Hipofiza i pretilost. Neuroendokrina (hipotalamusna) pretilost

Hipotalamusna pretilost je patologija u kojoj se tjelesna masnoća javlja zbog neispravnog rada hipotalamusa. Bolest se dijagnosticira u različitim dobima, čak i kod djece. Masne naslage se pojavljuju na bedrima, trbuhu i prsima.

Hipotalamusna pretilost nastaje zbog hormonalnih poremećaja u hipofizi i hipotalamusu.

Sljedeći čimbenici izazivaju razvoj bolesti:

  1. Neoplazme u mozgu.
  2. Virusne patologije.
  3. zarazne bolesti.
  4. Traumatična ozljeda mozga.
  5. Otrovanje tijela.
  6. Neracionalna prehrana.
  7. Krvarenje u moždanim tkivima.

Masne naslage će se nakupljati brže ako pacijent vodi sjedeći način života, puši, pije alkohol. Također, liječnici ne isključuju genetsku predispoziciju s popisa uzroka.

Sorte

Imenovanje učinkovitog liječenja pretilosti hipotalamusa nemoguće je bez određivanja njegove vrste. Postoji nekoliko oblika patologije. To uključuje pretilost po tipu Itsenko-Cushingove bolesti. Javlja se u bolesnika u dobi od 12-35 godina.

U tijelu se opažaju sljedeći poremećaji:

  1. Masne naslage se nakupljaju na licu, trbuhu, vratu. U isto vrijeme, noge ostaju tanke.
  2. Koža postaje suha, dobiva mramornu nijansu.
  3. Postoje kršenja vegetativno-vaskularnog sustava.
  4. Krvni tlak raste.

Razvoj pretilosti prema vrsti adiposogenitalne distrofije javlja se kao posljedica traume lubanje i mozga. S ovim oblikom dolazi do ozbiljnih poremećaja u radu hipofize, oštećenja moždanih tkiva i poremećaja reproduktivnog sustava.

Drugi tip pretilosti je tip Barraquer-Simonsove bolesti. Javlja se u većini slučajeva kod djevojčica u adolescenciji ili kod odraslih žena koje boluju od reumatskih lezija mozga.

Također je moguće razviti mješoviti tip hipotalamičke pretilosti.

U ovom slučaju pojavljuju se sljedeće manifestacije:

  1. Povećanje volumena zdjelice, trbuha i prsa.
  2. Propadanje kože.
  3. Pojava strija.
  4. Poremećaj ravnoteže vode.

Svaki se oblik liječi na svoj način, pa je određivanje tipa pretilosti važan dio dijagnostike bolesnika.

Simptomi

Uz pretilost hipotalamusa, klinički se znakovi ne počinju odmah manifestirati.

U ranim fazama pacijent ne osjeća razvoj bolesti, ali s vremenom bolest uzrokuje sljedeće manifestacije:

  1. Skup tjelesne težine koji se odlikuje brzinom i ne ovisi o unosu hrane.
  2. Brza zamornost.
  3. Opća slabost.
  4. Glavobolja.
  5. Povećana anksioznost.
  6. Depresija.
  7. Problemi sa spavanjem.
  8. Pojava strija u trbuhu, bedrima, prsima.
  9. Profuzno znojenje.
  10. Povećanje krvnog tlaka.
  11. Pojava pigmentacije na koži.

S aktivnim razvojem pretilosti, unutarnji organi pate. Patologija hipotalamskog tipa negativno utječe na rad nadbubrežnih žlijezda. To dovodi do činjenice da dolazi do hormonskog kvara, što povlači za sobom mnoge druge posljedice.

Također je poremećen rad gušterače, što uzrokuje neravnotežu inzulina, prijeti razvoju dijabetes melitusa. Velika je vjerojatnost i poremećaja u radu srca i dišnih organa.

Hipotalamusna pretilost također nepovoljno utječe na aktivnost reproduktivnog sustava. Ako se bolest razvije u tinejdžeru, tada postoji rizik od poremećaja testisa ili jajnika, neuspjeha puberteta.

Dječaci često pokazuju znakove koji su karakteristični za djevojčice, na primjer, nedostatak dlaka na licu, visok glas i povećanje mliječnih žlijezda.

Dijagnostika

Potreban je pregled za otkrivanje pretilosti hipotalamusa. Prije svega, provodi se vanjski pregled tijekom kojeg liječnik provjerava tjelesnu težinu, mjeri tlak i sluša srce.

Zatim liječnik propisuje laboratorijske pretrage krvi, provjerava stanje hormona, kolesterola i šećera. S lezijama unutarnjih organa koriste se instrumentalne dijagnostičke metode.

Terapijske mjere

Pretilost hipofize javlja se zbog hormonskog neuspjeha, stoga je liječenje uglavnom usmjereno na normalizaciju razine hormona. Popratne bolesti također podliježu terapiji, poduzimaju se mjere za uklanjanje simptoma, gubitak viška tjelesne težine.

Pripreme

Uz pretilost hipotalamusa, propisuju se različite skupine lijekova za obnavljanje rada hipotalamusa, hipofize, kao i drugih unutarnjih organa koji su utjecali na bolest.

Koriste se sljedeće vrste lijekova:

  1. Hormonska sredstva. Pomažu u uspostavljanju ravnoteže hormona, podržavaju rad hipofize, hipotalamusa, štitnjače, reproduktivnog sustava.
  2. Anabolički steroidi, glutaminska kiselina. Ovi lijekovi stabiliziraju metabolizam proteina, pomažu spriječiti njihovo uništenje.
  3. Lijekovi za kolesterol. S prekomjernom težinom često pate krvne žile, povećava se rizik od stvaranja plaka, pa je potrebna normalizacija razine kolesterola.
  4. Sredstva koja obnavljaju cirkulaciju krvi.
  5. Vitaminski kompleksi. Grupa B je posebno važna, jer pomaže ubrzati metabolizam tvari i osigurati prehranu stanica.

Koje lijekove treba uzimati, u kojoj dozi i koliko dugo, odlučuje liječnik.

Dijeta

Dijeta za pretilost je neizostavna. Ne morate se bojati prilagodbi prehrane, možete jesti ukusnu zdravu hranu. Neće biti potrebne nikakve agresivne metode, a kamoli post. Glavna stvar koju treba učiniti je minimizirati potrošnju masti i ugljikohidrata.

Da biste to učinili, morate napustiti sljedeće proizvode:

  1. Slastičarstvo.
  2. Pekara.
  3. Masno meso i riba.
  4. Mliječni proizvodi s visokim postotkom masti.
  5. Brza hrana, na primjer, čips, pizza, hamburger.
  6. Dimljena jela.
  7. Konzervirana hrana.
  8. Slatkiši.

Preporuča se obogatiti prehranu biljnom hranom koja sadrži samo korisne komponente. Uključuje voće, povrće, bobice, bilje, sušeno voće. Od mesa, ribe, mliječnih proizvoda, trebate odabrati sorte s niskim udjelom masti. Žitarice je bolje jesti cjelovite žitarice.

Kuhanje se preporučuje na bilo koji način osim prženja. U procesu prženja u ulju nastaju kancerogeni koji jako štete organizmu i pridonose debljanju. Idealna opcija je hrana kuhana na pari kuhanjem ili pirjanjem.

Potrebno je jesti 5-6 puta dnevno u malim obrocima i ne zaboravite piti oko 2 litre vode dnevno.

Terapija radijacijom

Zračenje se koristi kada se pacijentu dijagnosticira pretilost po vrsti Itsenko-Cushingove bolesti, koja je popraćena poremećajima u metaboličkim procesima i hormonskoj ravnoteži.

Pacijent se nalazi u bolnici dok se ne primijeti pozitivan trend.

Terapija zračenjem daje dobar učinak samo u ovoj vrsti patologije, u drugim slučajevima njegova je uporaba neprikladna.

Prevencija

Pretilost bilo koje vrste opasna je za ljudsko zdravlje i život, stoga je morate znati spriječiti.

Liječnici savjetuju sljedeće:

  1. Vježbajte.
  2. Svakodnevno radite jutarnje vježbe.
  3. Jedite ispravno.
  4. Pratite hormonsku pozadinu tijela.
  5. Čuvajte se traumatskih ozljeda mozga.
  6. Nemojte nekontrolirano uzimati lijekove.
  7. Odreći se loših navika.
  8. Pravodobno liječiti patologije koje mogu dovesti do povećanja tjelesne težine.

Pretilost hipotalamusa i hipofize ozbiljna su stanja koja zahtijevaju hitno liječenje.

Uz oštećenje unutarnjih organa, može se razviti pretilost hipotalamusa, koja se također naziva hipofiza. Nakupljanje masnoće koncentrirano je na trbuhu i bedrima, a riješiti se takvog "slama spasa" nije tako lako. Ako se etiologija pretilosti ne utvrdi na vrijeme i čimbenik provokacije nije eliminiran, korekcija prekomjerne težine je komplicirana. Zadatak liječnika i hormonskih lijekova je reguliranje metabolizma masti.

Što je hipotalamička pretilost

Pretilost se naziva hipotalamus-hipofiza, popraćena opsežnim lezijama središnjeg živčanog sustava s hipotalamusom. Ovo je komplikacija kroničnih bolesti živčanog sustava, kada lik u kratkom vremenu dobije pretilost. Salo se pojavljuje na trbuhu (formira se "pregača"), na bokovima i stražnjici. Patološki proces prati hipotalamički sindrom, prema kojem se mogu utvrditi lezije mozga. Hormonska pretilost češće napreduje kod žena i može postati glavni uzrok neplodnosti.

Uzroci

Endokrina pretilost povezana je s patologijama endokrinog sustava, kao opcija - štitnjače. Hipotalamus - izazvan kršenjem hormona hipofize i hipotalamusa. Posljednja dijagnoza utvrđuje se pri utvrđivanju veze između prekomjernog taloženja masti i disfunkcije glavnih struktura mozga. Intenzivno povećanje tjelesne težine nastaje zbog prejedanja (alimentarni faktor) i ozbiljnih unutarnjih bolesti. U ovom slučaju govorimo o takvim patološkim procesima i dijagnozama:

  • virusna i kronična infekcija;
  • rekurentni tonzilitis, sinusitis, sinusitis, frontalni sinusitis;
  • trauma lubanje;
  • opća intoksikacija tijela;
  • višak prehrambenih ugljikohidrata u prehrani;
  • unutarnja krvarenja;
  • tumori mozga.

Oblici hipotalamičke pretilosti

Prije pružanja lijekove za regulaciju apetita, potrebno je pouzdano utvrditi vrstu patološkog procesa. Postoji nekoliko klasifikacija koje liječnici koriste za postavljanje konačne dijagnoze. Na primjer, prema vrsti Itsenko-Cushingove bolesti, pretilost hipotalamičkog tipa javlja se kod ljudi od 12 do 35 godina, praćena sljedećim promjenama u tijelu:

  • taloženje masti u području lica, trbuha, vrata s tankim udovima;
  • suhoća, hrapavost, mramornost, hiperemija kože;
  • kršenje vegetativno-vaskularne regulacije;
  • arterijska hipertenzija.

Bolest tipa adiposogenitalne distrofije razvija se u obliku kraniocerebralnih ozljeda, praćenih sljedećim simptomima:

  • pretilost i zaostajanje u razvoju reproduktivnog aparata;
  • teška organska oštećenja mozga;
  • prekomjerno lučenje hormona hipofize.

Pretilost hipotalamusa po tipu Barraquer-Simonsove bolesti često se razvija u adolescentnih djevojčica i odraslih žena s opsežnim lezijama mozga reumatske prirode. Simptomi su sljedeći:

  • taloženje masti u donjim dijelovima tijela (trbuh, bedra);
  • gornji dio tijela je nepromijenjen;
  • strije na tijelu su potpuno odsutne.

Poremećenom metabolizmu u patogenezi može prethoditi hipotalamička pretilost mješovitog tipa. Simptomi su:

  • pretilost u zdjelici, abdomenu i prsima;
  • poremećaji kože u obliku očitih strija;
  • poremećena ravnoteža vode, smanjena diureza.

Simptomi

Karakteristična bolest popraćena je sustavnim kršenjem prehrambene ravnoteže, postoji prehrambeni faktor. No, to nisu svi vidljivi simptomi koji smanjuju kvalitetu života kliničkog bolesnika. Preporuča se obratiti pozornost na takve promjene u općem blagostanju i izgledu:

  • nedostatak gubitka težine čak i na strogoj dijeti;
  • stalni osjećaj gladi, povećan apetit;
  • prisutnost neuroendokrinih poremećaja;
  • česti napadi migrene;
  • tamne ili ružičaste strije na koži;
  • pretilost, povećano oticanje;
  • povećan umor;
  • nepodnošljiv osjećaj žeđi.

Taloženje potkožnog masnog tkiva

Kod pretilosti hipotalamusa opaža se brzo povećanje tjelesne težine, na primjer, u 2 godine pacijent se može oporaviti za 20-30 kg. Ne treba isključiti nasljedne preduvjete, ali se ova bolest više smatra stečenom. Masnoća po tijelu raspoređena je neravnomjerno, žarišta njegove lokalizacije u potpunosti ovise o vrsti bolesti hipotalamusa:

  1. Kod Simmonds-Glinsky bolesti, koja je karakteristična za mlade žene, taloženje masti se skuplja u donjoj polovici tijela - na bokovima, nogama poput "jahaćih hlača".
  2. Autoglukozna pretilost analogna je diencefalnoj pretilosti, praćena nakupljanjem masnoće na trbuhu i bedrima, pojavljuju se simptomi identični hipotireozi.
  3. Displastična pretilost hipotalamičkog tipa povezana je s poremećenim glikolitičkim metaboličkim ciklusom. Taloženje masti prevladava u gornjem dijelu tijela uz stanjenje donjih ekstremiteta.

Kliničke značajke

Pretilost hipotalamičkog tipa javlja se u ženskom tijelu s menstrualnim nepravilnostima, što ukazuje na progresivnu hormonsku neravnotežu, kronične bolesti na ženski način. Ovo nije jedina manifestacija karakteristične bolesti koja zahtijeva isključivo diferencijalnu dijagnozu. Opći simptomi bolesti prikazani su u nastavku:

  • kronična nesanica;
  • sustavni napadi migrene;
  • sklonost zadržavanju vode u tkivima (pojačano oticanje);
  • slabost mišića;
  • kratkoća daha, poremećaj srčanog ritma;
  • usporavanje puberteta;
  • povećanje krvnog tlaka.

Dijagnostika

Možete utvrditi prisutnost patologije i njegovu prirodu nakon laboratorijskog testa krvi za šećer. Prevladavajući pokazatelj inzulina odražava kliničku sliku, pomaže identificirati glavni čimbenik izazivanja pretilosti hipotalamusa. Prilikom postavljanja konačne dijagnoze liječnik se temelji na podacima anamneze, specifičnostima raspodjele masnih masa, kliničkim i laboratorijskim znakovima oštećenja endokrinih žlijezda. Prema rezultatima pretrage postoji visoka koncentracija lipida i kortikosteroida u krvi, pojačano izlučivanje 17-OCS urinom.

Liječenje pretilosti hipotalamusa

Budući da karakteristična bolest podrazumijeva hormonske poremećaje, dugotrajna nadomjesna terapija postaje osnova intenzivne njege. Liječnik preporučuje dnevne doze sintetskih hormona pojedinačno, na temelju specifičnosti tijela i kategorije težine pacijenta, a dodatno propisuje terapijsku prehranu i vitamine za oralnu primjenu.

Liječenje

Imenovanje lijekova u potpunosti ovisi o patogenom faktoru, koji je upravo izazvao pretilost hipotalamusa. Potrebno je provesti više od jednog ciklusa liječenja, a neki pacijenti su na doživotnom liječenju uz sudjelovanje individualne nutritivne korekcije. Evo glavnih farmakoloških skupina:

  1. Anabolički steroidi i glutaminska kiselina poboljšavaju metabolizam proteina, sprječavaju razgradnju proteina tkiva.
  2. Lijekovi za snižavanje kolesterola normaliziraju sustavni protok krvi, povećavaju vaskularnu propusnost. To su lipokain, petamifen, metionin;
  3. Vitamini B skupine simuliraju metabolizam na staničnoj razini, osiguravaju intenzivnu prehranu tkiva.

hormonska terapija

S progresivnom hipotireozom, imenovanje hormona štitnjače je obavezno, s hipogonadizmom, liječnici preporučuju spolne hormone. Kada je uzrok pretilosti hipotalamusa kronični dijabetes melitus, bigvanidi (Adebit, Glucophage) postaju osnova konzervativnog liječenja. Nadomjesna ciklička terapija uključuje primjenu estrogena, progesterona, horiogonina, a primjerena je kod hormonskog deficita.

Dijeta

Uz takvu bolest, pacijent mora smanjiti potrošnju šećera i soli, redovito organizirati dane posta. Dopušteni dnevni sadržaj kalorija u jelima je 1200–1800 kcal. obavezna je prisutnost biljnih vlakana, prirodnih antioksidansa i proizvoda s vitaminima B. Zabranjeni su konzervansi, slastice, slatkiši.

Kirurgija

Radikalna metoda intenzivne njege je terapija zračenjem, koja je prikladna za bolest tipa Itsenko-Cushingove bolesti s metaboličkom i hormonalnom neravnotežom. Pacijent je u bolnici, do početka pozitivne dinamike ostaje pod liječničkim nadzorom. S drugim vrstama pretilosti hipotalamusa, ova metoda liječenja je neučinkovita.

Video

Hipotalamo-hipofizna pretilost opaža se u trećini bolesnika s patološkom pretilošću i povezana je s oštećenjem hipotalamusa.

Među uzrocima bolesti navode se: virusne ili bakterijske kronične infekcije, intoksikacija, trauma lubanje, tumori mozga, krvarenja, kao i genetska predispozicija.

Bolest je uzrokovana defektom u jezgrama hipotalamusa koji reguliraju apetit. Eksperimentalno je pokazano da oštećenje ventromedijalnih jezgri hipotalamusa prati povećanje apetita i pretilost. Primarno oštećenje hipotalamusa također povećava apetit, što rezultira prekomjernim taloženjem masti, pojačanim stvaranjem masti iz ugljikohidrata.

Druge endokrine žlijezde također sudjeluju u napredovanju bolesti. Pretile bolesnike karakterizira hiperinzulinizam, povišene razine kortikosteroida u krvi i ubrzano izlučivanje kortikosteroida mokraćom. Razina somatotropina uključenog u lipogenezu smanjuje se u krvi. Slabljenje gonadotropne funkcije hipofize dovodi do hipofunkcije spolnih žlijezda s klinikom hipogonadizma.

Osim endokrinih poremećaja, većinu pretilih bolesnika karakteriziraju i metabolički poremećaji (perzistentna hiperlipidemija, promjene u metabolizmu elektrolita). Posljedično, pretilost razvija niz endokrino-metaboličkih poremećaja karakterističnih za takve metaboličke bolesti kao što su dijabetes melitus i ateroskleroza. U posebnim studijama utvrđeno je: kod pretilih pacijenata loši rezultati testa tolerancije na glukozu javljaju se 7-10 puta češće nego kod osoba s normalnom tjelesnom težinom. Zbog toga se pretilost danas smatra čimbenikom rizika za dijabetes i aterosklerozu.

Posljedica poremećaja regulacije hipotalamusa i navedenih hormonalnih poremećaja je pomak u ravnoteži između lipogeneze i lipolize prema prevlasti procesa lipogeneze.

ADIPOZOGENITALNA DISTROFIJA (PEHKRANZ-BABINSKY-FROLICH SINDROM)

Adiposogenitalna distrofija- jedan od oblika hipotalamičke pretilosti. Karakterizira ga kombinacija pretilosti s hipogenitalizmom. Boluju djeca predškolske dobi i adolescenti u pubertetu. Ako se bolest razvije u odraslih zbog traume, upale ili tumora te je praćena pretilošću i sekundarnom atrofijom genitalija, treba govoriti o hipotalamičkom sindromu. Učestalost bolesti je ista u dječaka i djevojčica, ali se u dječaka genitalna hipoplazija otkriva ranije.



Uzroci - upalni ili tumorski procesi u hipotalamusu, temeljni i drugi oblici hipotalamičke pretilosti. Od akutnih patologija češće se primjećuje virusna infekcija (gripa, crvena groznica, itd.), A od kroničnih - tuberkuloza. Također treba imati na umu moguće intrauterine infekcije (encefalitis), ozljede pri porodu, toksoplazmozu.

Osim ventromedijalnih jezgri koje reguliraju apetit, adipozogenitalna distrofija zahvaća mediobazalne dijelove hipotalamusa koji su odgovorni za lučenje gonadotropina. Stoga, uz pretilost, pacijenti imaju hipoplaziju i atrofiju spolnih žlijezda, nerazvijenost sekundarnih spolnih karakteristika. Moguća hipofunkcija štitnjače i insuficijencija kore nadbubrežne žlijezde. Prekomjerno hranjenje i teška pretilost u djetinjstvu često dovode do sekundarnog kršenja hipotalamičke regulacije endokrinih žlijezda i hipogonadizma.

DIJABETES INDIABETES

dijabetes insipidus- bolest koju karakterizira dijabetes, povećana osmolarnost plazme, koja izaziva žeđ i kompenzatornu konzumaciju velikih količina tekućine.

Bolest je povezana s nedostatkom vazopresina, koji kontrolira reapsorpciju vode u distalnim tubulima nefrona, gdje se u fiziološkim uvjetima ostvaruje negativan klirens "slobodne" vode na skali potrebnoj za homeostazu, a koncentracija urina je potpuna.

Postoji niz etioloških klasifikacija dijabetes insipidusa. Češće od drugih koristi se podjela na središnji (neurogeni, hipotalamički) insipidus dijabetesa s nedovoljnom proizvodnjom vazopresina (pun ili djelomičan) i periferni. Pravi idiopatski (obiteljski ili stečeni) dijabetes insipidus pripada središnjim oblicima. U perifernom diabetes insipidusu normalna proizvodnja vazopresina je očuvana, ali je smanjena ili odsutna osjetljivost na hormon bubrežnih tubularnih receptora (nefrogeni na vazopresin rezistentni dijabetes insipidus) ili je vazopresin intenzivno inaktiviran u jetri, bubrezima i placenti.



Razvoj središnjih oblika dijabetes insipidusa temelji se na upalnim, degenerativnim, traumatskim, tumorskim i drugim lezijama hipotalamo-hipofiznog sustava (prednje jezgre hipotalamusa, supraoptičko-hipofizni trakt, stražnji režanj hipofize). Specifični uzroci bolesti vrlo su raznoliki. Pravom dijabetesu insipidusu prethode brojne akutne i kronične bolesti: gripa, meningoencefalitis, tonzilitis, šarlah, hripavac, sve vrste trbušnog tifusa, septička stanja, tuberkuloza, sifilis, malarija, bruceloza, reumatizam. Gripa sa svojim neurotropnim djelovanjem je češća od drugih infekcija. Kako se smanjuje ukupna incidencija tuberkuloze, sifilisa i drugih kroničnih infekcija, značajno se smanjuje njihova uzročna uloga u nastanku dijabetes insipidusa. Bolest se može javiti nakon kraniocerebralne (slučajne ili kirurške), mentalne traume, strujnog udara, hipotermije, tijekom trudnoće, neposredno nakon poroda, pobačaja; u djece - nakon porodne traume. Simptomatski dijabetes insipidus uzrokovan je primarnim i metastatskim tumorom hipotalamusa i hipofize, adenomom, teratomom, gliomom i (osobito često) kraniofaringiomom, sarkoidozom. Metastazira u hipofizu češće nego rak dojke, štitnjače, bronha. Poznat je i niz hemoblastoza - leukemija, eritromijeloza, limfogranulomatoza, kod kojih infiltracija patoloških krvnih elemenata hipotalamusa ili hipofize uzrokuje diabetes insipidus. Potonji prati generaliziranu ksantomatozu, jedan je od simptoma endokrinih bolesti (Simmondsov, Sheehanov sindrom, gigantizam, adiposogenitalna distrofija).

Međutim, u značajnog broja bolesnika (60-70%), porijeklo bolesti ostaje nepoznato - "idiopatski" diabetes insipidus. Među idiopatskim oblicima treba izdvojiti genetski, ponekad uočen u tri, pet, pa čak i sedam uzastopnih generacija. Način nasljeđivanja je autosomno dominantan i recesivan.

Kombinacija dijabetesa i dijabetes insipidusa također je češća među njegovim obiteljskim oblicima. Trenutno se sumnja da određeni broj bolesnika s idiopatskim dijabetes insipidusom ima autoimunu prirodu bolesti s oštećenjem jezgri hipotalamusa (slično uništavanju drugih endokrinih organa kod autoimunih sindroma). Nefrogeni dijabetes insipidus češći je u djece, a uzrokovan je ili anatomskom inferiornošću bubrežnog nefrona (kongenitalne malformacije, cistično-degenerativni i infektivno-distrofični procesi, amiloidoza, sarkoidoza, trovanje metoksifluoranom, litijem) ili funkcionalnim enzimskim defektom (oštećenje stvaranje cAMP-a u stanicama bubrežnih tubula ili smanjenje osjetljivosti na njegov učinak).

Hipotalamo-hipofizni oblici dijabetes insipidusa s nedostatkom izlučivanja vazopresina mogu biti povezani s oštećenjem bilo kojeg dijela hipotalamo-hipofiznog sustava. Sparivanje neurosekretornih jezgri hipotalamusa i činjenica da je za kliničku manifestaciju potrebno oštetiti najmanje 80% stanica koje izlučuju vazopresin pružaju velike mogućnosti za unutarnju kompenzaciju. Postoji, iako mala, vjerojatnost dijabetes insipidusa s lezijama u lijevku hipofize, gdje se spajaju neurosekretorni putovi koji dolaze iz jezgri hipotalamusa. Nedostatak vazopresina smanjuje reapsorpciju tekućine u distalnom bubrežnom nefronu i potiče otpuštanje velikih količina hipoosmolarnog (nekoncentriranog) urina. Primarna pojava poliurije podrazumijeva opću dehidraciju s gubitkom intracelularne i intravaskularne tekućine s hiperosmolarnošću (iznad 290 mosm / l) plazme i žeđu, što ukazuje na kršenje homeostaze vode. Sada je utvrđeno da vazopresin uzrokuje ne samo antidiurezu, već i antinatriurezu. Kod nedostatka hormona, osobito u razdobljima dehidracije, kada se stimulira i aldosteron, natrij se zadržava u tijelu, uzrokujući hipernatrijemiju i hipertoničnu (hiperosmolarnu) dehidraciju.

HIPERHIDROPEKSIJSKI SINDROM (NEŠEĆERNI ANTIDIJABETIS, PARCHONOV SINDROM)

Hiperhidropireksični sindrom odnosi se na rijetke bolesti hipotalamo-hipofizne regije. Temelji se na hiperprodukciji vazopresina. Češće kod žena.

Razlozi često nisu utvrđeni. Psihičke i fizičke traume, infekcije s oštećenjem hipotalamusa. Određena uloga pripisuje se autoimunim i genetskim čimbenicima.

Zbog oštećenja hipotalamusa, odnosno supraoptičke i paraventrikularne jezgre, dolazi do pojačanog povećanja vazopresina, glavnog regulatora osmotskog tlaka. Vazopresin smanjuje diurezu i potiče zadržavanje tekućine u tijelu. Druge endokrine promjene u regulaciji metabolizma vode, posebice hiperprodukcija aldosterona, također su "krive" za progresiju bolesti.

ITSENKO-CUSHINGOVA BOLEST

Itsenko-Cushingova bolest- jedna od najtežih neuroendokrinih bolesti, koja se temelji na kršenju regulatornih mehanizama koji kontroliraju hipotalamus-hipofizno-nadbubrežni sustav. Patološki proces povezan je s oštećenjem hipotalamo-hipofiznog sustava (bazofilni adenom, koji potječe iz acidofilnih ili glavnih stanica hipofize). U kliničkoj praksi postoje slučajevi razvoja Itsenko-Cushingove bolesti s encefalitisom, arahnoencefalitisom, traumatskim oštećenjem lubanje i drugim organskim bolestima središnjeg živčanog sustava, s bronhogenim rakom, rakom timusa, štitnjače i gušterače, maternice i jajnika, nakon poroda ili u menopauzi. Razvoju bolesti može prethoditi kraniocerebralna ili psihička trauma, no u polovice bolesnika uzrok se ne može otkriti. Postoje reference na genetske čimbenike.

Patogenetska osnova Itsenko-Cushingove bolesti je promjena u mehanizmu kontrole lučenja ACTH. Zbog smanjenja aktivnosti dopamina, koji je odgovoran za inhibitorni učinak na lučenje CRH i ACTH i povećanje tonusa serotonergičkog sustava, dolazi do poremećaja mehanizma regulacije funkcija hipotalamo-hipofizno-nadbubrežnog sustava i poremećen je dnevni ritam lučenja CRH-ACTH-kortizola; princip "povratne veze" prestaje djelovati s istodobnim povećanjem razine ACTH i kortizola; nestaje reakcija na stres - povećanje kortizola pod djelovanjem inzulina glikemije.

Razvoj Itsenko-Cushingove bolesti temelji se na povećanom lučenju ACTH od strane hipofize i oslobađanju kortizola, kortikosterona, aldosterona i androgena kore nadbubrežne žlijezde. Kronična produljena kortizolemija uzrokuje kompleks simptoma hiperkortizolizma (Itsenko-Cushingova bolest). Kršenje odnosa hipotalamus-hipofiza-nadbubrežna žlijezda u bolesti kombinira se s promjenom lučenja drugih tropskih hormona hipofize. Značajno se smanjuje lučenje hormona rasta, smanjuje se razina gonadotropina i TSH, a povećava prolaktin. Djelovanje viška glavnog kortikosteroida - kortizola -

je da se raspadom enzimskih sustava ubrzavaju procesi disimilacije i deaminacije aminokiselina. Rezultat tih procesa je povećanje brzine razgradnje proteina i usporavanje njihove sinteze. Kršenje metabolizma proteina

dovodi do povećanja izlučivanja dušika u mokraći, smanjenja razine albumina. Karakterističan simptom bolesti je slabost mišića, što se objašnjava distrofičnim promjenama u mišićima.

i hipokalemije. Hipokalemijska alkaloza povezana je s djelovanjem glukokortikoida na metabolizam elektrolita. Hormoni doprinose zadržavanju natrija u tijelu, što dovodi do izlučivanja kalijevih soli. Značajno je smanjen sadržaj kalija u plazmi, eritrocitima, u skeletnim mišićima i srčanom mišiću.

Patogeneza arterijske hipertenzije u Itsenko-Cushingovoj bolesti je složena i nedovoljno proučena. Nedvojbenu ulogu igra kršenje središnjih mehanizama regulacije vaskularnog tonusa. Važna je i hipersekrecija glukokortikoida s izraženim mineralokortikoidnim djelovanjem, posebice kortikosterona i aldosterona. Disfunkcija sustava renin-angiotenzin-aldosteron dovodi do razvoja perzistentne hipertenzije.

Gubitak kalija u mišićnim stanicama uzrokuje promjenu vaskularne reaktivnosti i povećanje vaskularnog tonusa. Određenu ulogu u patogenezi hipertenzije također igra pojačavanje učinka kateholamina i biogenih amina, posebno serotonina, glukokortikoidima.

U patogenezi osteoporoze kod Itsenko-Cushingove bolesti od velike je važnosti katabolički učinak glukokortikoida na koštano tkivo. Masa stvarnog koštanog tkiva, kao i sadržaj organske tvari i njegovih komponenti (kolagen, mukopolisaharidi) u njemu se smanjuje, aktivnost alkalne fosfataze se smanjuje. Zbog očuvanja mase i kršenja strukture proteinske matrice, smanjuje se sposobnost koštanog tkiva da fiksira kalcij. Značajnu ulogu u nastanku osteoporoze ima smanjena apsorpcija kalcija u probavnom traktu, što je povezano s inhibicijom procesa hidroksilacije kalciferola. Razaranje proteinskih komponenti u krvi i sekundarna demineralizacija uzrokuju osteoporozu. Izlučivanje velike količine kalcija putem bubrega uzrokuje nefrokalcinozu, stvaranje bubrežnih kamenaca, sekundarni pijelonefritis i zatajenje bubrega. Poremećaj metabolizma ugljikohidrata u Itsenko-Cushingovoj bolesti popraćen je povećanjem funkcija alfa, beta i delta stanica gušterače. U patogenezi steroidnog dijabetes melitusa od velike su važnosti relativni nedostatak inzulina, inzulinska rezistencija i povećanje razine kontrainzularnih hormona.

Akromegalija i gigantizam

akromegalija - bolest uzrokovana prekomjernom proizvodnjom somatotropina. Očituje se pojačanim rastom kostura, organa i tkiva. Ova bolest adenohipofize podjednako se često javlja kod muškaraca i žena pretežno zrele dobi (30-50 godina). S povećanjem proizvodnje somatotropina u djece, kada zone rasta još nisu zatvorene, dolazi do proporcionalnog rasta kostura, organa i tkiva (gigantizam). Akromegalija i gigantizam smatraju se bolestima iste prirode, varijantama istog procesa vezanim uz dob.

Zbog postupnog razvoja, patologija može dugo biti skrivena, pa je često teško utvrditi njezin uzrok. Opisani su slučajevi pojave bolesti nakon traume, infekcije, nakon trudnoće i u menopauzi. Posebno značajnu ulogu igra infektivni proces u hipotalamusu. Nije uvijek jasno da li su navedeni čimbenici uzroci bolesti ili samo provocirajući čimbenici. Posljednjih godina velika se važnost pridaje nasljeđu, što potvrđuje i prisutnost obiteljskog oblika akromegalije.

Patogeneza se temelji na povećanoj proizvodnji somatotropina acidofilnim stanicama adenohipofize na pozadini adenoma hipofize. Tipična i najčešća lokalizacija adenoma je u području turskog sedla, ali se ovaj tumor može razviti iz embrionalnih rudimenata hipofize i nalaziti se na stražnjoj strani ždrijela ili u sfenoidalnoj kosti. Mnogo rjeđe, prekomjerno stvaranje somatotropina nije uzrokovano adenomatozom, već difuznom hiperplazijom acidofilnih stanica. Hiperfunkcija adenohipofize ponekad je povezana s primarnom lezijom hipotalamusa. Glavni metabolički učinak hormona rasta je povećanje sinteze proteina. Njegovom hipersekrecijom dolazi do povećanja anaboličkih procesa, što se očituje intenzivnim rastom kostiju kostura, povećanjem volumena mišića i unutarnjih organa (splanhnomegalija).

Na početku bolesti vjerojatno je prekomjerno stvaranje drugih tropskih hormona hipofize: tireo-, gonado- i kortikotropina, prolaktina, što je povezano s povećanjem funkcije perifernih endokrinih žlijezda: spolnih, štitnjače i nadbubrežnih žlijezda. žlijezde.

Kako tumor raste, hiperfunkciju adenohipofize zamjenjuje hipofunkcija, što dovodi do insuficijencije perifernih endokrinih žlijezda.

S tumorom značajne veličine (3-5 cm u promjeru) pojavljuju se simptomi povećanog intrakranijalnog tlaka.

Opisani su slučajevi brze progresije bolesti, uzrok je maligni adenom hipofize. Intenzivno rastući, tumor rano metastazira na kosti lubanje, prsnog koša i kralježnice.

Gigantizam karakterizira ubrzani proporcionalni rast adolescenata, tj. osobe s nezavršenim fiziološkim rastom. Uz gigantizam, rast prelazi gornje granice norme, što odgovara ovom spolu i dobi. Visina se smatra patološkom: 2 m kod muškaraca i 1,9 m kod žena. Bolest se javlja uglavnom kod dječaka u predpubertetu i pubertetu.

Glavni uzrok gigantizma, kao i kod akromegalije, je acidofilni adenom hipofize koji izlučuje višak somatotropina. Među ostalim uzrocima, zabilježene su infekcije, traume, krvarenja koja dovode do hiperplazije acidofilnih, rjeđe kromatofilnih stanica.

Povećana proizvodnja somatotropina dovodi do intenzivnog rasta epifizne kosti. Budući da okoštavanje epifiznih hrskavica nije dovršeno u adolescenciji, dolazi do prekomjernog rasta kostiju u duljinu. Stimulirajući učinak somatotropina proteže se na meka tkiva, kao i na unutarnje organe (splanhnomegalija).

Alimentarna pretilost je posljedica neuravnotežene prehrane, čiji kalorijski sadržaj premašuje potrebe organizma. Sklonost pretilosti može biti nasljedna: u pravilu kod osobe s alimentarnom pretilošću jedan ili oba roditelja također imaju prekomjernu tjelesnu težinu. Jedan od razloga za razvoj alimentarne pretilosti je manjak leptina, hormona sitosti. S nedostatkom ovog hormona ili neosjetljivosti mozga na leptin, osjećaj utaživanja gladi dolazi kasno, pa stoga, da bi se zasitio, osoba jede veću količinu hrane.

Etiologija

Etiološki čimbenici koji uzrokuju razvoj ovog oblika pretilosti dijele se na egzogene i endogene. Egzogeni čimbenici uključuju: dostupnost hrane i prejedanje od ranog djetinjstva; refleksi vezani uz vrijeme i količinu hrane; naučene vrste prehrane (nacionalne tradicije); tjelesna neaktivnost.

Egzogeni čimbenici koji pridonose razvoju pretilosti su sljedeći: nasljeđe koje predisponira pretilost; konstitucija masnog tkiva; aktivnost metabolizma masti; stanje hipotalamičkih centara sitosti i apetita; dishormonalna stanja. Upravo su dishormonalna stanja (trudnoća, porod, dojenje, menopauza) često predispozicija za razvoj pretilosti.

II oblik - endokrini oblici pretilosti, koji uključuju endokrine bolesti praćene prekomjernom lipogenezom i imaju zasebne etiološke oblike, prikazane u posebnim odjeljcima priručnika.

III oblik cerebralne pretilosti može biti uzrokovan traumom lubanje, neuroinfekcijama, tumorima mozga ili dugotrajnim povećanjem intrakranijalnog tlaka.

IV oblik pretilosti izazvane lijekovima nastaje dugotrajnom primjenom lijekova koji povećavaju apetit ili aktiviraju liposintezu.

Patogeneza:

Temelji se na naslijeđu, tipu konstitucije bolesnika, kao i na prejedanju i tjelesnoj neaktivnosti. Prekomjeran unos hrane prati čest porast glukoze u krvi i doprinosi razvoju hiperinzulinizma. S druge strane, hiperinzulinizam stimulira apetit, zatvarajući začarani krug, a istovremeno potiče aktivaciju liposinteze. Za razvoj pretilosti bitan je tip konstitucije masnog tkiva. Osim toga, poznato je da nastanak osjećaja gladi i sitosti ovisi o aktivnosti hipotalamičkih centara koji se nalaze u ventrolateralnoj (centar sitosti) i ventromedijalnoj (centar gladi) jezgri hipotalamusa. Aktivnost centra za glad je modulirana dopasinergičkim sustavom, a ona centra za sitost modulirana je adrenergičkim sustavom. Dokazan je utjecaj endorfina i serotonergičke inervacije na regulaciju i formiranje tjelesne težine. Osim toga, poznato je da gastrointestinalni peptidi sudjeluju u regulaciji apetita. Konkretno, polipeptid gušterače i kolecistokinin su inhibitori apetita.

Uzimajući u obzir nedvojbeni interes jezgri hipotalamusa za nastanak poremećaja apetita, kao i promjene u adrenergičkom, dopasinergičkom, serotonergičkom sustavu i endorfinu koje prate ove poremećaje, nedvojbeno je da s razvojem pretilosti dolazi do odstupanja u svim treba promatrati dijelove neuroendokrinog sustava.

Kliničke manifestacije pretilosti (simptomi pretilosti)

Proces razvoja pretilosti odvija se postupno. U početnoj fazi nema simptoma, kasnije se pojavljuju slabost, umor, apatija, popraćena prekomjernim znojenjem, gljivičnim bolestima stopala i drugim popratnim bolestima. Simptomatologiju popratnih bolesti karakterizira odgovarajuća patologija.

Pretilost dovodi do promjena na raznim organima:

1. Kardiovaskularni sustav. Javlja se distrofija miokarda, poremećena je koronarna cirkulacija, arterijska hipertenzija, zahvaćene su žile mozga i donjih ekstremiteta, proširene vene, tromboflebitis;

2. Dišni organi su oštećeni. To se događa zbog smanjene pokretljivosti i ventilacije dišnog sustava i visokog položaja dijafragme, praćenog zagušenjem, poremećenim protokom krvi i limfe u prsnoj šupljini;

3. Probavni organi su poremećeni: kolecistitis, pankreatitis, masna infiltracija jetre, kolelitijaza, hipersekrecija želučanog soka, koju prati hiperklorhidrija, zatvor;

4. Izražene promjene u mišićno-koštanom sustavu: artroza, osteoporoza, spondiloartroza;

5. Poremećaji metabolizma vode i soli: pastoznost i edem;

6. Mijenja se rad endokrinih žlijezda. Kod dijabetesa tipa II, praćenog visokom razinom glukoze, uočava se hiperinzulinemija, smanjuje se lučenje hormona rasta hiperkortizolizam i smanjuje se osjetljivost središnjeg živčanog sustava na hormonalne poremećaje.

liječenje pretilosti

Liječenje pretilosti ovisi o uzroku njegovog razvoja, dobi osobe, stupnju pretilosti, prisutnosti komplikacija, popratnih bolesti i stoga ga propisuje samo liječnik.

Glavna načela liječenja pretilosti su: dijeta, tjelovježba, po potrebi medikamentozno ili kirurško liječenje.

1. Dijeta u kombinaciji s tjelovježbom najbolji je tretman za pretilost.

Glavni cilj dijete za pretilost je postići ravnotežu između nutritivnih potreba organizma i utroška energije za dnevne aktivnosti.

2. Tjelesna aktivnost neizostavan je pratilac prehrane, jer ne samo da doprinosi mršavljenju, već i jača mišiće, povoljno utječe na rad srca i smanjuje rizik od razvoja kardiovaskularnih bolesti. Čak i svakodnevna polusatna šetnja može imati blagotvoran učinak na vaše zdravlje.

3. Liječenje pretilosti lijekovima propisano je u slučaju da dijete i tjelesne vježbe nisu bile učinkovite u borbi protiv prekomjerne težine ili je osoba razvila komplikacije pretilosti. Većina lijekova koji se koriste za liječenje pretilosti imaju nuspojave i kontraindikacije, pa se prije njihove primjene potrebno posavjetovati s liječnikom.

Lijekovi propisani za pretilost:

1. Orlistat (Xenical) - sprječava apsorpciju masti u tankom crijevu.

2. Sibutramin (Meridia) djeluje na centre gladi, potiskujući apetit. Lijekovi koji se koriste u liječenju pretilosti mogu biti učinkoviti samo uz pridržavanje dijete i tjelesne aktivnosti. U pravilu, ako se ovo pravilo ne poštuje, nakon završetka lijeka, prethodna težina se brzo vraća.

3. Kirurško liječenje pretilosti obično se propisuje samo kada dijeta, vježbanje i liječenje lijekovima nisu bili učinkoviti. Glavne indikacije za kirurško liječenje pretilosti su: BMI 40 ili više ili BMI=35 u kombinaciji s visokim rizikom od komplikacija.

1. Dio kirurgije koji se bavi liječenjem pretilosti naziva se baratrija.

2. Resekcija želuca je operacija kojom se odstranjuje dio želuca, čime se smanjuje njegov volumen. Zbog malog volumena želuca, osjećaj sitosti dolazi mnogo brže, što će smanjiti učestalost obroka i količinu hrane po obroku.

3. Želučana premosnica je nametanje premosnog hodnika (šanta), zbog čega hrana zaobilazi veći dio želuca i ulazi izravno u crijevo. Kao rezultat toga, hrana se slabije probavlja i apsorbira.

4. Gastrično vezivanje je operacija tijekom koje se na želudac postavlja poseban prsten koji dijeli želudac na dva dijela. Kao rezultat ove operacije, hrana prelazi iz jednjaka u mali spremnik želuca, što dovodi do brzog osjećaja sitosti. Tada bolus hrane prelazi u drugi dio želuca i potom ulazi u crijeva. Značajka ove operacije je njena reverzibilnost - to jest, nakon gubitka težine, možete vratiti normalnu anatomiju želuca.

5. Liposukcija je simptomatska, privremena metoda liječenja pretilosti, koja se sastoji u uklanjanju potkožnog masnog tkiva na određenim dijelovima tijela. Budući da uzrok viška kilograma nije otklonjen, višak kilograma će se ubrzo vratiti.

pretilost hipofize:

Etiologija i patogeneza

Uzrok Itsenko-Cushingove bolesti nije točno utvrđen. NIC je češći u žena, rijetko se dijagnosticira u djetinjstvu i starijoj dobi. U žena se bolest razvija u dobi od 20 do 40 godina, postoji ovisnost o trudnoći i porodu, kao io ozljedama mozga i neuroinfekcijama. Kod adolescenata BIC često počinje tijekom puberteta.

Utvrđeno je da je većina ovih tumora monoklonske prirode, što ukazuje na prisutnost genskih mutacija u izvornim stanicama.

U onkogenezi tumora hipofize koji proizvode ACTH važnu ulogu ima abnormalna osjetljivost hipofize na čimbenike hipotalamusa. U nastanku i rastu tumora hipofize važno je jačanje stimulirajućeg učinka neurohormona ili slabljenje inhibicijskih signala. Kršenje djelovanja inhibitornih neurohormona, kao što su somatostatin i dopamin, može biti popraćeno povećanjem aktivnosti stimulirajućih neurohormona. Osim toga, postoje dokazi da nekontrolirana proliferacija stanica tumora hipofize može biti posljedica kršenja djelovanja faktora rasta.

Potencijalni mehanizam za razvoj kortikotropina može biti spontana mutacija gena CRH ili receptora vazopresina.

Autonomno lučenje ACTH od strane tumora dovodi do hiperfunkcije kore nadbubrežne žlijezde. Stoga je glavna uloga u patogenezi NIC-a pripisana povećanju funkcije kore nadbubrežne žlijezde. U ACTH-ovisnom obliku Itsenko-Cushingove bolesti dolazi do povećanja funkcionalne aktivnosti sve tri zone kore nadbubrežne žlijezde: promjene u stanicama fascikularne zone dovode do hipersekrecije kortizola, glomerularne zone do povećanja aldosterona i retikularne zone do povećanja sinteze dehidroepiandrosterona (DHES).

Itsenko-Cushingova bolest karakterizira ne samo povećanje funkcionalnog stanja kore nadbubrežne žlijezde, već i povećanje njihove veličine. U 20% slučajeva, sekundarni adenomi male veličine (1-3 cm) nalaze se na pozadini nadbubrežne hiperplazije.

S kortikotropinomima, uz hipersekreciju ACTH, postoji kršenje funkcije hormona hipofize. Dakle, bazalna sekrecija prolaktina u bolesnika s BIC-om je normalna ili blago povećana. Somatotropna funkcija hipofize u bolesnika s kortikotropinomima je smanjena. Stimulacijski testovi s inzulinskom hipoglikemijom, argininom i L-Dopom pokazali su smanjenje rezervi GH kod Itsenko-Cushingove bolesti. Razina gonadotropnih hormona (LH, FSH) u bolesnika je smanjena. To je zbog izravnog supresivnog učinka viška endogenih kortikosteroida na lučenje oslobađajućih hormona hipotalamusa.

Glavni simptomi

Debljanje i taloženje masti

Glavni simptom je brzo debljanje, osobito na prsima, trbuhu i licu. Ove promjene nastaju jer kortizol uzrokuje povećan transport i skladištenje masti u tim dijelovima tijela. Svi pacijenti imaju slične karakteristike:

Vrlo tanke ruke i noge u odnosu na prsa i trbuh.

Masne naslage na stražnjem dijelu vrata i ramena, poznate i kao "bivolja grba"

Natečeno okruglo lice, često s crvenom kožom.

Promjene na koži

Sve manifestacije na koži mogu se grupirati u sljedeće simptome:

Tanka koža, lako traumatizirana. Krhkost je uzrokovana djelovanjem kortizola: hormon doprinosi uništavanju proteina kože i krhkosti malih krvnih žila.

Crveno-ljubičaste strije na bedrima, trbuhu, stražnjici, rukama, nogama, zbog povećane lomljivosti kože.

Mrlje na licu, prsima i ramenima.

Tamnjenje kože na vratu (akantoza)

Zadržavanje vode u potkožnom sloju nogu (edem)

masivno znojenje

Pojačana dlakavost na licu i tijelu kod žena. Povišene razine ACTH stimuliraju nadbubrežne žlijezde na proizvodnju muških hormona.

Ćelavost kod žena

Posjekotine, ogrebotine, modrice i ugrizi insekata ne zacjeljuju dugo.

Promjene u mišićno-koštanom sustavu

Pacijenti s Itsenko-Cushingovim sindromom pate od slabosti mišića u kukovima, ramenima, rukama i nogama.

Glavobolja

Visoki krvni tlak

Povišene razine glukoze u krvi

Stalna žeđ i česti nagon za mokrenjem

ove bolesti ovisi o temeljnom uzroku i razini kortizola. Glavni zadaci su:

Smanjenje doza liječenja steroidima,

Lijekovi za depresiju kortizola

Kirurgija,

radioterapija, odn

Kemoterapija.

Ako se liječi, simptomi bolesti se mogu izliječiti. Potpuni oporavak je dug proces koji traje od nekoliko tjedana do nekoliko godina. U svakom slučaju, osjećat ćete se puno bolje, a svi simptomi će se s vremenom smanjiti.

Ako odbijete liječenje, ishod bolesti može biti smrtonosan. Smrt nastupa zbog visokog krvnog tlaka, infektivnih komplikacija, srčanog udara ili zatajenja srca.

Smanjenje doze steroida

Ako je Itsenko-Cushingov sindrom uzrokovan redovitom uporabom visokih doza steroidnih hormona za liječenje druge bolesti, tada je vrijedno smanjiti dozu tih lijekova što je više moguće ili ih, ako je moguće, zamijeniti drugima.

Liječnik odlučuje je li moguće smanjiti količinu hormona koji se koriste u liječenju osnovne bolesti, je li moguće zamijeniti ove lijekove nesteroidnim.

Hormonsko liječenje ne smije se naglo prekinuti jer dolazi do sindroma ustezanja i naglog pada razine kortizola, što je opasno po život.

Lijekovi za depresiju kortizola

Lijekovi koji blokiraju proizvodnju ili učinak kortizola dobra su opcija liječenja. Ovi lijekovi uključuju ketokonazol, metirapon i ponekad mitotan.

Kirurgija

Kirurška intervencija se koristi ako je potrebno ukloniti ili uništiti tumor hipofize, nadbubrežne žlijezde. Operacije su opisane u nastavku.

Nakon operacije hipofize i nadbubrežne žlijezde, morat ćete koristiti hormon hidrokortizon sve dok tijelo ne proizvede dovoljno ACTH.

Tijekom operacije može doći do određenih komplikacija, o svim značajkama i rizicima treba razgovarati s liječnikom prije operacije.

tumor hipofize

Pod općom anestezijom, kirurg uklanja hipofizu kroz nosnicu ili posebnu rupu ispod gornje usne iznad zuba. Bit ovih operacija je da kirurg može doći do hipofize bez oštećenja mozga.

U situaciji kada nije moguće ukloniti sve stanice koje uzrokuju povećanje razine ACTH ili u slučaju visoke razine ACTH nakon operacije, preporučuje se medikamentozno liječenje, ponovna operacija ili zračenje.

Tumor nadbubrežne žlijezde

Neoplazme nadbubrežnih žlijezda su dobroćudne i zloćudne. Lako ih je ukloniti kirurški u općoj anesteziji. U nekim slučajevima potrebno je uklanjanje obje žlijezde (desne i lijeve). Operacija se naziva adrenektomija. Pristup nadbubrežnim žlijezdama je kroz rez na abdomenu ili s leđa.

Zračenje

Liječnik propisuje radioterapiju (zračenje) za uništavanje tumora kao alternativu operaciji ili ako operacija ne donese željeni rezultat. Zračenje hipofize provodi se 6 tjedana u bolnici pod nadzorom medicinskog osoblja.

Kemoterapija

Ako je Itsenko-Cushingov sindrom uzrokovan rakom, poput raka pluća, tada x

Hipotalamo-hipofizna pretilost opaža se u trećine bolesnika s patološkom pretilošću i povezana je s oštećenjem hipotalamusa.

ETIOLOGIJA. Među uzrocima bolesti ukazuju na virusnu ili kroničnu infekciju, intoksikaciju, ozljedu lubanje, tumor na mozgu, krvarenje, kao i genetsku predispoziciju.

PATOGENEZA. Razvoj bolesti povezan je s oštećenjem jezgri hipotalamusa, koji reguliraju apetit. Eksperimentalno je utvrđeno da oštećenje ventromedijalnih jezgri hipotalamusa prati nagli porast apetita i razvoj pretilosti. Primarna lezija hipotalamusa također dovodi do povećanja apetita, što rezultira prekomjernim taloženjem masti, povećanim stvaranjem masti i ugljikohidrata.

Druge endokrine žlijezde također sudjeluju u napredovanju bolesti. pretilih bolesnika karakteriziraju hiperinzulinizam, povišene razine kortikosteroida u krvi i ubrzano izlučivanje kortikosteroida mokraćom. Razina somatotropina u krvi se smanjuje, a razina kortikotropina raste. Smanjenje izlučivanja somatotropina uključenog u lipogenezu može biti važno u nastanku pretilosti. Reakcija hormona na funkcionalne testove je poremećena. Gonadotropna funkcija hipofize se smanjuje, što rezultira hipofunkcijom spolnih žlijezda s klinikom hipogonadizma.

Uz endokrine, pretile bolesnike karakteriziraju i metabolički poremećaji (perzistentna hiperlipidemija, promjene u metabolizmu elektrolita). Posljedično, pretilost razvija niz endokrino-metaboličkih poremećaja karakterističnih za takve metaboličke bolesti kao što su dijabetes melitus i ateroskleroza. U posebnim studijama otkriveno je da se kod pretilih osoba test tolerancije glukoze krši 7-10 puta češće nego kod ljudi s normalnom tjelesnom težinom. Zbog toga se pretilost danas smatra čimbenikom rizika za razvoj dijabetesa i ateroskleroze. Posljedica poremećaja hipotalamičke regulacije i navedenih hormonskih poremećaja je neravnoteža između lipogeneze i lipolize u smjeru prevladavanja procesa lipogeneze.

PATOMORFOLOGIJA. Postoji ravnomjerno taloženje masti u potkožnom tkivu, omentumu, perirenalnom tkivu, u srcu, jetri, gušterači. Razvija se masna infiltracija jetre i drugih parenhimskih organa. Kod nekih oblika pretilosti može doći do selektivnog taloženja masti u obliku lipoma. Histološka značajka masnog tkiva kod pretilosti je povećanje veličine i broja masnih stanica adipocita, koje se uglavnom sastoje od triglicerida.

KLASIFIKACIJA. Postoje sljedeći oblici pretilosti:

Alimentarno-konstitucionalni;

Hipotalamo-hipofiza;

Endokrini-razmjena;

Cerebralna.

Alimentarno-konstitucionalna pretilost često ima obiteljski karakter. Uključuje većinu slučajeva pretilosti (70%). U srcu njegovog razvoja je prejedanje, nedostatak tjelesne aktivnosti, nasljedna predispozicija.

Hipotalamo-hipofizna pretilost uključuje, osim dolje opisanog oblika, zasebne varijante: Barraquer-Simmondsova bolest, Derkumova bolest (generalizirana lipomatoza), Pehkrantz-Babinski-Frelichov sindrom. U ovu skupinu spada i cerebralna pretilost zbog oštećenja SŽS-a.

Kršenje hipotalamo-hipofizne regulacije također igra važnu ulogu u nastanku endokrino-metaboličke pretilosti. Dodjela u zasebnu skupinu je zbog činjenice da je pretilost simptom endokrine bolesti. Ove bolesti uključuju sljedeće: Itsenko-Cushingova bolest, Lawrence-Moon-Biedlov sindrom, Stein-Leventhalov sindrom, Morgagni-Stewart-Morelov sindrom, pretilost s hipotireozom, hiperkortizolizam, hipogonadizam.

Baranov V.G. svi oblici pretilosti grupiraju se u dvije skupine:

1 - primarna (esencijalna), kada ulazi većina slučajeva alimentarno-konstitucionalne pretilosti;

2 - sekundarni (simptomatski) na temelju bilo kakvih patoloških procesa.

Udio: