doma » Urologija, nefrologija » Značilne lastnosti endotoksina. Kemična struktura endotoksinov

Značilne lastnosti endotoksina. Kemična struktura endotoksinov

Toksigeneza vključuje proizvodnjo toksinov s patogenimi bakterijami. Je ena glavnih metod poroda bolezni in bolezni, ki jih povzročajo bakterije. 2 kategoriji toksinov, ki vodijo do različnih okužb in bolezni; endotoksini in eksotoksini, ki se razlikujejo glede na njihovo kemično naravo. Endotoksini so bakterijski toksini, sestavljeni iz lipidov (lipopolisaharidov), medtem ko so eksotoksini sestavljeni iz beljakovin.

Kaj so endotoksini?

Endotoksini so lipopolisaharidi, ki jih proizvajajo gram-negativne bakterije. Endotoksine vežejo celice in nastanejo le, ko celice lizirajo. Entotoksini so prisotni v zunanji ovojnici celične stene v gram bakterijah. Endotoksini se imenujejo tudi lipopolisaharidi in so prisotni v celicah E coli, Shigella, Salmonella, Pseudomonas, Haemophilus influenza, Neisseria in Vibrio cholerae. Endotoksini se običajno izločajo z razvojem bakterij zaradi delovanja določenih antibiotikov ali z delovanjem fagocitne prebave.

Endotoksini so manj aktivni in niso zelo aktivni na svojem substratu. So toplotno odporne. Zunanja stena bakterij je neprepustna za velike molekule in molekule, ki se ne morejo raztopiti v vodi in se zaščititi pred zunanjim okoljem.

Ti toksini so del te zaščitne aktivnosti. Med kolonizacijo deluje na gostitelja. Poleg tega imajo endotoksini šibko antigenost.

Kaj so eksotoksini?

Eksotoksini so toksini, ki se sproščajo zunajcelično, ko se organizem razvija. Eksotoksini so nalezljivi toksini, ki se širijo z mesta okužbe na druge dele telesa in povzročajo poškodbe. So topne beljakovine, ki delujejo kot encimi. Eksotoksin je sposoben povzročiti škodo gostitelju z uničenjem celic ali motenjem normalne celične presnove. Eksotoksini so zelo učinkoviti in lahko škodujejo gostitelju. Eksotoksini se sproščajo zaradi njihove hitre rasti ali med lizo celic. Tako Gram+ kot Gram bakterije proizvajajo eksotoksine.

Eksotoksini so bolj strupeni kot endotoksini in se razlikujejo od nekaterih bakterijskih sevov. Eksotoksini povzročajo bolezni, značilne samo za to okužbo. Npr. Clostridium tetani proizvaja toksin tetanusa. Obstajajo 3 glavne kategorije eksotoksinov: enterotoksini, nevrotoksini in citotoksini. Te vrste označujejo lokacijo dejavnosti. Enterotoksično delovanje lahko opazimo v prebavilih. Nevrotoksini izvajajo svoje funkcije na nevronih, medtem ko citotoksini motijo delovanje gostiteljske celice. Nekatere zdravstvene težave, ki jih povzročajo eksotoksini, vključujejo kolero, tetanus in davico. Antigenost eksotoksinov je precej visoka. Eksotoksini sprožijo imunski sistem in izločajo antitoksine, da izničijo toksin.

eksotoksin

Presnovni produkt razvijajoče se celice.

bolezen

endotoksini

okužbe sečil, tifus, meningokokni meningitis, koronarna arterijska bolezen, neonatalni nekrotizirajoči enterokolitis, Crohnova bolezen in ulcerozni kolitis, cistična fibroza, meningokokemija, gram-negativna paličasta sepsa, hemoragični šok

Eksotoksini

Plinska gangrena, škrlatinka, davica, botulizem, tetanus, driska, povezana z antibiotiki, kožni sindrom.

Povzetek endotoksinov v primerjavi z eksotoksini

Razlike med endotoksini in eksotoksini so navedene spodaj:

Primerjalna tabela za endotoksine in eksotoksine

Endotoksin (ET) je lipopolisaharid (LPS), ki je obvezna sestavina zunanje membrane vseh gram-negativnih bakterij. Endotoksin se sprošča v črevesni lumen kot posledica samoobnavljanja celičnega bazena saprofitne mikroflore in/ali nasilnega uničenja kot posledica antibiotične terapije, zastrupitve s hrano, disbakterioze, črevesnih toksičnih okužb itd. Eden od modelov Struktura ET, in sicer LPS Salmonella typhimurium, ki jo je predlagal O. Westphal, je predstavljena na diagramu (slika 1).

Podenota LPS je sestavljena iz treh velikih delov: O-verige, R-jedra in lipida A. Zunanji del LPS - O-verige - je zgrajen iz ponavljajočih se oligosaharidnih enot, ki so sestavljene iz 3-4 sladkorjev. Ta del LPS določa specifičnost O-antigena bakterij in se bistveno razlikuje v različni tipi gram-negativne bakterije.

Srednja regija - R-jedro je oligosaharid, katerega struktura je manj spremenljiva kot struktura O-verige. Najbolj trajne sestavine R-jedra so sladkorji, ki mejijo na lipidni del LPS.

Lipid A je konzervativna kemična struktura in določa skupne biološke lastnosti LPS vseh gram-negativnih bakterij. V naravnih pogojih sinteze endotoksina obstaja lipid A v kompleksu s tremi molekulami ketodeoksioktulonske kisline. Ta kompleks je del biokemične strukture vseh LPS. V izolaciji se sintetizira v genetsko okvarjenih sevih gram-negativnih mikroorganizmov, tako imenovanih Re-mutantih, in se imenuje Re-glikolipid. S tem encimom LPS je povezan skoraj celoten spekter biološke aktivnosti endotoksina.

sl.1. Shema strukture LPS gram-negativnih bakterij

Endotoksin ima številne biološke lastnosti. Seznam vrst biološke aktivnosti endotoksina:

- aktivacija levkocitov in makrofagov ;

- stimulacija endogene proizvodnje pirogenov, antagonist

glukokortikoidi, interferon, interlevkini,

tumor nekrotizirajoči faktor (kaheksin) in drugi mediatorji;

- aktivacija sinteze beljakovin akutne faze, vključno z amiloidom

veverica;

- mitogeni učinek;

- aktivacija mielopoeze;

- poliklonska aktivacija celic B;

- indukcija razvoja provirusa;

- zatiranje tkivnega dihanja;

- razvoj hiperlipidemije;

- aktiviranje sistema komplementa;

- aktivacija trombocitov in faktorjev strjevanja krvi;

- celična smrt;

- lokalni in generalizirani pojav Shvartsmana;

- diseminirana intravaskularna koagulacija (DIC);

- endotoksinski šok in razvoj akutne multiorganske

nezadostnost.

Veliko zanimanje raziskovalcev za LPS ni posledica le njegove edinstvene strukture in biološke aktivnosti, ki je široka po različnih učinkih, temveč tudi dejstva, da je človek v stalnem stiku z ET, saj je precej veliko število Gr- bakterije živijo v črevesju. Do nedavnega je veljalo, da je nedotaknjena sluznica debelega črevesa pri zdravem človeku dokaj zanesljiva ovira, ki preprečuje, da bi velike količine LPS prišle v krvni obtok. V poskusu čisti EB ni prodrl v črevesni epitelij. V zvezi s tem je bilo splošno sprejeto, da LPS iz črevesja v normalnih pogojih ne prodre v krvni obtok ali prodre v majhnih količinah le v sistem portalne vene, ne pa tudi v sistemski krvni obtok. Vendar se je to stališče v zadnjih letih bistveno spremenilo. Študije, izvedene pod vodstvom M. Yu. Yakovlev v laboratoriju za patološko anatomijo ekstremnih stanj Inštituta za človeško morfologijo Akademije medicinskih znanosti ZSSR, so prvič ugotovile prisotnost črevesnega LPS v splošnem krvnem obtoku. zdravi ljudje. Kasnejše študije so pokazale, da ET prodre v splošno cirkulacijo novorojenčka že v prvih urah življenja, ta proces pa je sinhrono s poselitvijo črevesja dojenčka z gram-negativno mikrofloro. Poleg tega obstajajo dokazi, da lahko LPS vstopi v kri ploda že v maternici.

Proces prodiranja ET v krvni obtok pospešujejo poškodbe črevesne sluznice, disbakterioza in različni vplivi, ki jih spremlja translokacija bakterij in njihovih presnovnih produktov iz črevesja v druge organe in tkiva.

LPS lahko komunicira s skoraj vsemi celicami makroorganizma. Na površini celic sesalcev so proteinski receptorji CD 14, CD 18, Toll receptorji in drugi, specifični za ET. Funkcije teh receptorjev so različne. Ko je vezan na protein receptorja CD18, endotoksin ne povzroči aktivacije polimorfonuklearnih levkocitov (PMN). Hkrati pa LPS ob vezavi na protein LBP (lipopolisaharid vezni protein) krvne plazme v kombinaciji s tem proteinom reagira z receptorjem CD14 na površini celice, kar vodi do aktivacije levkocitov. Vezava endotoksina na receptor Toll vodi do aktivacije prirojene imunosti.

Biološka aktivnost LPS je v veliki meri posledica njegove interakcije z levkociti, makrofagi, endotelijskimi celicami in drugimi. Glavni celični element, ki sprejema ET v človeški krvi, so polimorfonuklearni levkociti (PMN). Znanih je več vrst interakcij med LPS in levkociti. Interakcija hidrofobnih struktur LPS z membranskimi komponentami celic je lahko odvisna od videza pod delovanjem ET in vsebnosti endotelno-levkocitnih adhezijskih molekul (ELAM) na površini nevtrofilcev. Zlasti selektini se imenujejo ELAM. E-selektin (ELAM-1) je prisoten na plazemski membrani nevtrofilcev in drugih fagocitov. L-selektin (VCAM-1 vaskularna adhezijska molekula) se nahaja na monocitih in limfocitih in ga ne najdemo na granularnih levkocitih. Ligand za adhezivno molekulo VCAM-1 so počasi reagirajoči antigeni – VLA (a4, b4), ki jih najdemo tudi na limfocitih in monocitih. PMN se na delovanje LPS odzovejo s sproščanjem citokinov, interlevkina-1b (IL-Ib) in faktorja tumorske nekroze (TNF-a) ter povečajo sintezo VCAM-1. VCAM-1 sodeluje pri oprijemanju različne vrste limfociti, vključno z vezavo B-celic. Adhezijo negranularnih levkocitov zagotavljajo membranski imunoglobulini (ICAM-1, ICAM-2), ki se vežejo na z limfociti povezan antigen – LFA-1. Tako kot E-selektin in VCAM-1 se ICAM-1 proizvaja na agranulocitih šele potem, ko jih stimulirata IL-1 in TNF-α kot odgovor na izpostavljenost ET. V študijah na podganah Lewis je endotelijsko poškodbo povzročil endotoksin z izražanjem ICAM-1 po zdravljenju z IL-2, TNF-a in IFN-g. Krepitev učinka ICAM-1 je v adheziji levkocitov, med katerimi prevladujejo monociti (približno 80%) in T-limfociti (od 8% do 20%). Največja adhezija levkocitov je opažena 6 ur od trenutka izpostavljenosti ET in traja do 72 ur. Nato monociti in limfociti aktivno prodrejo v žilno steno skozi medcelične kanale tudi nepoškodovanih endotelijskih celic.

Naslednja značilnost interakcije ET z levkociti je Fc-odvisna vezava LPS s protitelesi, lokaliziranimi na Fc receptorjih levkocitov. Ta vrsta interakcije vodi do fagocitoze in inaktivacije ET.

Po dajanju ET kuncem v odmerku 0,25 mg se LPS odkrije v 1-1,5 urah v 40 % krožečih PMN. Hkrati se ne uničijo, kot je bilo prej verjel, ampak se prerazporedijo v robni bazen mikrocirkulacije.

ET lahko najdemo na površini granulocitov v krvi na videz zdravih odraslih, novorojenčkov in njihovih mater. Uporaba encimsko-imunskega testa (ELISA) je pokazala, da se v tankih krvnih brisih zdravih ljudi najde približno 3-4 % PMN, ki so v krvnem obtoku vezale LPS. Poleg tega je približno 5 % PMN sposobnih vezati ET in vitro, ko brise zdravimo z LPS, t.j. zdravi ljudje imajo rezerve vezave endotoksina z granulociti.

Bibliografski seznam

Westphal O. Bakterijski endotoksini // Int.Arch.Allergy Appl.Immunol. 1975. V.49.
Likhoded V.G., Yushchuk N.D., Yakovlev M.Yu. Vloga endotoksina gram-negativnih bakterij v infekcijski in neinfekcijski patologiji // Arhiv patologije. 1996. št. 2.
AU-Benoit R., Rowe S., Boyle P., Garret M. Alber S., Wiener J., Rowe M.I. Čisti endfotoksin ne prehaja čez črevesni epitelij in vitro // Šok. 1998.V.10.
Yakovlev M.Yu. Vloga črevesne mikroflore in insuficienca pregradne funkcije jeter pri razvoju endotoksemije in vnetja // Kazan. medu. zhur. 1988. št.5.
Yakovlev M.Yu. Sistemska endotoksinemija v človeški fiziologiji in patologiji. // Povzetek. diss. … Dr. med. znanosti. M., 1993.
Likhoded V.G., Chkhaidze I.G., Galdavadze M.A. et al Razvoj črevesne disbakterioze pri novorojenčkih s pomanjkanjem protiteles proti Re-glikolipidu // Mikrobiologija. 1998. št.4.
Tabolin V.A., Belchik Yu.F., Chabaidze Zh.L. in drugi Kazalniki antiendotoksinske imunosti pri novorojenčkih v zdravju in bolezni // Mednarodni. revija imunorehabilit. 2000. št.1.
Anikhovskaya I.A., Oparina O.N., Yakovleva M.M., Yakovlev M.Yu. Črevesni endotoksin kot univerzalni dejavnik prilagajanja in patogeneze splošnega prilagoditvenega sindroma // Človeška fiziologija. 2006. V.32. št. 2.
Heumann D. CD14 in LPB pri endotoksinemiji in okužbah, ki jih povzročajo gram-negativne bakterije // J. Endotox. Res. 2001.V.(6).
Pugin J., Ulevitch R.J., Tobias P.S. Kritična vloga monocitov in CD14 pri aktivaciji endotelijskih celic, ki jih povzroča endotoksin // J. Exp. med. 1998. V.178.
Amberger A., Maczek C., Jurgens G., Michaelis D. et al. So-ekspresija ICAM-1, VCAM-1, ELAM-1 in Hsp60 v človeških arterijskih in venskih endotelijskih celicah kot odziv na citokine in oksidirane lipoproteine nizke gostote // Cell. stres. Spremljevalci. 1997.V.2(2).
Seitz CS, Kleindienst R., Xu Q., Wick G. Koekspresija proteina toplotnega šoka 60 in medcelične adhezijske molekule-1 je povezana s povečano adhezijo monocitov in T celic na endotelij aorte podgan kot odziv na endotoksin // Lab. . Investirajte. 1996. V. 74(1).
Likhoded V.G., Anikhovskaya I.V., Apollonin A.V. Fc-odvisna vezava endotoksinov gram-negativnih bakterij s polimorfonuklearnimi levkociti človeške krvi // Mikrobiologija. 1996. št. 2.

Ogledi objave: Prosim počakaj

Endotoksine najdemo le v gram-negativnih bakterijah. Predstavljajo jih lipopolisaharidi in z njimi povezani proteini. Posebnost endotoksinov je, da so termostabilni in se po njihovem uničenju sprostijo iz bakterijskih celic. Endotoksini za razliko od eksotoksinov nimajo posebnega delovanja. Njihova toksičnost in pirogenost sta posledica lipida A, ki je del LPS in ima podobno strukturo pri različnih gram-negativnih bakterijah. Pirogeni učinek endotoksinov ni povezan z njihovim neposrednim učinkom na termoregulacijske centre možganov. Izzovejo sproščanje neke pirogene snovi iz polimorfonuklearnih levkocitov. Endotoksini so vnetna sredstva; povečajo prepustnost kapilar in uničujoče delujejo na celice. Njihovo vnetno in pirogeno delovanje je nespecifično. Raznolikost manifestacij zastrupitve z endotoksini ni posledica samo LPS, temveč tudi sproščanja številnih biološko aktivnih spojin, katerih sintezo povzroča pri ljudeh in živalih (histamin, serotonin, prostaglandini, levkotrieni itd., več kot skupaj 20). Te snovi povzročajo motnje v različnih organih in tkivih.

Vse tri komponente LPS – lipid A, jedro polisaharida in njegova stranska veriga ponavljajočih se sladkorjev – imajo izrazite antigenske lastnosti. LPS stimulira sintezo interferonov, aktivira sistem komplementa po klasični poti, ima mitogeni učinek na limfocite, pa tudi alergeno. Njegove toksične lastnosti se za razliko od eksotoksinov ne odstranijo z obdelavo s formalinom in LPS se ne spremeni v anatoksin.

Eksotoksini. Proizvajajo jih tako gram-pozitivne kot gram-negativne bakterije. Pri gram-pozitivnih bakterijah se eksotoksini aktivno izločajo skozi CM in celično steno v okolje s pomočjo posebnih izločevalnih sistemov. Pri gram-negativnih bakterijah (Vibrio cholerae, toksigena Escherichia coli, Salmonella) se nekateri eksotoksini (enterotoksini) sintetizirajo le pod določenimi pogoji neposredno v okuženem organizmu in se pogosto shranijo v citoplazmi ter se iz celice sprostijo šele po njenem uničenju.

Vsi znani bakterijski eksotoksini so beljakovine, med njimi so termolabilni in termostabilni. Njihove glavne lastnosti so povezane z beljakovinsko naravo eksotoksinov: imajo visoko moč (najmočnejši toksini v naravi so mikrobnega izvora), visoko selektivnost in s tem povezano specifičnost delovanja (slika tetanusa pri laboratorijskih živalih je enaka , tako pri okužbi s patogenom kot njegovim eksotoksinom), ki se manifestirajo po določenem latentnem obdobju. Eksotoksini so močni antigeni, nekateri pa so celo superantigeni. Spodbujajo tvorbo protiteles v telesu, torej antitoksinov, ki nevtralizirajo njihovo delovanje. Pri zdravljenju s formalinom se eksotoksini nevtralizirajo in pretvorijo v toksoide. Anatoksini so prikrajšani toksične lastnosti, vendar ohranjajo sposobnost induciranja sinteze antitoksinov, zato se pogosto uporabljajo za ustvarjanje umetne imunosti proti davici, tetanusu, botulizmu in drugim boleznim.

riž. Shema strukture celične stene gram-negativnih bakterij

Gram negativne bakterije imajo dvoslojno celično steno, ki obdaja citoplazemsko membrano. Prva plast je zelo tanka (debelina 1 nm) nelipidna membrana, sestavljena iz peptidoglikana. Imenuje se tudi glikopeptid ali mukopeptid. Je kompleksen matriks, ki vsebuje polisaharidne verige, ki so med seboj povezane s prečnimi povezavami kratkih peptidnih verig. Druga plast celične stene lipidna membrana Debelina 7,5 nm. Na tej zunanji membrani se nahajajo endotoksini (lipopolisaharidi). Molekule endotoksina zagotavljajo strukturno celovitost, so odgovorni za mnoge fiziološke funkcije, vključno z določitvijo patogenih in antigenskih lastnosti bakterij.

Strukturno je molekula endotoksina razdeljena na tri dele - Lipid A, Core in O-specifično verigo (slika spodaj).

O-specifična veriga lipopolisaharidi so zgrajeni iz ponavljajočih se oligosaharidov. Najpogostejši sladkorji, ki sestavljajo O-specifično verigo, so glukoza, galaktoza in ramnoza. Ta del molekule ji daje hidrofilne lastnosti, zaradi katerih je LPS zelo topen v vodi. Polisaharidni del je najbolj spremenljiv del molekule LPS. Pogosto se ta fragment molekule imenuje O-antigen, saj je prav on odgovoren za antigensko aktivnost gram-negativnih bakterij.

Kor- osrednji del molekule, ki veže O-antigen na Lipid A. Formalno je struktura jedra razdeljena na zunanji in notranji del. Sestava notranjega dela jedra običajno vključuje ostanke L-glicero-O-manoheptoze in 2-keto-3-deoksioktonske kisline (KDO). BWW vsebuje 8 ogljikovih atomov in je skoraj nikjer drugje v naravi.

Lipid A sestavljen iz disaharida, fosfata in maščobne kisline. Regija Lipid A je najbolj konstantna regija molekule LPS, njena struktura pa je podobna pri mnogih bakterijah.

Poleg lipopolisaharidov zunanja stena gram-negativnih bakterij vključuje tudi beljakovine (zunanja membrana je sestavljena iz ¾ LPS in le ¼ beljakovinskih komponent). Ti proteini skupaj z LPS tvorijo proteinsko-lipopolisaharidne komplekse različnih velikosti in molekulske mase. Ti kompleksi se imenujejo bakterijski endotoksini . Prečiščeni pripravki, ki se uporabljajo kot standardi, so brez peptidnih fragmentov in predstavljajo čisti pripravek lipopolisaharida. Vendar pa se izraz "bakterijski endotoksini" enako uspešno uporablja za naravne endotoksine, ki so končali v raztopini zaradi uničenja bakterij, in za čiste pripravke LPS.

Zunanja stena ene gram-negativne bakterije lahko vsebuje do 3,5 milijona molekul LPS. Po njeni smrti se vsi znajdejo v rešitvi. Endotoksini gram-negativnih bakterij ostanejo biološko aktivne molekule tudi po smrti bakterij. Molekula endotoksina je termostabilna in zlahka prenese cikel sterilizacije v avtoklavu. Majhna velikost molekul endotoksina jim omogoča, da zlahka prehajajo skozi membrane, ki se uporabljajo za sterilizacijo raztopin (0,22 µm). Zato so endotoksini lahko prisotni v končnih dozirnih oblikah, tudi če so proizvedeni v aseptičnih pogojih in so bili končno sterilizirani.

Bakterijski endotoksini so izjemno aktivni (močni) pirogeni. Za razvoj febrilnega napada je prisotnost bakterijskih endotoksinov v raztopina za infundiranje pri koncentraciji 1 ng/ml (glej http://forums.rusmedserv.com/archive/index.php/t-98927.html). Drugi pirogeni so manj aktivni in za razvoj pirogenega odziva mora biti njihova koncentracija 100-1000-krat večja. Izraza "pirogen" in "endotoksini" se običajno uporabljata zamenljivo in čeprav niso vsi pirogeni endotoksini, so najpomembnejši endotoksini gram-negativnih bakterij.

Toksini, ki tvorijo pore . Sem spadajo bakterijski toksini, ki delujejo tako, da se vstavijo v plazemsko membrano gostitelja in v njej tvorijo transmembranske pore, ki vodijo celico do lize. Takšne toksine imenujemo tudi družina RTX zaradi prisotnosti velikega števila ponovitev v njihovih molekulah. Mehanizem njihovega delovanja je dobro zasleden na primeru alfa toksina S. aureus, ki velja za prototip oligomerizirajočega porotvornega citotoksina.

Organizacija in mehanizem delovanja strupene molekule. Večina toksinov je A-B struktur. Ta struktura nakazuje na prisotnost dveh komponent – B-podenote, ki sodeluje pri vezavi toksina na receptor na površini gostiteljske celice in olajša transport toksina v gostiteljsko celico; in A-podenota - kaže encimsko (toksično) delovanje v gostiteljski celici. Struktura B domen je odvisna od strukture tarčnih receptorjev, s katerimi je toksin v interakciji. A-podenote so bolj ohranjene kot B, zlasti na območjih, ki so kritična za njihovo encimsko delovanje

riž. Mehanizem delovanja bakterijskih toksinov

A. Poškodba celičnih membran zaradi alfa-toksina S. aureus. Po CPM celice se v ciljno celico vstavi steblo alfa toksina, podobnega gobam, in povzroči dotok ali obratno odtok ionov iz celice (označeno kot temni in svetli krogi). C. Inhibicija sinteze celičnih beljakovin s toksinom Shiga (Stx). Holotoksin, ki je sestavljen iz encimsko aktivne podenote (A), vstopi v celico preko receptorja (Gb3). Nato A-podenota, ki ima N-glikozidno aktivnost, odreže adenozinski ostanek iz 28S ribosomske RNA, kar ustavi sintezo beljakovin. C. Primeri bakterijskih toksinov, ki aktivirajo poti sekundarnih sporočil*. Vezava termostabilnega enterotoksina (ST) na receptor gvanilat ciklaze vodi do povečanja HMF, kar obrne tok elektrolitov. Z ADP-ribozilacijo oziroma glikozilacijo (oziroma) eksoencim C. botulinum C3 in toksina C. difficile A (CdA) in B (CdB) inaktivirata majhne beljakovine, ki vežejo GTP. Citotoksični nekrotizirajoči faktor (CNF) iz E. coli in dermonekrotični toksin (DNT) iz rodu Bordetella aktivirata blokado efektorjev z deaminacijo.

* ̶ Drugi glasniki (second messengers) so majhne signalne molekule, sestavni deli sistema za prenos signala v celici.

Deliti: