клиндамицин.

Установлено, что анальгетики (анальгин 50% 0,1 мл на год жизни) и антипиретики (ибуклин 20-40 мг/кг/сут в несколько приемов) способствуют более быстрому купированию проявлений плеврита.

Иммунокорригирующая терапия. Показания для назначения: дети младшего возраста, тяжелое течение заболевания, выраженные клинико-лабораторные проявления иммунологической вторичной недостаточности. Назначают: иммуноглобулины для внутривенного введения, переливание гипериммунной антистафилококковой или иной плазмы (10 мл/кг массы тела).

Интраплевральная фибринолитическая терапия сокращает срок госпитализации и рекомендована для использования при осложненных плевральных выпотах (густая жидкость или ее осумкование) или эмпиеме. Фибринолитики могут лизировать фибриновые перемычки при осумкованных эмпиемах и открывать лимфатические поры. С этой целью за рубежом применяется Урокиназа.

Физиотерапия при данной патологии положительного эффекта не дает.

С противовоспалительной целью показан Вобэмзим (1 таблетка на 6 кг массы тела/сут за 30 минут до еды 1 месяц), а при лихорадке жаропонижающие средства.

Особенности лечения метапневмонического плеврита. При признаках прогрессирования пневмонии следует заменить антибактериальную терапию. Показано назначение ибупрофена или индометацина, применение которых сокращает лихорадочный период. При отсутствии признаков деструкции возможно использование глюкокортикоидов.

Лечение больного проводится совместно с детским хирургом. Хирургическое лечение показано в том случае если эмпиема находиться в стадии организации, и если ее симптомы достоверны. Если у пациента имеется обширный выпот или ребенок находится в неудовлетворительном состоянии (респираторный дистресс-синдром и недостаточная оксигенация), рекомендуется немедленно перевести ребенка для дальнейшего лечения в хирургическое (реанимационное) отделение.

Консервативное лечение плевральной инфекции состоит из антибиотикотерапии изолированно или в комбинации с простым дренированием. Многие небольшие парапневмонические выпоты поддаются антибиотикотерапии без необходимости дальнейшего вмешательства. Выпот, сдавливающий легкое и нарушающий его функцию у температурящего ребенка требует проведения дренирования или рассмотрения возможности раннего хирургического вмешательства. Для контроля за постановкой дренажа или проведением торакоцентеза используется УЗИ. Дренаж перекрывают, если извлечено жидкости более 10 мл/кг. Окончательной ясности в вопросе о целесообразном объеме эвакуируемой жидкость нет. У взрослых считают, что дренаж должен быть перекрыт на 1 час, если извлечено 10 мл/кг жидкости. У взрослых, также как и у старших детей и подростков, не следует эвакуировать более 1,5 литров жидкости одномоментно, или скорость дренирования не должна превышать 500 мл/час.

Исходы. Прогноздля детей, перенесших эмпиему, обычно благоприятный. Проведенные исследования показали, что, несмотря на различия в подходах к лечению, большинство детей полностью выздоравливают, и функция легких у них приходит в норму.

Вопросы к экзамену. Легочные осложнения пневмоний.

Особенности развития, клинической картины, рентгенологических

изменений при легочной деструкции. Диагноз. Дифференциальный

диагноз. Особенности лечения легочных деструкций. Исходы.

ИНФЕКЦИОННЫЙ ТОКСИКОЗ (ИТ) – особый синдром, развивающийся в результате инфекционного процесса и характеризующийся фазовыми изменениями ЦНС, нарушениями периферического кровообращения, органными, электролитными и метаболическими сдвигами.

Нейротоксикоз – особая реакция организма на инфекционное заболевание. Ведущие проявления нейротоксикоза – неврологические расстройства и нарушения периферического кровообращения. Отсутствуют выраженные признаки обезвоживания.

Факторы риска развития ИТ: недоношенные дети, наличие в анамнезе судорог и других перинатальных поражений нервной системы, искусственное вскармливание, перенесенное за несколько недель до данного заболевания ОРИ, ранний возраст.

Этиология. Наиболее часто ИТ развивается при гриппе, аденовирусной инфекции, парагриппе. Реже – при пневмонии, сепсисе, менингите, энцефалите.

Патогенез

Рис. 1.12. Схема патогенеза инфекционного токсикоза

Классификация. Выделяют три степени тяжести токсикоза (табл. 1.29).

Табл.1.29. Степени тяжести токсикоза

Исследования. Общий анализ крови и мочи, электролиты крови, показатели КОС, коагулограмма, ЭКГ, ЭхоКГ, исследования, направленные на выявление патологии почек, печени, надпочечников, и др.

Анамнез, клиника. Развитию ИТ всегда предшествует какое либо инфекционное заболевание. Клиника ИТ складывается из нескольких синдромов (см. рис. 1.13).

Неврологические расстройства

Рис 1.13 . Клинические проявления при инфекционном токсикозе

В зависимости от ведущего синдрома выделяют различные варианты ИТ: инфекционно-токсический шок, синдром Рейе, гемолитико-уремический синдром, синдром Уотерхауза-Фридериксена, гипертермический синдром.

Табл.1.30. Классификация нарушений периферического кровообращения (Папаян А.В. с соавт., 1979)

Показатели	Компенсированная ( степень)	Субкомпенсированная ( степень)	Декомпенсированная ( степень)
Пульс Дыхание Температура Соотношение ректальной и кожной температуры Кожа Симптом «белого пятна» Диурез Артериальное давление Метаболический ацидоз Гематокрит ЭКГ и ФКГ ДВС-синдром Эффект от оксигенотерапии	Умеренное учащение до 150-180 в 1 мин Ум. учащение до 60-70 в мин Не нарушено Нормальной окраски или гиперемирована Отрицательный или слабо положительный Олигурия со сниже­нием поча­сового диу­реза до 5-10 мл/ч Повышено за счет систолического ВЕ = 7 ммоль/л Повышен на 0,05-0,07 л/л Удлинение Q-T Гиперкоагуляция,  фаза тромбогеморрагического синдрома Благоприятный	Учащение до 180-220 в 1мин Гипервентиляция (80 и чаще в 1 мин) Гипертермия 40 о С и выше Уменьшение раз­ницы Бледная, мраморность кожи на конечностях Положительный Снижение до 2-3 мл/ч Гипертензия с по­вышением диасто­лического давле­ния ВЕ = -10 ммоль/л и более. Снижение рН до 7,25-7,20 Повышен более чем на 0,07 л/л Удлинение Q-Т; укорочение Т-Р, зубец Т сливается с Р Гиперкоагуляция,  фаза тромбогеморрагического синдрома Отсутствует	Тахикардия (свыше 220 в 1 мин) сменяется брадикардией и брадиаритмией. Определяется на крупных артериях. Тахипноэ сменяется брадипноэ Гипертермия. В период терми­нальной комы ги­потермия Уменьшение раз­ницы до 0,5 о С Мраморность кожи на конечностях и туловище, геморрагическая сыпь, гипостазы Резко положительный или двухфазный Гипертензия сме­няется гипотен­зией рН = 7,20-7,00 Информативность снижается в связи с присоединяющейся анемией Брадиаритмия. Признаки прекра­щения сердечной деятельности. Смещение S-Т ниже изолинии, отрицательный Т в левых грудных отведениях Гипокоагуляция,  фаза тромбоге­моррагического синдрома Отсутствует

Табл. 1.31. Классификация неврологических расстройств при токсикозах (по Папаяну. АВ. и Цыбулькину Э.К., 1979)

Неврологические расстройства	Сознание	Мышечный тонус, двигательная актив­ность
ирритативная фаза сопорозная фаза Среднемозговая (мезэнцефалодиэнце­фальная) кома Стволовая, (бульбар­ная) кома Терминальная кома	Сохранено, воз­буждение Сохранено, за­торможено Отсутствует Отсутствует Отсутствует	Не изменен, беспо­койство, гиперкинезы Закономерных изме­нений нет, двигатель­ная заторможенность Повышен, двигатель­ный автоматизм Снижен, двигатель­ная активность отсут­ствует
Судороги	Сухожильные рефлексы	Вегетативная нервная система
Отсутствуют Отсутствуют Редки, чаще связаны с клиническими признаками гипоксии Отсутствуют	Повышены Повышены Гиперрефлексия Гипорефлексия Арефлексия	Признаки повышенной активно­сти симпатической части вегета­тивной нервной системы с рас­стройствами периферического кровотока - степени Резкое повышение тонуса симпа­тической части вегетативной нерв­ной системы с расстройствами периферического кровотока - степени Признаки угнетения обеих частей вегетативной нервной системы, сосудистый коллапс Признаки угнетения кровообраще­ния и дыхания

Табл. 1.32. Модифицированная шкала Глазго для детей младшего возраста

Диагноз ИТ основывается выявлении основных проявлений этого синдрома: неврологических нарушений и расстройств микроциркуляции.

Лабораторные исследования при ИТ необходимы для выявления органных поражений и определения их функционального состояния.

Дифференциальный диагноз ИТ проводят с нейроинфециями, энцефалитическими реакциями, сепсисом, течением инфекционных заболеваний.

Таб. 1.33. Дифференциальный диагноз инфекционного токсикоза(Баранов А.А., соавт, 1997)

Клинический признак	Инфекционный токсикоз	Энцефалитическая реакция	Энцефалит
Сознание	От сопора до комы (при разной степени токсикоза)	Вне судорог – ясное или сомнолентность	От ясного до комы
Температура	Фебрильная	От субфебрильной до фебрильной	От нормальной до фебрильной
Судороги	Характерны для Ι-ΙΙ степени токсикоза	Генерализованные, чаще клонико-тонические	Чаще очаговые
	Не характерен	Кратковременный	Отсутствует
Аритмия дыхания	При токсикозе ΙΙΙ степени	Отсутствуют	Выражены при поражении ствола
Нарушение гемодинамики	При токсикозе ΙΙΙ степени	Отсутствуют
Внутричерепное давление	При токсикозе ΙΙ-ΙΙΙ степени		Нормальное или несколько повышено
Патологические рефлексы	Двусторонние, несколько дней	Двусторонние, кратковременные	Чаще односторонние, стойкие
Очаговая симптоматики	Отсутствует	Отсутствует	Четко выражена
	Чаще повышено (при токсикозе ΙΙ-ΙΙΙ степени)	Чаще повышено	Нормальное или повышенное
Цитоз СМЖ	Отсутствует	Отсутствует	При менингоэнцефалите
	Несколько дней	Несколько дней	Длительное
Остаточные явления	При перенесенной тяжелой гипоксии	Отсутствуют	Часто очаговый неврологический дефект
Сочетание неврологических нарушений с нарушениями сознания	Обязательный признак	Только неврологические нарушения	Преимущественно неврологическое нарушения

Лечение, задачи лечения: лечение основного заболевания, нормализация нарушений периферического кровообращения, устранение гиперсимпатикотонии, устранение гипоксии, купирование неврологических нарушений, лечение синдромов ИТ, лечение полиорганной недостаточности.

Схема лечения: Обязательное лечение: ликвидация гиперсимпатикотонии, нормализация микроциркуляции и гемодинамики, купирование проявлений полиорганной недостаточности, коррекция КОС и электролитных нарушений, терапия заболевания, вызвавшего развитие ИТ.

Вспомогательное лечение: диета, элиминация токсинов, профилактика ДВС-синдрома, поддержание энергетического обеспечения метаболизма, лечение синдромов ИТ.

Диета при ИТ проводится по принципам, изложенным в разделе «Пневмония».

Показания для госпитализации: все дети с ИТ должны быть госпитализированы.

ИТ Ι степени

Интенсивный этап лечения решает следующие задачи: проведение нейровегетативной блокады, поддержание энергетического обеспечения метаболизма, нормализация микроциркуляции и гемодинамики, элиминация токсинов.

1. Нейровегетативная блокада: пипольфен 2,5% раствор по 0,15 мл/кг массы тела внутримышечно или внутривенно каждые 6-8 часов.

2. Коррекция гемоциркуляторных нарушений.

а) воздействие на сосудистый тонус: папаверин 2% раствор по 1-2 мг/год жизни внутримышечно или внутривенно. В последующем вводят эуфиллин 2,4% раствор по 6 мг/кг массы тела внутривенно каждые 6 часов на растворе глюкозе.

б) воздействие на сосудистую проницаемость и стабилизация клеточных мембран: аскорбиновая кислота 5% раствор по 1 мл внутривенно однократно.

3. Улучшение реологических свойств крови: трентал по 10 мг/кг массы тела внутривенно.

4. Коррекция водно-электролитных нарушений. Суточное количество жидкости при ИТ Ι степени назначается в объеме СЖП (суточной жидкости потребления). Основной путь введения жидкости – оральный. В качестве растворов для орального введения используют: Оралит, регидрон, цитроглюкосалан.

5. Коррекция дыхательной недостаточности.

6. Нормализация метаболизма в нейронах головного мозга: пирацетам 20% раствор по 50-100 мг/кг массы тела внутривенно в растворе глюкозы 3-4 раза в сутки.

7. Элиминация эндо- и экзотоксинов: смекта, полифепан.

8. Лечение синдромов, характерных для ИТ Ι степени:

а) гипертермический синдром: парацетамол по 10-15 мг/кг на прием; физическое охлаждение. При отсутствии эффекта от антипиретиков применяют литические смеси, включающие димедрол, пипольфен, папаверин, анальгин.

б) судорожный синдром: 0,5% раствор седуксена в разовой дозе 0,3-0,5 мг/кг (но не более 10 мг на одно введение); 20% раствор оксибутирата натрия по 50-100 мг/кг; 25% раствор магния сульфата по 0,2 мл/кг внутримышечно. При отсутствии эффекта назначают гексенал 5% раствор по 3-5 мг/кг внутримышечно.

9. Лечение заболевания, при котором развился синдром ИТ.

Инфекционный токсикоз ΙΙ степени

Интенсивный этап лечения решает следующие задача: проведение нейровегетативной блокады, поддержание энергетического обеспечения метаболизма, нормализация микроциркуляции и гемодинамики, элиминация токсинов.

1. Нейровегетативная блокада – дроперидол 0,25% раствор по 0,05-0,1 мл/кг массы тела внутривенно, только после ликвидации гиповолемии. Препарат вводят каждые 8-10 часов.

2. Коррекция гемоциркуляторных нарушений: пентамин 5% раствор по 0,05-0,1 мг/год внутривенно, однократно (противопоказан при гиповолемии). Затем вводят 2,4% раствор эуфиллина по 4-6 мг/кг массы тела внутривенно на растворе глюкозы каждые 6 часов.

3. Воздействие на сосудистую проницаемость и стабилизация клеточных мембран: преднизолон по 1-10 мг/кг/сутки внутривенно каждые 4 часа.

4. Улучшение реологических и коагуляционных свойств крови: никотиновая кислота по 0,5-1,0 мл внутривенно, однократно; кавинтон по 1 мг/кг массы тела внутривенно капельно; гепарин (при выявлении признаков гиперкоагуляции) по 50-200 ЕД/кг массы тела в сутки внутривенно, равномерно; плазма свежезамороженная по 5-8 мл/кг массы тела внутривенно, капельно, однократно. Для профилактики ДВС-синдрома также применяют курантил 0,5% раствор по 2-3 мг/кг/сутки внутривенно.

5. Коррекция вводно-электролитных и метаболических расстройств. Суточный объем жидкости уменьшается на 25% от СЖП. Примерно половина рассчитанного объема водится внутрь, остальная часть жидкости вводится внутривенно. Выбор кровезамещающих растворов определяется клиническими проявлениями токсикоза (отек мозга, сердечная недостаточность, и т.д.). В состав инфузионных сред следует включить растворы калия хлорида (4-7,5-10%). Количество вводимого калия рассчитывается по номограмме Абердина. Рассчитанное количество калия вводится только капельно, равномерно в течение суток. Препараты кальция (хлорид кальция, глюконат кальция) назначают из расчета 0,25-0,15 мл/кг/сутки.

6. Коррекция дыхательной недостаточности: оксигенотерапия.

8. Элиминация экзо- и эндотоксинов: а) лазикс по 1-3 мг/кг в сутки внутривенно; б) альбумин 10% по 10 мл/кг массы тела внутривенно капельно.

9. Для уменьшения активности лизосомальных ферментов показаны протеолитические ферменты: трасилол и контрикал (внутривенно капельно в дозе 500 ЕД/кг на 50-100 мл 5% раствора глюкозы).

10. Лечение синдромов, развивающихся при токсикозе ΙΙ степени: гипертермический синдром, судорожный синдром, сердечная недостаточность. При сердечной недостаточности показаны сердечные гликозиды внутривенно (0,05% раствор строфантина или 0,06% раствор коргликона по 0,1-0,2 мл 1-2 раза в сутки).

10. Лечение заболевания, при котором развился синдром инфекционного токсикоза.

Инфекционный токсикоз ΙΙΙ степени

Реанимационный этап решает следующие задачи: стабилизация центральной гемодинамики, восполнение ОЦК, ранняя искусственная ИВЛ, коррекция жизнеугрожающего синдрома.

1. Коррекция гемоциркуляторных нарушений, нормализация системной гемодинамики: преднизолон по 5-10 мг/кг массы тела внутривенно одномоментно.

3. Допамин. В дозе 2-5 мкг/кг/мин препарат нормализует нарушения микроциркуляции и обладает диуретическим эффектом. В дозе 6-9 мкг/кг/мин допамин оказывает инотропное действие (кардиостимулирующий эффект). В дозе свыше 10 мкг/кг/мин допамин повышает уровень артериального давления. Допамин разводят 5% раствором глюкозы или физиологическим раствором до общего объема 100 мл. В этом случае параметр введения 1 мл/час соответствует скорости введения препарата 1 мкг/кг/мин.

Интенсивный этап лечения решает следующие задача: проведение нейровегетативной блокады, поддержание энергетического обеспечения метаболизма, нормализация микроциркуляции и гемодинамики, элиминация токсинов.

1. Нейровегетативная блокада (неглубокая): дроперидол 0,25% раствор по 0,05 мл/кг массы тела внутривенно, только после ликвидации гиповолемии. Препарат вводят каждые 8-10 часов.

2. Воздействие на сосудистый тонус: эуфиллин 2,4% раствор по 4-6 мг/кг массы тела внутривенно каждые 6 часов.

3. Улучшение реологических и коагуляционных свойств крови: кавинтон по 1 мг/кг массы тела внутривенно капельно.

4. Гепарин (при гиперкоагуляции) по 50-100 ЕД/кг тела в сутки внутривенно, равномерно.

5. Коррекция водно-электролитных нарушений. Суточный объем жидкости уменьшается на 50% от СЖП. Весь рассчитанный объем жидкости вводится внутривенно. В состав инфузионных сред следует включить растворы калия хлорида (4-7,5-10% растворы). Количество вводимого калия рассчитывается по номограмме Абердина. Рассчитанное количество калия вводится только капельно, равномерно в течение суток. Препараты кальция (хлорид кальция, глюконат кальция) назначают из расчета 0,25-0,15 мл/кг/сутки. Выбор кровезамещающих растворов определяется клиническими проявлениями токсикоза (отек мозга, сердечная недостаточность, и т.д.).

6. Лечение синдромов, развивающихся при токсикозе ΙΙΙ степени: инфекционно-токсический шок, острая сердечная недостаточность.

7. Нормализация метаболизма в нейронах головного мозга: пирацетам 20% раствор по 50-100 мг/кг массы тела внутривенно в растворе глюкозы 3-4 раза в сутки.

8. Элиминация экзо- и эндотоксинов: а) лазикс по 1-3 мг/кг в сутки внутривенно; б) альбумин 10% по 10 мл/кг массы тела внутривенно капельно, в) плазмаферез по схеме.

9. Лечение заболевания, при котором развился синдром инфекционного токсикоза.

Вопросы к экзамену. Первичный инфекционный токсикоз. Причины. Патогенез. Клинические синдромы. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Лечение. Показания и особенности инфузионной терапии. Коррекция сердечно-сосудистых расстройств и дыхательной недостаточности.

ХРОНИЧНКИЕ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ БРОНХОЛЕГОЧНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ (ХНБЛЗ) представляют собой хронический воспалительный процесс, имеющий в своей основе необратимые морфологические изменения в виде деформации бронхов и пневмосклероза в одном или нескольких сегментах, бронхоэктазов и сопровождающийся рецидивами воспаления в бронхах или легочной ткани.

Этиология. К формированиюХНБЛЗ проводят: ателектазы различного генеза, включая врожденные; аспирация инородных тел, хроническая аспирация пищи. Неблагоприятному исходу процесса способствуют ранний возраст, сопутствующие заболевания, поздно начатое и неправильное лечение. Из эндогенных факторов следует назвать врожденные микродефекты бронхиальных структур, иммунодефицит, цилиарную дисфункцию.

Патогенез ХНБЛЗ разработан недостаточно. Центральное место в патогенезе ХНБЛЗ занимает инфекция. В результате развития и персистирования воспалительного процесса развивается повреждение цилиарного эпителия бронхов, гиперплазия бокаловидных клеток, разрушение реснитчатого эпителия.

Следствием длительных воспалительных изменений является формирование необратимых расширений бронхов с выраженными структурными изменениями их стенок и функциональной неполноценностью.

Страдает функция бронхов – нарушение мукоцилиарного клиренса, часто присоединяется бронхиальная обструкция.

Рис. 1.14. Схема патогенеза ХНБЛЗ

Между этиологическими факторами ХНБЛЗ, воспалением и бронхиальной обструкцией существует взаимосвязь («порочный круг», рис. 1.15).

Рис. 1.15. «Порочный круг» при ХНБЛЗ (Середа Е.В., 2002)

Классификация

Хроническая патология легких у детей включает:

Инфекционно-воспалительные болезни легких;

Врожденные пороки развития бронхолегочной системы;

Наследственные болезни легких;

Поражения легких при других наследственных заболеваниях;

Аллергические болезни легких.

Инфекционно-воспалительные болезни легких представлены: хроническим бронхитом, бронхоэктатической болезнью.

Хронический бронхит (ХБ) – хроническое распространенное воспалительное поражение бронхов.

ХБ рассматривается в настоящее как самостоятельная нозологическая единица. Первичный ХБ – хроническое распространенное воспалительное поражение бронхов, протекающее с повторными обострениями. В МКБ-10 выделяют: простой, слизи­сто-гнойный, неуточненный ХБ. ХБ может быть и вто­ричным (синдром при основной патологии).

Бронхоэктатическая болезнь (БЭБ ) – приобретенное хроническое воспалительное заболевание бронхолегочной системы, характеризующееся гнойно-воспалительным процессом в расширенных деформированных бронхах с инфильтративными и склеротическими изменениями в перибронхиальном пространстве.

БЭБ – это самостоятельная но­зологическая форма. Под термином «бронхоэктазы» понимают необ­ратимые расширения бронхов, которые могут локализоваться или ох­ватывать целые отделы бронхиального дерева. Любая форма бронхо­эктазов связана с бактериальной инфекцией. Основную роль в появле­нии бронхоэктазов играет повреждение бронхиальной стенки инфек­цией. БЭБ, как отдельную нозологическую форму, следует отличать от бронхоэктазов, развивающихся при других заболеваниях. К ним отно­сят: врожденные аномалии бронхолегочной системы, синдром Виль­ямса-Кембелла, трахеобронхомегалию, муковисцидоз, первичные им­мунодефициты, первичную цилиарную дискинезию, синдром Картаге­нера, дефицит альфа-1-антитрипсина, синдром Элерса-Данлоса, син­дром Марфана.

Пороки развития бронхолегочной системы представлены пороками развития легких: агенезия легких, аплазия легких, секвестрация легких, кисты легких, гипоплазия легких.

Распространенные пороки развития стенки трахеи и бронхов включают: трахеобронхомегалию, трахеобронхомаляцию, синдром Вильямса-Кембелла, бронхиолоэктатическую эмфизему.

Ограниченные пороки развития стенки трахеи и бронхов представлены: врожденными стенозами, врожденной лобарной эмфиземой, дивертикулами трахеи и бронхов, добавочными бронхами; пороками отдельных бронхов; трахеобронхопищеводными свищами.

Исследования: общий анализ крови и мочи, посев мокроты на флору и цитологическое исследование мокроты, биохимический ана­лиз крови (общепринятые исследования), исследование газов крови, спирограмма (дети старше 5 лет); проба с бронхолитиком; рентгенография органов груд­ной клетки, бронхоскопия (с анализом бронхиального содержимого), исследование кала на яйца глист. По пока­заниям: определение иммуноглобулинов в крови, рентгенография при­даточных пазух носа, ЭХО-КГ, проба Манту, потовая проба, пнев­мосцинтиграфия, бронхография, биопсия слизистой бронха с исследованием реснитчатого эпителия, КТ, ЯМР, ангиопульмонография, анализ на ά 1 -антитрипсин, анализ пота на хлориды.

Анамнез, клиника. В анамнезе у детей с ХНБЛЗ выявляют неоднократные пневмонии одной локализации, перенесенную тяжелую пнев­монию типа стафилококковой, затяжное течение сегментарной пневмонии, особенно в раннем возрасте; указания на врожденные пороки развития бронхолегочной системы, инородное тело бронхов, ателектазы у недоношенных детей, иммунодефицитное состояние, бронхолегочную дисплазию после ИВЛ, мукоциллиарную недостаточность, перенесенные в тяжелой форме коклюш и корь. Возможно выявление лихорадки, отставания в росте, недостаточной прибавку в массе тела, ограничение физической активности.

Характерны жалобы на упорный кашель чаще по утрам, ночью, с отхождением мокроты (в том числе и в отсутствии ОРИ). Количество мокроты может варьировать от небольшого (20-50 мл в сутки) до 100-150 мл, при наличии бронхоэктазов мокрота может быть слизисто-гнойная или гнойная.

Симптомокомплекс хронической интоксикации, гипоксии - быстрая утомляе­мость, снижение работоспособности, нарушение концентрации внимания, ослабление памяти, бледность, тени под глазами, могут быть признаки дис­трофии, наличие «барабанных палочек», «часовых стекол», асимметричная деформация грудной клетки.

Бронхолегочный синдром: выявляется укорочение звука при перкуссии ло­кального характера или мозаичность картины. При аускультации на фоне же­сткого дыхания наличие стойких локальных разнокалиберных влажных и су­хих разнотембровых хрипов.

ХБ характеризуется наличием длительного кашля с мокротой, постоянством выслушивания влажных и сухих хрипов над легкими.

БЭБ характеризуется кашлем с большим количеством гнойной мокроты. Отмечается отставание детей в физическом разви­тии. Часто выявляют различные варианты деформации грудной клетки. Типичны разной степени выраженности дыхательная недоста­точность, барабанные палочки, часовые стекла. Характерны жесткое дыхание, разнокалиберные влажные хрипы, трескучие хрипы типа «пулеметного треска», дистанционные хрипы.

Диагноз

Диагноз ХБ устанавливается на основании клиники и подтвержда­ется при помощи, бронхоскопии, спирографии, бронхографии, компь­ютерной томографии. При этом следует исключить все другие при­чины формирования хронической бронхолегочной патологии.

Пер­вичный ХБ диагностируется при наличии кашля с мокротой, постоян­ных хрипов в течение 3 месяцев и более. На протяжении года должно быть не менее 3 обострений. Общая продолжительность заболевания 2 года и более. Необходимо исключить заболевания, протекающие с вторичным бронхитом , который является компонентом хрони­ческих заболеваний легких и бронхов (муковисцидоз, первичная цилиарная дискинезия, пороки развития бронхолегочной системы и др.).

Диагноз БЭБ устанавливается с учетом оценки клиники. По­мимо собственно документации наличия бронхоэктазов (бронхоско­пия, бронхография, КТ) при рентгенологическом исследовании выявляют деформацию ле­гочного рисунка, перибронхиальные уплотнения, ячеистый легочной рисунок, кольцевидные тени, смещение органов средостения. Необходимо провести дифференциальный ди­агноз между собственно БЭБ и бронхоэктазами, как проявлением ос­новной патологии.

Лабораторные исследования

Общий анализ крови - при обострении ХНБЛЗ регистрируют лейкоцитоз нейтрофильного характе­ра, увеличение СОЭ.

При рентгенологическом исследовании при ХБ выявляют: усиление и деформацию легочного рисунка без локального пневмосклероза.

Бронхоскопия при ХБ - картина простого, слизи­сто-гнойного эндобронхита. При ХБ имеется деформация бронхов различной степени выражен­ности и распространенности. При первичном ХБ выявляют из­менения в слизистом и подслизистом слое бронхов с гиперплазией желез.

Бронхоскопия при БЭБ выявляет различные варианты бронхоэктазов, деформации бронхов и воспалительных изменений.

Бронхография при ХБ обнаруживает деформацию стенок бронхов, их втяжение и выбухание, искривление и оголенность бронхиальных стволов. При этом локальный пневмосклероз не выявляется. Сущест­венным является положение, согласно которому трансформация ХБ в бронхоэктазы не происходит.

Бронхография при БЭБ - деформация бронхиального дерева, расширение дистальных участков бронхов, наличие цилиндрических и мешотчатых бронхоэктазов.

Спирография - нарушение функции внешнего дыхания рестриктивного, обструктивного или смешанного характера.

Анализ мокроты - наличие нейтрофилов, макрофагов, бактерий, (чаще грамотрицательная флора, устойчивая к антибиотикам).

Бактериологическое исследование мокроты - чаще всего выделяют гемофильную палочку, β-гемолитический стреп­тококк, пневмококк, разные виды стафилококков нередко идентифи­цируют микоплазмы как самостоятельно, так и в ассоциации с дру­гими микроорганизмами.

Дифференциальный диагноз необходимо проводить с: туберкулезом; наследственной бронхолегочной патологией; врожденными аномалиями бронхолегочной системы; поражениями легких при системных заболеваниях; рецидивирующими бронхитами.

Таб. 1.34 Дифференциальный диагноз хронического бронхита

Признак	Хронический бронхит	Рецидивирующий бронхит
Ведущий этиологический признак	Табачный дым	Эпизод ОРВИ
Кашель с мокротой	Наличие на протяжении 3- мес. и более	В течение 3-4 недель
Хрипы в легких		2- 4 недели
Общая продолжительность заболевания	2 года и более	Не менее 1,5-2 лет
Бронхоскопия	картина простого, слизи­сто-гнойного, эндобронхита, деформация бронхов различной степени выражен­ности и распространенности	Проявления эндобронхита
Микроскопия слизистой	Из­менения в слизистом и подслизистом слое бронхов с гиперплазией желез	Изменения неоднозначны
Бактериологическое исследование мокроты	Гемофильная палочка, β-гемолитический стреп­тококк и др.	Пневмококк, гемофильная палочка и др. в 45%
	Рецидивы продолжаются до 7-9-12 лет	Рецидивы прекращаются через 2-3 года

Лечение, задачи лечения: купирование (снижение интенсивности) воспалительных проявлений, удлинение периода ремиссии, повышение качества жизни пациента, предупреждение прогрессирования заболевания и формирования осложнений.

Схема лечения. Обязательными при ХНБЛЗ являются: антибактериальная терапия, муколитическая терапия, позиционный дренаж, вибрацион­ный массаж грудной клетки, противовоспалительное лечение, ЛФК.

Вспомогательное лечение: режим, диета, лечение бронхообструк­тивного синдрома, физиотерапия, лечебная бронхоскопия, мукорегуляторы, фитотерапия,эндобронхиальное введение антибиотиков, хирургическое лечение.

Показания для госпитализации: тяжелые обострения ХНБЛЗ, осложненное течение заболевания, наличие тяжелой фоновой патологии, необходимость углубленного обследования, госпитализация по социальным показаниям.

При обострении БЭБ, ХБ назначается постельный или полупостельный режим, диета с по­вышенным количеством белка (мясо, творог) и жиров (сливочное масло, рыбий жир).

Антибактериальная терапия при ХП и БЭБ применяется во всех случаях обострений заболевания.

Показания для антибактериальной терапии при лечении ХБ:

обострение ХБ или его высокая активность вне обострения;

развитие пневмонии или обострение легочного очага инфекции;

присоединение микоплазменной или хламидийной инфекции;

при симптомах, подозрительных на наличие бактериальной инфекции;

при возникновении внелегочного очага бактериального процесса (синусит, отит и др.).

Табл. 1.35. Муколитические препараты при лечении ХНБЛЗ

Препарат	Дозировка
N-ацетилцистеин АЦЦ, Мукобене, Мукомист и др.	Внутрь после еды: детям до 2лет 100 мг 2 раза в день, 2-6 лет – 100 мг 3 раза в день, старше 6 лет – 200 мг 2-3 раза в день. В ингаляциях – 150-300 мг на процедуру.
Месна, Мистаброн	В ингаляциях – дозировки индивидуальные
Карбоцистеин Флюдитек	Сироп 2%. Детям 2-5 лет – по 100 мг (по 5 мл – 1 ч. ложка) 2 раза в день, старше 5 лет по 5 мл 3 раза в день
Карбоцистеина лизиновая соль Флуифорт	Сироп 450 мг/5мл: внутрь 2-3 раза в сутки детям 1-5 лет - по 2,5 мл (225 мг). 5-12 лет – о 5п мл (450 мг), старше 12 лет – по 15 мл.
Амброксол Лазолван Фервекс от кашля	Таблетки 30 мг, раствор для приема внутрь и для ингаляций 7,5 мг/мл, сироп 15 мг/5 мл, 30 мг/5 мл. Внутрь детям до 5 лет – 7,5 мг, 5-12 лет – 15 мг, старше 12 лет – 30 мг 2 – 3 раза в день. Принимают после еды, запивая небольшим количеством жидкости. Ингаляции: младше 5 лет – по 2 мл, старше 5 лет – 2-3 мл 1-2 раза в день.
Пульмозим Дорназа альфа	В ингаляциях по 2,5 мг 1-3 раза в день через небулайзер. Эндобронхиально по 1-2 ампулы на процедуру.

Антибактериальная терапия строится с учетом результатов высева возбудителя из мокроты. При отрицательных результатах посевов лечение проводится с учетом наиболее вероятного возбудителя заболевания. Антибиотикотерапию можно начинать с защищенных пенициллинов, цефалоспоринов, аминогликозидов. При нетяже­лых обострениях возможно оральное применение препаратов (см. также «Лечение пневмонии»). При не­достаточной эффективности лечения показаны лечебные бронхоско­пии, эндотрахеальное введение антибиотиков.

Важное место в лечении обострений ХБ и БЭБ занимает постураль­ный дренаж, который проводят 3-4 раза в день по 10-15 минут до еды.

Муколитическая терапия при ХНБЛЗ направлена на разжижение и удаление мокроты. Для этих целей рекомендуют применение муколитиков (табл. 1.35).

Лечение синдрома бронхиальной обструкции при ХНБЛЗ представляет сложную проблему. При проведении этого лечения предпочтение следует отдавать пролонгированным препаратам, к которым относят β 2 -агонисты длительного действия (Форадил, и др.).

Физиотерапия при ХНБЛЗ включает УВЧ, микроволновую терапию, лекарст­венный электрофорез. При катаральных проявлениях в легких, об­струкции, гиповентиляции применяют электрофорез с платифиллином. При сильном кашле - электрофорез с 0,1% раствором дионина. В периоде стихания воспалительных изменений назначают индуктотер­мию или ультразвуковую терапию.

Санаторное лечение закрепляет результаты терапии обострения, улучшает предоперационную подготовку и реабилитацию после операции и включает в себя: ЛФК, подвижные игры, прогулки, спортивные упражнения.

Из средств фитотерапии применяют: зверобой, цветы ромашки, трава багульника и др.

Показано использование позиционного дренажа, вибромассажа грудной клетки, ЛФК.

Оперативное лечение рекомендуется при наличии хорошо отграниченного участка пневмосклероза с бронхоэктазами, а также (паллиативная опе­рация) при обширных проявлениях, негативно влияющих на развитие ребенка. При тяжелых двусторонних процессах удаление наиболее пораженных сегментов уменьшает степень интоксикации и способствует физическому развитию ребенка.

Исходы. Прогнозпри ХНБЛЗ зависит от вида заболевания и распространенности бронхолегочных изменений. Наиболее благоприятный прогноз при ХБ. Улучшение состояния и течения заболевания наблюдается в подростковом возрасте.

Прогноз при БЭБ более серьезный, чем при ХБ. Улучшение состояния с возрастом наблюдают только у 1/3 пациентов. Однако и прогрессирования заболевания также не происходит. Полного выздоровления даже после оперативного вмешательства нет.

Наиболее серьезный прогноз при кистозной гипоплазии легкого. На протяжении наблюдения сохраняются клинические проявления заболевания.

Профилактика ХНБЛЗ включает в себя весь комплекс мер, используемых при острых пневмониях (улучшение жилищных условий, рациональное питание, закаливание, лечение фоновой патологии и др.). Особое место занимает использование пневмококковых вакцин. Важным является своевременное удаление инородных тел, раннее распознавание и лечение ателектазов.

Вопросы к экзамену. Хронический бронхит. Бронхоэктатическая болезнь. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Диагностика. Показания к бронхологическому исследованию. Бронхологические методы исследования: бронхоскопия, бронхография. Неинвазивные методы исследования: рентгенологическое исследование легких, компьютерная томография (КТ), ядерно-магнитная резонансная томография (ЯМРТ). Радиоизотопные методы исследования. Дифференциальный диагноз. Лечение. Немедикаментозные методы лечения. Показания к хирургическому лечению. Исходы. Профилактика.

Заболевание наиболее распространено в период межсезонья, когда повышается частота острых респираторных инфекций. Пневмония, как правило, присоединяется вторично. Это связано с локальным снижением иммунитета.

Что такое пневмония у ребенка, как понять? Данным термином обозначается группа заболеваний, имеющих 3 характерных признака:

1. Воспалительное поражение легких с преимущественным вовлечением в патологический процесс дыхательных отделов (альвеол), в которых накапливается экссудат.
2. Наличие клинического синдрома дыхательных расстройств (одышка, увеличение частоты экскурсий грудной клетки и т.д.);
3. Наличие инфильтративных признаков на рентгеновском снимке (данный критерий Всемирная организация здравоохранения считается самым главным ).

При этом причины и механизмы развития пневмонии могут быть самыми различными. Они не являются решающими в постановке диагноза. Важно наличие клинико-рентгенологического воспалительного синдрома.

Причины пневмонии всегда связаны с наличием микробного фактора. Более чем в 80-90% - это бактерии, остальные случаи – это вирусы и грибки. Среди вирусных частиц наибольшую опасность представляет грипп, аденовирус и парагрипп.

На фоне тяжелого течения пневмонии может развиться абсцесс легкого. Что это такое и как лечится:

Характер возбудителя накладывает отпечаток на выбор этиологического (воздействующего на причину) средства лечения. Поэтому с клинической точки зрения выделяют 3 основные формы пневмонии:

1). Внебольничная - развивается в домашних условиях и не имеет связи с медицинским учреждением.

2). Внутрибольничная или госпитальная -развивается в течение 72 часов (3 суток) пребывания в больнице или в течение этого же временного промежутка после выписки.

Эта форма представляет наибольшую опасность, т.к. связана с микроорганизмами, выработавшими факторы устойчивости к фармакологическим препаратам. Поэтому в медицинском учреждении регулярно проводится микробиологический мониторинг.

3). Внутриутробная – ребенок заражается от матери во время беременности. Клинически она дебютирует в течение 72 часов после родов.

Для каждой из этих групп характерны наиболее вероятные возбудители. Эти данные получены в серии эпидемиологических исследований. Они нуждаются в регулярном обновлении, т.к. микробный пейзаж по прошествии нескольких лет может существенно изменяться.

На сегодняшний момент они выглядят следующим образом. Внебольничные пневмонии чаще всего связаны с такими микроорганизмами, как:

• до полугода – это кишечная палочка и вирусы;
• до 6 лет – пневмококки (реже гемофильная палочка);
• до 15 лет – пневмококки.

В любом возрастном периоде возбудителями могут быть пневмоцисты, хламидии, микоплазмы и другие (нетипичная разновидность заболевания).

Инфекция, вызванная ими, протекает с незначительно выраженными клиническими проявлениями, но быстрым развитием дыхательной недостаточности. Атипичная пневмония у ребенка 3 года чаще всего связана с микоплазмами.

Микробный спектр внутрибольничных пневмоний отличается от домашних. Причинными агентами могут быть:

• резистентный стафилококк (золотистый);
• псевдомонады (их роль особенно велика при различных медицинских манипуляциях);
• серрации;
• клебсиеллы;
• условно-патогенная микрофлора у пациентов, находящихся на искусственной вентиляции.

Выделяется группа детей, у которых риск развития пневмонии повышен. Они имеют предрасполагающие факторы:

• табачный дым, если курят родители или другие люди из окружения;
• заглатывание молока в дыхательные пути (у малышей);
• хронические очаги в организме (тонзиллит, ларингит и т.д.);
• переохлаждение;
• перенесенная в родах гипоксия (у младенцев);
• иммунодефицитные состояния.

Первые признаки пневмонии у ребенка

Признаки пневмонии у ребенка характеризуются повышением температуры тела. Это неспецифическая реакция на присутствие инфекционного агента в организме. Обычно она повышается до высоких значений, но иногда бывает субфебрильной.

Воспалительная реакция плевры приводит к болезненному дыханию. Оно часто сопровождается кряхтящим звуком, появляющимся в начале выдоха. Его ошибочно можно принять за признак бронхиальной обструкции (например, как при бронхиальной астме).

Часто выявляется вовлечение в дыхание вспомогательной мускулатуры. Но этот признак неспецифичен, т.к. может наблюдаться при других заболеваниях.

Нижняя правосторонняя пневмония у ребенка может симулировать заболевания печени. Это связано с появлением . Однако при пневмонии отсутствуют симптомы, наблюдающиеся при поражении пищеварительной системы – (могут быть при выраженной интоксикации), понос, урчание в животе и т.д.

Выраженная интоксикация при пневмонии обуславливает появление общих симптомов:

• полное отсутствие аппетита или значительное его снижение;
• возбуждение ребенка или безучастие;
• плохой сон;
• повышенная плаксивость;
• бледность кожи;
• судороги, появляющиеся на фоне подъема температуры.

Симптомы пневмонии у детей

Симптомы пневмонии у детей могут иметь определенные вариации в зависимости от причинного микроорганизма. Это составляет основу клинико-эпидемиологической диагностики, которая позволяет без лабораторного обследования подобрать наиболее рациональный антибиотик.

Отличительными признаками пневмококкового поражения легких являются:

• высокое повышение температуры (до 40°С);
• озноб;
• кашель с выделением мокроты ржавого цвета;
• боли в груди;
• частая потеря сознания;
• может развиваться у детей, начиная с 6-месячного возраста.

Стрептококковая пневмония:

• чаще подвержены дети в возрасте от 2 до 7 лет;
• гнойные осложнения (гнойный плеврит, абсцесс легкого);
• нарушения блокады проведения импульсов от предсердия к желудочкам.

Гемофильная инфекция:

• чаще наблюдается до 5-летнего возраста;
• острое начало;
• выраженный токсикоз;
• незначительное повышение лейкоцитов в крови;
• обширный процесс в легких с развитием геморрагического отека;
• неэффективность назначенного пенициллина.

Микоплазменная пневмония:

• чаще встречается у школьников;
• длительно сохраняющийся кашель;
• нетяжелое общее состояние, обуславливающее позднюю обращаемость к педиатру;
• покраснение конъюнктивальной оболочки глаз («красные глаза»);
• нормальный уровень лейкоцитов в крови;
• асимметричная инфильтрация легочных полей.

Диагностика и анализы

Диагностика пневмонии в детском возрасте базируется на результатах клинического, рентгенологического и лабораторного обследования. При наличии подозрительных на заболевание симптомов проводится легочная рентгенография.

Она позволяет определить массивность поражения органов дыхательной системы и выявить возможные осложнения. При характерной рентгенологической картине устанавливается точный диагноз пневмонии.

Показания для назначения и нормы биохимического анализа крови у детей:

На втором этапе проводится идентификации причинного возбудителя. С этой целью могут проводиться различные исследования:

1. Посев мокроты в рамках бактериологического анализа.
2. Посев крови для исключения сепсиса.
3. Определение в крови иммуноглобулинов (антител) к атипичным возбудителям (серологический анализ).
4. Обнаружение ДНК или РНК возбудителя. Материалом для исследования является соскоб из задней стенки глотки, конъюнктивы или мокрота.

Всем детям с повышением температуры показан общеклинический и биохимический анализ крови. При пневмонии в нем будут следующие изменения:

• повышение уровня лейкоцитов. Однако при вирусных и микоплазменных инфекциях лейкоцитоз редко превышает 15 000/мкл. Максимальным он бывает при хламидийном поражении (30 000/мкл и более);
• сдвиг формулы влево с появлением юных форм и токсической зернистости лейкоцитов (наиболее типичный признак при бактериальных пневмониях);
• повышение СОЭ (20 мм/ч и более);
• снижение гемоглобина из-за его перераспределения между органами и системой микроциркуляции;
• повышение уровня фибриногена;
• ацидоз.

Основные принципы лечения пневмонии у детей

Лечение пневмоний начинается с правильного режима и диеты. Всем больным детям рекомендован постельный режим. Его расширение становится возможным после снижения температуры и ее стабилизации в пределах нормальных значений.

Помещение, в котором находится ребенок, должно проветриваться, т.к. свежий воздух углубляет и урежает дыхание. Это положительно сказывается на течении заболевания.

Подробно о причинах, признаках и методах лечения пневмонии у взрослых:

Диетическое питание подразумевает:

• в рационе преобладает легкоусваивающаяся пища;
• продукты должны быть с низким аллергенным индексом;
• в рационе увеличивается количество белковой пищи (мясо, яйца, творог);
• обильное питье (очищенная вода, чаи).

Антибиотики при пневмонии у детей являются основным средством лечения, т.к. направлены на устранение причинного агента, вызвавшего заболевание. Чем раньше они будут назначены, тем быстрее начнут действовать, и состояние ребенка нормализуется.

Выбор антибактериального препарата зависит от формы пневмонии. Его осуществляет только врач – самолечение неприемлемо.

Основными антибиотиками, разрешенными к применению в детском возрасте, являются:

• Амоксициллин, в т.ч. защищенная форма (Амоксиклав);
• Ампициллин;
• Оксациллин.

Альтернативными антибиотиками (назначаются при отсутствии основных или непереносимости) являются цефалоспорины:

• Цефуроксим;
• Цефтриаксон;
• Цефазолин.

Антибиотики резерва используют, когда вышеперечисленные оказываются неэффективными. Их применение ограничивается в педиатрии из-за повышенного риска побочных эффектов . Но в ситуациях фармакологической резистентности микроорганизмов – это единственный способ этиотропного лечения.

Представителями этих препаратов являются:

• Ванкомицин;
• Карбопенем;
• Эртапенем;
• Линезолид;
• Доксициклин (у детей старше 18 лет).

Одновременно проводится симптоматическая терапия.

Она зависит от развившихся осложнений и общего состояния ребенка:

1. Лихорадка – жаропонижающие средства (нестероиды и Парацетамол).
2. Дыхательная недостаточность – кислородотерапия и искусственная легочная вентиляция (в тяжелых случаях).
3. Отек легких – тщательный учет вводимой жидкости для исключения гипергидратации и искусственная вентиляция.
4. Диссеминированное свертывание крови в сосудах – преднизолон и гепарин (в фазе повышенного сворачивания крови).
5. Септический шок – адреналин и преднизолон для повышения давления, оценка эффективности применяющихся антибиотиков, достаточная инфузионная терапия, искусственные методы очищения крови (в тяжелых случаях).
6. Анемия – железосодержащие препараты (но в остром периоде заболевания они противопоказаны).

Прогноз и последствия

Прогноз при пневмонии у детей зависит от своевременности начатого лечения и состояния преморбидного фона (наличия отягощающих факторов). Если терапия начата в течение 1-2 суток от начала заболевания, то наступает полное выздоровление без остаточных изменений.

Если упущены первые признаки заболевания, то возможно развитие осложнений.

Последствия пневмонии могут быть различными. Их тяжесть зависит от причинного агента. Чаще всего наиболее тяжелые последствия вызывают гемофильные палочки, пневмококки, стафилококки, стрептококки, клебсиеллы и серрации. Они способствуют развитию деструкции легких.

Утяжеление инфекционного процесса может быть связано с неблагоприятным преморбидным фоном:

• недоношенность ребенка;
• дефицит питания;
• инородное тело в дыхательных путях;
• привычное попадание пищи в дыхательную систему.

Классифицируются на 3 вида (в зависимости от топографии):

1. Легочные:

• воспаление плевры;
• абсцесс легкого;
• легочной отек;
• – попадание воздуха в плевральную полость при разрыве легочной ткани с ее последующим сдавлением.

2. Кардиологические:

• сердечная недостаточность;
• эндокардит;
• миокардит.

3. Системные:

• нарушение свертываемости крови (ДВС-синдром);
• септический шок, проявляющийся критическим падением давления и нарушением микроциркуляции в органах;
• сепсис – наличие микроорганизмов в крови и распространение их по различным органам (крайне тяжелое состояние).

Ребенок после перенесенной пневмонии может длительное время покашливать по утрам. Это связано с еще не окончательно законченным восстановлением слизистой. Кашель, как правило, сухой. Для его устранения рекомендуется вдыхание соленого морского воздуха и общее закаливание организма. Физические нагрузки разрешаются только через 1,5 месяца после выздоровления при нетяжелой пневмонии, и через 3 месяца – после тяжелой (с осложнениями).

Профилактика

Специфическая профилактика (вакцинация) пневмонии в детском возрасте проводится против наиболее опасных и распространенных возбудителей. Так была разработана и внедрена в практику вакцина против Hib-инфекции (гемофильной палочки).

Неспецифическая профилактика подразумевает следующие правила:

• исключение переохлаждения;
• рациональное и сбалансированное питание ребенка, не приводящее к дефициту веса или ожирению;
• отказ родителей от курения;
• общее закаливание;
• своевременное лечение простудных заболеваний (не самолечение, а терапия, назначенная врачом).

Внебольничная пневмония – это воспалительное изменение легких, возникшее вне стен медицинского заведения. В сравнении с внутрибольничной формой при данном типе болезни существует особый перечень возбудителей, симптомы и тактика лечения. Правосторонняя, левосторонняя, верхнедолевая, нижнедолевая, очаговая, сегментарная – выявить и лечить эти формы поможет качественная диагностика. Подобрать терапию болезни помогут классификации: клиническая и по МКБ 10.

Этиология внебольничной пневмонии обусловлена бактериальным инфицированием дыхательных путей. В 20% случаев у детей болезнь вызывает пневмококк (streptococcus pneumonia). У взрослых чаще встречается правостороннее нижнедолевое воспаление, обусловленное смешанной флорой.

Распространенные возбудители внебольничной пневмонии:

• Mycoplasma pneumoniae;
• Chlamidia pneumoniae;
• Klebsiella pneumoniae;
• Haemophilus influenzae;
• Escherichia coli;
• Staphylococcus. aureus;
• Streptococcus pyogenes;
• Chlamidia psittaci;
• Coxiella burnetii;
• Legionella pneumophila.

Этиология заболевания влияет на лечение. Использование антибиотиков на ранних стадиях болезни позволяет предотвратить дыхательную недостаточность и летальный исход. Для назначения адекватных препаратов важно определить возбудителя болезни.

При кажущейся простоте терапии патологии у детей, на практике врачи сталкиваются с серьезными сложностями.

Патогенез патологических изменений легочной ткани зависит от типа бактериального агента и механизма действия его токсинов. К примеру, Pseudomonas aeruginosa провоцирует развитие гнойных очагов в легочной паренхиме, которые вызывают повышение температуры и становятся причиной летального исхода при неадекватном или запоздалом лечении.

Внегоспитальная пневмония по-разному протекает у детей и пожилых, людей с сильным и ослабленным иммунитетом.

Если заболевание спровоцировано пневмококком (S.pneumoniae), у большинства пациентов при укреплении иммунной системы организм самостоятельно справляется с бактериальным агентом. Под прикрытием антибактериальных препаратов излечение наступает через 7-10 дней.

У пожилых людей пневмококк обуславливает длительные и затяжные правосторонние нижнедолевые пневмонии с рецидивами. Патогенез тяжелого течения болезни обусловлен слабостью местных защитных факторов дыхательных путей (отсутствие альвеолярных макрофагов, хронический бронхит).

Хламидийная внегоспитальная пневмония, провоцируемая Chlamidia pneumoniae (частота распространенности от 10 до 15%), имеет склонность к частым рецидивам и хроническому течению. Она слабо подвергается коррекции антибактериальными средствами.

Этиология болезни обуславливается не только бактериальными агентами. Внебольничная пневмония в зимнее время вызывается вирусами – коронавирус, грипп, Хантавирус, рс-вирус. Классическое течение таких воспалений легких не превышает 14 дней. На вирусы антибактериальное лечение не оказывает действия, но врачи назначают препараты, чтобы исключить присоединение бактериальной инфекции.

Подбирая лечение, нельзя забывать о возможности микст-инфекции, когда к одному патологическому агенту присоединяются другие бактериальные возбудители.

Как возбудитель внебольничной пневмонии попадает в дыхательные пути:

• Аэрозольный (воздушно-капельный) путь – вдыхание воздуха с микробами;
• Аспирационный – попадание в дыхательные пути микробов, заселяющих носоглотку, при рвоте или заглатывании содержимого желудка;
• С кровью (гематогенный) – при наличии инфекций в органах;
• Контактный – из соседних органов при наличии в них воспаления (абсцесс поджелудочной железы).

Некоторые микроорганизмы, выявляемые при бактериальном посеве, не вызывают воспаления верхних дыхательных путей. Их выявление свидетельствует лишь о загрязнении ротоглотки - Candida spp., Neisseriaspp., Enterococcusspp.

Учитывая сложность определения этиологического фактора болезни, предлагаем разделить всех пациентов по категориям на основе причины воспаления легких по возрастам, симптомам и возбудителям (см. таблицу №1).

Группа	Симптомы	Предполагаемые возбудители
1	Внебольничная пневмония легкого течения у пациентов до 55 лет при отсутствии сопутствующих болезней	M. pneumoniae S. pneumoniae C. pneumoniae
2	Амбулаторные пациенты:Внебольничная пневмония легкого течения до 55 лет с осложнениями и вторичными болезнями	H. influenzae S. pneumoniae. S. aureus C. pneumoniae Enterobacteriaceae
3	Внебольничная пневмония среднего течения у пациентов терапевтических отделений	H. influenzae. aureus Enterobacteriaceae C. pneumoniae S. pneumoniae
4	Внебольничная пневмония тяжелого течения с необходимостью госпитализации в пульмонологическое отделение (по клиническим показаниям)	Legionella spp. S.pneumoniae Enterobacteriaceae S. aureus

Патогенез воспаления альвеолярных ацинусов

Микоплазмозная и хламидиозная негоспитальная пневмония составляют большую часть случаев воспаления легких у детей. Согласно МКБ 10 данные формы болезни выделяются в отдельную категорию, поэтому требуют назначения специальных лекарственных препаратов.

Бактерии Chlamidia pneumoniae и Mycoplasma pneumoniae вызывают до 30% случаев воспалительных изменений легочных альвеол у детей. В преклонном возрасте частота их выявления незначительна.

Под влиянием данных микроорганизмов наблюдаются левосторонние нижнедолевые воспалительные изменения у женщин репродуктивного возраста. Такие формы болезни протекают хронически и характеризуются частыми рецидивами. Только своевременная диагностика хламидий, микоплазм и легионелл позволит предотвратить хронизацию патологического процесса.

Обращаем внимание читателей: пневмококк и гемофильная палочка (Афанасьева-Пфейффера) вызывают такие осложнения, как гнойный отит, плеврит, менингит. В сочетании с Moraxella (Branhamella) catarrhalis стрептококк пневмонии приводит к развитию гнойных осложнений. Без адекватного лечения сложно рассчитывать на то, что воспаление легочной ткани, спровоцированное данными бактериальными агентами, пройдет самостоятельно.

Клиническая классификация воспаления легких:

• аспирационная;
• домашняя;
• амбулаторная;
• у лиц с дефектами иммунной системы.

Аспирационная форма у взрослых возникает из-за заглатывания желудочного содержимого при рвоте. Ее диагностика не вызывает затруднений, так как пациенты с этой патологией попадают d реанимационное отделение из-за дыхательной недостаточности.

У людей с патологией защитной системы наблюдается микст-инфекция (сочетание нескольких бактериальных агентов).

Классификация по МКБ 10 (международная классификация 10 пересмотра):

• вирусная (J12);
• стрептококковая (J13);
• гемофильная (J14);
• неклассифицированная бактериальная (J15);
• неклассифицированная не бактериальная (J16);
• пневмония при болезнях (J17);
• без уточнения возбудителя (J18).

Учитывая вышеперечисленные виды классификации (клиническая и по МКБ) врачи формулируют диагноз «внебольничная пневмония». Он включает также следующие характеристики воспаления легких:

1. Клинико-морфологическая форма (долевая, очаговая);
2. Рентгенологическая картина (нижнедолевая, сегментарная, тотальная);
3. Течение (легкое, среднее, тяжелое);
4. Наличие/отсутствие дыхательной недостаточности.

Пример диагноза: Внебольничная левосторонняя нижнедолевая пневмония легкой степени тяжести, ДН 0 (J17).

Симптомы воспаления или как заражаются дома

Внебольничная пневмония у детей протекает более остро. Так происходит в следствии несформированной иммунной системы. Симптомы воспаления легких являются показательными (классическими), поэтому студентам медицинских университетов врачи показывают пациентов с воспалением легких преимущественно детского возраста.

Основные симптомы воспаления легких:

• Кашель;
• Повышение температуры;
• Отделение мокроты;
• Болевые ощущения в груди;
• Слабость;
• Сильное потоотделение по ночам.

Следует понимать, что внебольничная полисегментарная пневмония проявляется более остро, чем очаговая, независимо от того у детей или взрослых она возникает. Данная форма требует незамедлительной терапии, так как быстро приводит к дыхательной недостаточности.

При обследовании пациентов с подозрением на воспаление легких, терапевт аускультативно (с помощью фонендоскопа) определяет следующие симптомы:

• Укорочение перкуторного звука;
• Бронхиальное дыхание;
• Голосовое дрожание и усиление бронхофонии;
• Мелкопузырчатые хрипы.

Вышеописанные признаки не являются показательными. Диагностика заболевания базируется на выявлении не всего перечня патологических синдромов. Достаточно найти у пациента 2-3 признака и отправить его на рентген органов грудной клетки.

Возбудители внебольничной пневмонии вызывают отличную клинику, поэтому для выявления очагов воспаления легочной ткани и оценки динамики лечения применяется рентгенография.

Дифференциальная диагностика проводится на начальных этапах болезни при подозрении на воспаление легочных альвеол. Сравнивают патологию со следующими болезнями:

• Туберкулезное поражение легких. Чтобы отличить его от бактериального воспаления необходимо сдать мазки мокроты на наличие микобактерии туберкулеза по Цилю-Нельсону;
• Злокачественные новообразования (аденома, лимфома, метастазы, первичный рак);
• Заболевания на фоне патологии иммунной системы (пневмонит, волчаночный нефрит, гранулематоз, облитерирующий бронхиолит, аллергический аспергиллез);
• Инфаркт легкого и тромбоэмболия легочной артерии;
• Прочие заболевания (очаговая пневмопатия, саркоидоз, аспирация, застойная сердечная недостаточность).

Дифференциальная диагностика должна учитывать также применение человеком лекарственных средств, наличие эозинофилии крови, глистные инвазии.

Следует понимать, что внебольничная левосторонняя нижнедолевая пневмония отличается по симптомам от правосторонней. Признаки заболевания отличаются у детей и взрослых.

Если на снимке прослеживается верхнедолевая пневмония, рентгенолог, скорее всего, отправит человека на консультацию к фтизиатру, так как такая локализация специфична для микобактерии.

Качественная диагностика строится на основе множества специфических признаков патологических изменений организма. Среди них важное значение имеет рентгенодиагностика легких. Она позволяет установить не только морфологические формы болезни (очаговая, сегментарная, полисегментарная), но также выявить наличие или отсутствие осложнений.

Лечение воспаления легких требует учета возбудителя болезни, а также его чувствительности к действию антибактериальных препаратов.

В идеале необходимо выявлять антибиотикочувствительность возбудителя у каждого конкретного пациента. Для этих целей делается бактериологический посев мокроты на питательные среды. После роста колоний микроорганизма рядом с ними располагаются плашки с несколькими антибиотиками. Там, где культура бактерий прекращает рост, отмечается ее чувствительность к препарату.

Тест на антибиотикочувствительность у детей является самым качественным способом успешной терапии заболевания. При лечении воспаления легких он применяется редко. Это происходит из-за того, что культура микроорганизмов растет на питательной среде около 2 недель. Без адекватной терапии на протяжении этого срока пациент погибнет от дыхательной недостаточности. Чтобы этого не произошло, на начальных этапах проводится эмпирическая антибактериальная терапия. В течение 2 недель она приводит к излечению болезни, поэтому рациональность теста на антибиотикочувствительность отпадает.

Воспаление легких у детей требует госпитализации независимо от формы болезни (очаговая, полисегментарная, правосторонняя, левосторонняя, нижнедолевая, верхнедолевая). У взрослых симптомы легкой степени заболевания лечатся амбулаторно. У детей из-за вероятности возможно быстрое развитие осложнений, поэтому их помещают в стационар при первых признаках воспаления легочной ткани.

Терапия в домашних условиях

Амбулаторное лечение воспаления легочной ткани включает следующие процедуры:

1. Всех пациентов разделяют на 2 группы: до 55 лет без сопутствующей патологии и после данного возраста;
2. Первой группе больных назначается комбинированная схема с применением амоксициллина (3 раза в сутки по 0,5 грамма) левофлоксацина (3 раза по 0,5 грамма), азитромицина (0,25 грамма 1 раз в сутки);
3. Второй группе необходимо лечить сопутствующие заболевания. Из антибактериальных препаратов преимущественное значение имеют парентеральные средства: пенициллины (1,2 грамма 2 раза в сутки), амоксициллин (1,2 грамма 3 раза в сутки), цефуроксим (0,75 грамма 3 раза), азитромицин (1 раз по 0,25 грамма), левофлоксацин (0,5 грамма 1 раз)

Средняя продолжительность вышеперечисленного лечения составляет 10-14 дней. Сроки могут сдвигаться, если предварительная диагностика не выявила наличия осложнений или сопутствующих заболеваний, а на этапе лечения они усугубили клиническое течение заболевания.

Дополнительные симптомы способны ухудшить сроки лечения пневмонии у детей:

• Дыхательная недостаточность (более 20 дыхательных актов за минуту);
• Сильный лейкоцитоз крови (увеличение количества лейкоцитов);
• Слабая динамика лечения на рентгенограмме.

Уменьшает сроки излечения заболевания неустановленная этиология болезни, что осложняет правильный подбор лекарственных препаратов.

Стационарное лечение пневмонии у детей

У малых детей стационарное лечение назначается в зависимости от тяжести патологии. Для оценки состояния ребенка проводится следующая диагностика:

• Рентгенография органов грудной клетки в 2 проекциях (у детей после 10 лет). Рентгенологи предпочитают выполнять дошкольникам только один снимок легких (в прямой проекции) при отсутствии среднего и тяжелого течения;
• Микроскопия мокроты по Грамму;
• Определение антибиотикочувствительности микроорганизмов;
• Взятие крови на бактериологическое обследование.

Стационарная терапия у детей проводится преимущественно парентеральными антибактериальными средствами по следующей схеме:

• Пенициллины по 2 млн. единиц около 5 раза в сутки;
• Ампициллин – 1-2 грамма 4-6 раз;
• Цефтриаксон – 1-2 грамма 1 раз;
• При тяжелом течении врачи добавляют кларитромицин или фторхинолоны.

Сроки терапии воспаления легочной паренхимы у детей – 7-10 дней. При тяжелой форме заболевания они удлиняются до 14 дней. Если внебольничная левосторонняя нижнедолевая пневмония у ребенка спровоцирована атипичной инфекцией (хламидии, микоплазмы, легионеллы), сроки избавления от патологии могут увеличиваться до 21 дня.

Антибиотикотерапия, как у взрослых, так и у детей прекращается при наличии следующих симптомов:

• Стойкий субфебрилитет (температура до 38 градусов). Медикаментозная лихорадка;
• Остаточные изменения на рентгенограмме;
• Слабый кашель;
• Увеличение скорости оседания эритроцитов;
• Потливость и слабость.

Как проводится профилактические мероприятия

Профилактика воспалительных изменений в легких включает следующие мероприятия:

• Полноценное питание;
• Нормализация труда и отдыха;
• Закаливание;
• Санация очагов инфекции;
• Занятия физической культурой и спортом;
• Лечение простудных болезней;
• Вакцинация длительно и часто болеющих детей;
• Отказ от вредных привычек (алкоголь, курение, наркотики);
• Здоровый образ жизни.

Кому стоит делать вакцинацию

Делать вакцину от возбудителей пневмонии следует лицам после 55 лет, пожилым людям, с хроническими болезнями органов дыхания и сердца.

Правосторонняя нижнедолевая пневмония возникает часто у следующих групп людей:

• С вирусом иммунодефицита человека;
• Сахарным диабетом;
• Гемоглобинопатиями;
• Болезнями почек.

Если у детей и подростков от 10 месяцев до 18 лет возникают правосторонние или левосторонние воспалительные изменения в легких несколько раз в год, рационально введение вакцины. Она позволит адаптировать организм к распространенным возбудителям болезни.

Оптимально проводить вакцинацию перед эпидемией гриппа – в ноябре.

В заключении заметим, что даже очаговое воспаление альвеолярных ацинусов является опасным состоянием, приводящим к дыхательной недостаточности. Его своевременное обнаружение и лечение способно спасти жизнь.

Нельзя игнорировать симптомы заболеваний легких. При их появлении срочно обратитесь к врачу. Если он рекомендует рентгенографию, не следует от нее отказываться.

Качественная профилактика способна предотвратить необратимые изменения легочной ткани!