Головна » Нервові хвороби » Гострі порушення дихання. Причини гострої дихальної недостатності

Гострі порушення дихання. Причини гострої дихальної недостатності

Надання медичної допомоги хворим з гострою дихальною недостатністю спрямоване, перш за все, на усунення причин, що спричинили цей невідкладний стан, відновлення повноцінного газообміну в легенях, доставку кисню в тканини та включення його у відповідні біохімічні процеси, а також на знеболювання, попередження інфекції та ін.

Відновлення прохідності дихальних шляхіввід аспірованого вмісту, що накопичився в глотці і гортані, проводять за допомогою зонда (катетера). Його вводять через ніс або рот, після чого з'єднують з електровідсмоктувачем або гумовою грушею. Постраждалий з опущеною головою і дещо піднятими вгору ногами укладають на стегно рятувальника, який, розкриваючи пальцями рота і періодично стискаючи грудну клітку, сприяє видаленню вмісту дихальної трубки. За наявності значного слиновиділення та бронхореї потерпілому слід підшкірно ввести 0,5-1 мл 0,1% розчину атропіну сульфату.

Слиз та мокротиння з верхніх дихальних шляхів можна відсмоктувати через інтубаційну трубку.

Якщо цього недостатньо, вдаються до штучної вентиляції легень (ШВЛ). її проводять за відсутності дихання, наявності патологічного типу — задишки (більше 40 дихань на 1 хв), а також при значній гіпоксії та гіперкапнії, які не зникають при консервативному лікуванніта трахеостомії.

Існує два методи ШВЛ: безапаратний та апаратний. Безапаратну ШВЛ проводять методом "з рота в рот" або "з рота в ніс". Попередньо ватним або марлевим тампоном очищають рот і горлянку потерпілого від слизу. Його укладають на спину, голову відводять назад, а нижню щелепу висувають уперед, що забезпечує повне відкриття дихальних шляхів.

З метою попередження заходження язика вставляють повітропровід або фіксують його м'язи-котримач. Вдування повітря в дихальні шляхи потерпілого проводять через марлеву серветку. Той, хто виконує ШВЛ методом «із рота в рот», однією рукою затискає носа потерпілого, інший — свій; робить глибокий вдих і вводить частину повітря, що видихається в рот пацієнта.

Після відібрання рота від рота потерпілого дають йому можливість видихнути. Такі прийоми повторюють із частотою 20-24 за 1 хв. При цьому тривалість вдиху повинна бути вдвічі меншою, ніж видиху. Тривалість ШВЛ має перевищувати 15-20 хв. При судомному скороченні м'язів рота вдування повітря проводять через ніс хворого. У цьому його рот закривають рукою.

Штучну вентиляцію легень можна проводити за допомогою ручних апаратів. Якщо асфіксія обумовлена опіком верхніх дихальних шляхів або набряком гортані, слід зробити негайну трахеостомію.

При неефективності цих методів відновлення дихання вдаються до керованого дихання. Після відновлення самостійного дихання проводять інтенсивну оксигенну терапію та інгаляції різними сумішами газів (гіпервентиляція).

Це насамперед вдихання повітря, збагаченого киснем (50-60%), при швидкості подачі у легені спочатку 6-8 л/хв, згодом – 3-4 л/хв, зазвичай через носовий катетер. Тривалість сеансу становить 6-10 год. За необхідності його повторюють. Використовують також киснево-гелієву суміш у співвідношенні 1:3 або 1:2 сеансами по 1-2 год 2-5 разів на добу, а за наявності, крім гострої дихальної недостатності, больового синдрому - вдаються до інгаляції азоту закису в поєднанні з киснем співвідношенні 1:1. Лікувальну гіпервентиляцію можна проводити карбогеном, тобто. сумішшю, що складається з кисню (95-93%) та СО2 (5-7%).

Вона збільшує легеневу вентиляцію, покращує дихання, та поглиблює дихальні рухи.

Гіпервентиляція шляхом інгаляції цих сумішей газів - провідний метод детоксикації організму. гострих отруєнняхлетючими речовинами, зокрема спиртом нашатирним, розчином формальдегіду, засобами для інгаляційного наркозу тощо. Дані хімічні агенти ушкоджують мембрану легеневого епітелію бронхіального деревата альвеол, що викликають гіперергічне запалення та набряк легенів, клінічно може проявлятися гострою дихальною недостатністю. Тому при цьому проводять інтенсивну оксигенотерапію з урахуванням характеру хімічного фактора, що спричинив інтоксикацію.

Зокрема, при інгаляційному пошкодженні легень нашатирним спиртом кисневі суміші попередньо пропускають через 5-7% розчин оцтової кислоти, а при отруєнні парами формальдегіду - через розведений водою нашатирний спирт.

Оксигенотерапію проводять через носовий катетер, найбільш ефективно маску апарату для наркозу, кисневі подушки або намет.

У процесі проведення оксигенотерапії можлива поява гіпокапнії та дихального алкалозу. Тому необхідний постійний контроль газового складу крові та кислотно-основного стану.

Для поліпшення прохідності дихальних шляхів застосовують аерозольну терапію: теплі лужні або сололежні інгаляції, у тому числі 3% розчин гідрокарбонату натрію, 2% розчин натрію хлориду. Вони розчиняють муцин, стимулюють секрецію слизових та серозних залоз трахеї та бронхів. В'яжуче мокротиння розріджують інгаляціями ліофілізованих протеолітичних ферментів.

Для цього 10 мг трипсину або хімотрипсину попередньо розчиняють у 2-3 мл ізотонічного розчину або фібринолізину (300 ОД/кг), дезоксирибонуклеази (50000 ОД на інгаляцію) або ацетилцистеїну (2,53 мл 10% розчину 1-2).

До складу аерозолів іноді включають також бронхолітичні засоби: 1% розчин ізадрину 0,5 мл, 1% розчин новодрину (10-15 крапель) або еуспірана (0,5-1 мл на інгаляцію), 2% розчин алупену (5 - 10 вдихань) ), салбутамол (одне вдихання, 0,1 мг), солутан (0,51 мл на інгаляцію). Рекомендуються для інгаляції антибіотики з урахуванням чутливості до них мікрофлори, попередньо виділеної з вмісту носоглотки (по 10 000-20 000 ОД/мл).

Розлади зовнішнього дихання, які нерідко виникають при отруєнні барбітуратами, опіатами, дикаїном, усувають аналептиками – бемегрід, кофеїн-бензоат натрію, етимізол, кордіаміном. Вони ефективні лише у разі помірного пригнічення ЦНС, тоді як при комі, спричиненій снодійними та психотропними засобами, не ефективні і навіть збільшують летальність потерпілих Дихальні нейролептики протипоказані при ослабленому та неадекватному диханні, як і при повній зупинці його.

Бемегрід (внутрішньовенно 7-10 мл 0,5% розчину) рекомендується при отруєнні барбітуратами. Він послаблює і припиняє їхню наркозну дію. Етимізол (внутрішньовенно 0,75-1 мл або внутрішньом'язово по 0,2-0,5 мл 1,5% розчину 1-2 рази на добу), кордіамін – при отруєнні снодійними засобами, наркотиками та аналгетиками ефективний при шокових станах. Але останній препарат протипоказаний при схильності до судом.

При отруєнні засобами для наркозу, шоку, колапсу призначають кофеїн-бензоат натрію (підшкірно 1 мл 10% розчину).

У разі пригнічення структур мозку, що регулюють дихання, наркотичними аналгетиками поруч із ШВЛ та адекватною оксигенацією використовують налоксон (парентерально 0,5-1 мл 0,04% розчину). Показаний також еуфілін (внутрішньовенно 10 мл 2,4% розчину через кожні 8 год), але він протипоказаний при різкій гіпотензії та тахікардії, як і при поєднанні з іншими бронхолітиками.

При отруєнні інгаляційними засобами, як і при важкому ларингоспазму, застосовують також міорелаксанти, зокрема дитилін.

Гіпоксію, що виникає при гострій дихальній недостатності, усувають також антигіпоксанти: натрію оксибутиратом (внутрішньовенно або внутрішньом'язово 100-150 мг/кг у вигляді 20% розчину), сибазоном (0,15-0,25 мг/кг у вигляді 0,5% розчину) ), кокар-боксилазою (внутрішньовенно 50-100 мг), рибофлавіном (внутрішньовенно 1-2 мг/кг 1% розчину). Показаний також есенціал (внутрішньовенно 5 мл).

Метаболічний ацидоз ліквідують 4% розчином натрію гідрокарбонату або трисаміном (внутрішньовенно 10-15 мг/кг у вигляді 10% розчину).

Знеболювальні - для поранених із травмою грудної кліткита живота наркотичними та ненаркотичними аналгетиками (промедолом, омнопоном, натрію оксибутиратом, анальгіном, нейролептиками — фентанілом у поєднанні з дроперидолом), новокаїном.

Летальність при ГДН, за деякими даними, може досягати 40%, і пацієнти з цим синдромом становлять значну частку від загальної кількості, що надійшли у відділення інтенсивної терапії.

Найбільш частими причинамирозвитку ОДН є пневмонія, хронічне обструктивне захворювання легень (ХОЗЛ), хронічна серцева недостатність та гострий респіраторний дистрес-синдром.

Оскільки у вітчизняній літературі існує дефіцит сукупних даних щодо епідеміології ОДН, відомості, отримані за кордоном, загалом свідчать про збільшення поширеності цього синдрому.

Так, на території США за 9 років (з 2001 до 2009 р.) чисельність пацієнтів, госпіталізованих з діагнозом ОДН, зросла майже вдвічі. Причому з 2 млн госпіталізацій щодо ОДН, зафіксованих у 2009 р., приблизно 380 000 випадків завершилися летальним кінцем, а загальна сума витрат на стаціонарне лікування пацієнтів з ОДН перевищила 54 мільярди доларів США.

В даний час завдяки вдосконаленню медичних технологій та принципів респіраторної підтримки може спостерігатися тенденція до зниження рівня внутрішньолікарняної летальності серед пацієнтів з ГДН. Проте поліетиологічний характер і висока поширеність синдрому утримують ОДН однією з перших місць у глобальній структурі смертності.

Враховуючи широку поширеність синдрому та високий рівень летальності пацієнтів з ГДН, велике значення має вміння лікаря своєчасно виявити порушення функції дихання, провести належну невідкладну корекцію дихальних розладів та цим запобігти розвитку смертельного результату.

Ключові поняття та патологічна фізіологія

Основна функція дихальної системиполягає у забезпеченні постійної оксигенації крові та видаленні основного летючого продукту обміну речовин, вуглекислого газу (CO2, в атмосферу).

ОДН – це синдром, який характеризується нездатністю дихальної системи підтримувати ефективний газообмін. Термін "гостра" вказує на швидкий розвиток дихальної недостатності (протягом кількох годин або днів).

Існують два основні типи ГДН:

гіпоксемічна ОДН (тип I) - є недостатністю оксигенації, тобто нездатністю дихальної системи забезпечити доставку достатньої кількості кисню (О2) у кров (гіпоксемія) і, як наслідок, до органів (гіпоксія). Діагноз гіпоксемічної ОДН підтверджується результатами аналізу газів артеріальної крові (ГАК) як зниження парціального тиску О2 в артеріальній крові (РаО2) нижче 60 мм рт.ст. під час дихання атмосферним повітрям. Цей тип ОДН також називають гіпоксемією без гіперкапнії;

Гіперкапнічна ОДН (тип II) – є наслідком неефективної вентиляції (альвеолярної гіповентиляції). Цей тип ОДН діагностують, коли парціальний тиск СО2 в артеріальній крові (РаСО2) перевищує 45 мм рт.ст.

Нормальна функція дихальної системи вимагає інтактності та послідовної роботи основних структурних компонентів:

структури центральної нервової системи (ЦНС; дихальний центр, хеморецептори, що проводять шляхи) - відповідає за постійну підтримку та регуляцію респіраторної активації (спонукання до дихання);

скелетно-м'язова ланка (периферичні нервові волокна, дихальна мускулатура, грудна клітка) – виконує функцію дихального насоса, створюючи градієнт тиску між атмосферою та альвеолярним простором, за рахунок чого відбувається вентиляція;

дихальні шляхи (ротоглотка, носоглотка, гортань, трахея, бронхи, бронхіоли) – складають канал для переміщення повітря в респіраторний відділ легень;

альвеолярний компонент - бере участь у перенесенні О2 у легеневий кровотік та зворотному перенесенні СО2 з крові через аерогематичний бар'єр за допомогою пасивної дифузії.

ОДН, обумовлена дисфункцією ЦНС, зазвичай розвивається внаслідок фармакологічного пригнічення активності дихального центру (наприклад, при отруєнні опіоїдами або седативними препаратами) або ушкодження структур ЦНС (наприклад, при осередковому ураженні стовбура мозку).

Зменшення частоти дихальних рухів(ЧДД) та дихального об'єму (об'єм одного вдиху; VT) призводить до альвеолярної гіповентиляції, зростання РаСО2 та формування гострого респіраторного ацидозу. Крім того, накопичення СО2 сприяє витіснення О2 з альвеолярного простору з розвитком гіпоксемії.

Неспроможність скелетно-м'язової ланки дихальної системи найчастіше є наслідком слабкості дихальної мускулатури (наприклад, при міастенії, синдромі Гійєна - Барре, ушкодженні шийного відділу спинного мозкуна рівні СЗ-5, під дією міорелаксантів або фізичних обмежень для розширення легень (наприклад, при торакальній травмі, абдомінальному компартмент-синдромі).

Незважаючи на адекватну стимуляцію дихання з боку ЦНС, у таких пацієнтів порушено вентиляційну функцію, спостерігається часте поверхневе дихання (малий VT при високій ЧДД), підвищене РаСО2, знижені показники pH та РаО2.

ОДН, спричинена порушеннями з боку дихальних шляхів (наприклад, при загостренні ХОЗЛ, нападі бронхіальної астми), характеризується зменшенням експіраторного потоку, обмеженим переміщенням повітря зі збільшенням мертвого простору, прогресуючою втомою дихальної мускулатури та зниженням хвилинної вентиляції. Наслідком цього є альвеолярна гіповентиляція, затримка СО2 в організмі та артеріальна гіперкапнія у поєднанні із зменшенням РаО2.

Гостра недостатність функції альвеолярного компонента дихальної системи зазвичай розвивається внаслідок дифузного затоплення альвеол (наприклад, транссудатом, кров'ю або ексудатом) або ателектазу. В результаті зменшується альвеолярна вентиляція і порушується доступ О2 до аерогематичного бар'єру, що спричиняє значне зниження рівня РаО2.

Частими причинами є пневмонія, кардіогенний набряк легень, гострий респіраторний дистрес-синдром, пайовий ателектаз. Виникаюча гіпоксемія, як правило, резистентна до оксигенотерапії у зв'язку з посиленням шунтування крові справа наліво (внутрішньолегеневий шунт; коли кров, що надходить від правих відділів серця, не має ефективного обміну з оксигенованим повітрям до надходження в ліве передсердя).

У пацієнтів з внутрішньолегеневим шунтом може спостерігатися низький патологічно рівень РаСО2, що пов'язано з компенсаторною гіпервентиляцією. Однак пізніше, як наслідок прогресуючої втоми дихальної мускулатури, розвивається гіперкапніческое стан.

Підсумовуючи вищесказане, слід зазначити, що недостатність перших трьох структурних компонентів дихальної системи (ЦНС, скелетно-м'язового компонента та дихальних шляхів) призводить до гострої гіперкапнії в результаті альвеолярної гіповентиляції. Отже, лікування пацієнтів з гіперкапнічним ОДН у першу чергу має бути спрямоване на покращення альвеолярної вентиляції, тоді як супутня гіпоксемія зазвичай ефективно відповідає на оксигенотерапію.

Водночас ураження альвеолярного компонента, яке часто буває спричинене затопленням альвеол, супроводжується збільшенням внутрішньолегеневого шунтування крові та тягне за собою розвиток рефрактерної до киснедотерапії гіпоксемії за наявності гіпервентиляції та зниженого РаСО2.

Діагноз

Тяжку ОДН завжди слід розглядати як критичний стан. У таких випадках невідкладні заходи з діагностики та лікування повинні проводитися одночасно, щоб уникнути подальшого прогресування дихальних розладів та розвитку додаткових загрозливих для життя ускладнень.

Насамперед необхідно оцінити самостійне дихання. Якщо дихання порушено, необхідно негайно перейти до забезпечення прохідності дихальних шляхів та допоміжної вентиляції.

Клінічні прояви

Хоча клінічні прояви не можуть точно прогнозувати значення РаО2 та РаСО2 та формальний діагноз ОДН в оптимальних умовах повинен ґрунтуватися на результатах аналізу ДАК, різноманітні симптоми можуть вказувати на можливу наявність гіпоксемії, гіперкапнії або їх поєднання.

Ранніми клінічними ознакамигіпоксемії зазвичай є прискорене дихання, тахікардія, підвищений артеріальний тиск та ціаноз. Прогресування гіпоксії маніфестує порушеннями з боку центральної нервової системи (наприклад, тривожним збудженням, сонливістю, судомами, комою), пригніченням активності дихального центру (зазвичай при РаО2 нижче 20 мм рт.ст.) та необоротним аноксичним ушкодженням головного мозку.

Клінічні прояви гіпоксемічної дихальної недостатності можуть бути посилені у пацієнтів з циркуляторними порушеннями (наприклад, при шоці), а також при станах, що характеризуються зниженням кисневої ємності крові (наприклад, при анемії, отруєнні чадним газом).

У той час як підвищений вміст СО2 може сприяти підвищенню активності симпатичної нервової системи з розвитком тахікардії та артеріальної гіпертензії, гостра гіперкапнія зазвичай проявляється переважно несприятливим впливом на функцію ЦНС. Як потужний вазодилататор для судин головного мозку, СО2 підвищує внутрішньочерепний тиск, що призводить до виникнення головного болю, запаморочення, сплутаності свідомості.

Прогресування гіперкапнії супроводжується швидким дифундуванням СО2 у цереброспінальну рідину та пригніченням активності ЦНС внаслідок гострого зниження pH ліквору. Тяжка гіперкапнія може призводити до судом, галюцинацій, пригнічення свідомості та коми. У пацієнтів з гіперкапнією можлива як гіпер-, так і гіповентиляція, що залежить від першопричини та тяжкості дисфункції.

Аналіз газів артеріальної крові

Аналіз ГАК забезпечує вимірювання РаО2, РаСО2, pH, насичення гемоглобіну киснем та інших важливих показників безпосередньо у пробах артеріальної крові. Фізіологічні значення РаО2 розміщуються у діапазоні 80-100 мм рт.ст. (вони можуть знижуватися з віком та у горизонтальному положенні).

Норма РаСО2 – 40 мм рт.ст. Рівень РаСО2 обернено пропорційний альвеолярної вентиляції, прямо пропорційний ендогенної продукції СО2 і не залежить від віку або положення тіла. Вироблення СО2 посилюється при лихоманці та надмірному споживанні вуглеводів. Проте посилена продукція вуглекислоти зазвичай не призводить до гіперкапнії, якщо не порушені процеси елімінації СО2.

Рівень pH артеріальної крові здорової людинистановить у середньому 7,40. Аналіз взаємозв'язку між показниками pH, РаСО2 та концентрації бікарбонату дозволяє диференціювати дихальний та метаболічний ацидоз.

Пульсоксиметрія

Пульсоксиметр - це пристрій, який за допомогою датчика, накладеного на кінцеву фалангу пальця або на мочку вуха, дозволяє неінвазивним шляхом вимірювати процентний змістгемоглобіну у насиченому стані (так звана сатурація крові киснем).

Знижені показники сатурації за даними пульсоксиметрії (SpО2) можуть свідчити про значну гіпоксемію, проте прийнятний рівень SpО2 (> 90%) не завжди виключає гіпоксемічний стан.

Так, помилково підвищена сатурація визначається у випадках, коли гемоглобін насичений іншими речовинами, крім О2 (наприклад, формування карбоксигемоглобіну при отруєнні монооксидом вуглецю).

Похибки у показниках SpО2 можуть бути пов'язані з недостатністю периферичного кровообігу, руховими артефактами, темною пігментацією шкіри або використанням лаку для нігтів.

Методи візуалізації

Хоча рентгенографія органів грудної клітини, як і раніше, прийнятна для попереднього обстеження за наявності клінічних підозр на дихальну недостатність, комп'ютерна томографія забезпечує повне дослідження легеневої паренхіми, включаючи ті відділи легень, які не піддаються візуалізації при традиційній рентгенографії у прямій проекції (наприклад, передній пнев , ателектаз чи випіт у задніх відділах).

Лікування

У той час як тактика лікування захворювання, що спричинило ОДН, може суттєво відрізнятися залежно від специфічного характеру патологічного процесу, загальні принципипідтримуючої терапії є подібними для всіх типів дихальних розладів і включають забезпечення прохідності дихальних шляхів, оксигенацію та вентиляцію.

Забезпечення прохідності та захист дихальних шляхів

Лікування будь-якого пацієнта з підозрою на серйозні порушення функції життєво важливих органів, включаючи ГДН, необхідно починати із забезпечення надійного захисту дихальних шляхів від обструкції ( м'якими тканинами, сторонніми тілами або рідкими середовищами) та аспірації.

Ознаки обструкції дихальних шляхів можуть включати кашель, дистантні хрипи, стридор, а також відсутність чутних дихальних шумів, якщо повна обструкція. Зниження м'язового тонусу у пацієнтів із пригніченою свідомістю часто призводить до оклюзії верхніх дихальних шляхів язиком, надгортанником та м'якими тканинами глотки.

Базовими прийомами для усунення обструкції цього є закидання голови з підняттям підборіддя і висування нижньої щелепи. Важливо пам'ятати, що закидання голови протипоказане при підозрі на травму хребта у шийному відділі.

Ротоглоткові та носоглоткові повітроводи належного розміру також можуть ефективно перешкоджати обструкції дихальних шляхів коренем язика та м'якими тканинами глотки. Однак у пацієнтів з пригніченою свідомістю введення ротоглоткового повітроводу може викликати блювання з подальшою аспірацією шлункового вмісту, до чого додатково спричиняє зниження тонусу стравохідних сфінктерів та послаблення захисних ларингеальних рефлексів. У разі доцільно використовувати носоглоточный повітропровід, установка якого рідко провокує блювотний рефлекс.

У той час як вищезазначені заходи щодо забезпечення прохідності дихальних шляхів носять тимчасовий характер, інтубація трахеї шляхом прямої ларингоскопії є кращим методом для надійного та тривалого захисту дихальних шляхів як від обструкції, так і від аспірації.

Альтернативні методи підтримки прохідності дихальних шляхів включають встановлення ларингеальної маски, комбінованої стравохідно-трахеальної трубки (Combitube), черезшкірну крикотиреоїдотомію, інтубацію трахеї по фібробронхоскопу.

Ефективне видалення слини, крові або блювотних мас із верхніх дихальних шляхів досягається за рахунок використання електровідсмоктування. Преоксигенація (дихання 100% киснем протягом >5 хвилин) дозволяє підвищити толерантність до гіпоксії у випадках, коли забезпечення прохідності дихальних шляхів супроводжується періодом апное.

Оксигенація

Майже кожен випадок ОДН вимагає проведення оксигенотерапії. Інгаляція кисню через назальні канюлі або лицьову маску для підтримки РаО2 > 60 мм рт.ст. (що відповідає SpО2 > 90%) надає позитивний ефекту більшості пацієнтів з гіпоксією, за винятком випадків внутрішньолегеневого шунтування крові.

Хоча корекція важкої гіпоксемії переважає над ризиком, пов'язаним з токсичністю кисню, по можливості слід уникати проведення оксигенотерапії при фракції О2 у повітрі, що вдихається, більше 0,6 (60% О2 у вдихуваній газовій суміші) протягом більш ніж 24 годин.

Крім того, при хронічні порушенняелімінації СО2 (наприклад, при ХОЗЛ) респіраторна активація з боку ЦНС підтримується переважно за рахунок стимулюючого ефекту гіпоксемії, а не гіперкапнії. Збільшення РаО2 під дією оксигенотерапії в таких випадках може призводити до зниження активності дихального центру, пригнічення вентиляції та значного підвищення РаСО2.

Вентиляція

Вентиляційна підтримка в основному призначена для корекції гіпоксемії, гіперкапнії та ацидозу, а також зменшення респіраторного навантаження.

В рамках базового комплексу реанімаційних заходів вентиляція може виконуватися методами рота до рота, рота до носа або рота до лицьової маски. Альтернативою цим прийомам є використання дихального мішказ лицьовою маскою, що дозволяє проводити ручну вентиляцію легень із позитивним тиском.

Дихальний мішок може бути з'єднаний із джерелом кисню. Для ефективної вентиляції за допомогою дихального мішка необхідна адекватна прохідність дихальних шляхів та герметичне прилягання маски до обличчя пацієнта.

Дихальний мішок є незамінним для невідкладної оксигенації перед виконанням інтубації трахеї, а також у випадках, коли інвазивні методи забезпечення прохідності дихальних шляхів недоступні. Одним із потенційних ускладнень вентиляції за допомогою дихального мішка є роздмухування шлунка з подальшою аспірацією шлункового вмісту.

Апарати штучної вентиляції легень (ШВЛ) є пристроями, що дозволяють проводити контрольовану вентиляцію легень пацієнта з позитивним тиском.

Показання до проведення ШВЛ:

апное та зупинка серця;
стійка тяжка гіпоксемія, резистентна до оксигенотерапії;
тяжка гіперкапнія з дихальним ацидозом (РаСО2> 55 мм рт.ст. при pH< 7,25);
респіраторний дистрес із нестабільною гемодинамікою;
життєва ємність легень< 15 мл/кг у пациентов с нервно-мышечными заболеваниями.

Механічна вентиляція легень може проводитися з контролем за обсягом (volume-cycled ventilation, VCV) або з контролем за тиском (pressure-cycled ventilation, PCV).

При VCV у легені пацієнта з попередньо заданою частотою дихання та при постійній величині інспіраторного потоку під позитивним тиском доставляється встановлений дихальний об'єм (VT; об'єм одного механічного вдиху).

При цьому тиск у дихальних шляхах підвищується доти, доки не буде досягнутий визначений VT. Щоб уникнути розвитку баротравми, VT не повинен перевищувати 6-8 мл/кг ідеальної маси тіла, і додатково необхідно встановити максимально допустимий тиск.

PCV передбачає проведення механічної вентиляції легенів з попередньо заданим параметром тиску в дихальних шляхах, а не VT, тоді як VT стає залежною змінною і багато в чому визначається податливістю (комплайєнс) легень. Тривалість вдиху залежить від встановленого часу вдиху та частоти дихання.

Перевагами PCV у порівнянні з VCV є менший піковий тиск у дихальних шляхах і, отже, менший ризик баротравми, а також ефективніший розподіл газової суміші у легенях. Проте у пацієнтів з порушеннями респіраторної механіки (зниження комплайєнсу легень, підвищений опір повітряному потоку) PCV зазвичай характеризується формуванням недостатнього VT та зниженої хвилинної вентиляції.

Режими механічної вентиляції легень

Керована примусова вентиляція(controlled mandatory ventilation, CMV). При цьому режимі вентиляції відсутня ефективна взаємодія пацієнта з апаратом ШВЛ, тобто спроба самостійного дихання пацієнта не виступає як пусковий фактор (тригер) для здійснення механічного вдиху.

Щоб уникнути суттєвого дискомфорту та потенційних ускладнень, зумовлених дискоординацією між пацієнтом та апаратом ШВЛ, режим CMY повинен застосовуватися тільки для пацієнтів без самостійного дихання, які перебувають у стані глибокої седації та міорелаксації. Тривала CMV призводить до дисфункціональної атрофії дихальної мускулатури.

Допоміжна керована вентиляція(Assist-control ventilation, ACV). У режимі ACV пацієнт власним інспіраторним зусиллям (спробою вдиху) може ініціювати механічний вдих і, таким чином, контролювати частоту дихання та хвилинну вентиляцію. Апарат розпізнає спробу вдиху зниження тиску в дихальному контурі.

У випадках, коли інспіраторне зусилля пацієнта виявляється недостатнім для активації апарату та запуску механічного вдиху, для підтримки адекватної хвилинної вентиляції із заздалегідь заданою частотою та VT проводяться примусові вдихи (резервна вентиляція). Чутливість апарату до спроби вдиху встановлюється лікарем.

Примусова вентиляція, що перемежується(Intermittent mandatory ventilation, IMV). Цей режим використовується в основному для відлучення від механічної вентиляції. IMV дає пацієнту можливість самостійно дихати з його власною частотою та VT в інтервалах між механічними вдихами попередньо встановленої частоти та VT. Принаймні підвищення ефективності самостійного дихання пацієнта резервна вентиляція поступово скорочується.

Щоб уникнути накладання примусового та самостійного вдиху, механічні вдихи можуть бути синхронізовані з самостійними інспіраторними спробами пацієнта (синхронізована IMV, SIMV).

Вентиляція за допомогою тиску(pressure support ventilation, PSV). PSV сприяє самостійному дихання пацієнта за рахунок позитивного тиску, який створюється в дихальному контурі згідно з попередньо заданими значеннями. Підтримка тиском зберігається протягом усього вдиху.

PSV можна використовувати як основний режим вентиляції у неспаних пацієнтів з нормальною активністю дихального центру та легкої або середньої тяжкості патологією легень, а також при відлученні пацієнтів від механічної вентиляції з метою розвантаження дихальної мускулатури.

PSV характеризується кращою переносимістю порівняно з іншими режимами вентиляції, оскільки пацієнт може самостійно контролювати частоту дихання, тривалість вдиху та швидкість інспіраторного потоку.

Вентиляція зі скиданням тиску в дихальних шляхах(Airway pressure-release ventilation, APRV). Дозволяє пацієнтові самостійно дихати на двох рівнях постійного позитивного тиску в дихальних шляхах (continuous positive airway pressure, СРАР; «постійний» означає, що тиск підтримується під час як вдиху, так і видиху).

При APRV більший рівень СРАР (інспіраторний позитивний тиск у дихальних шляхах) періодично короткочасно скидається (знижується) до меншого рівня (експіраторний позитивний тиск у дихальних шляхах), що забезпечує більший обсяг видиху для елімінації СО2.

Режим APRV призначений для поліпшення оксигенації за рахунок запобігання спаду альвеол шляхом підтримання позитивного тиску в дихальних шляхах протягом усього дихального циклу.

Деякі випадки ОДН піддаються корекції за допомогою неінвазивної вентиляції з позитивним тиском (non invasive positive pressure ventilation, NIPPV) – методу допоміжної вентиляції, який не потребує встановлення ендотрахеальної або трахеостомічної трубки.

У певних категорій пацієнтів NIPPV сприяє покращенню газообміну, зменшує респіраторне навантаження та полегшує дихання. Завдяки використанню NIPPV у деяких випадках вдається уникнути інтубації трахеї, проведення інвазивної вентиляції легень та розвитку ускладнень, пов'язаних з цими процедурами (наприклад, травм при інтубації трахеї, тривалого відлучення від апарату ШВЛ, нозокоміальної пневмонії).

Обґрунтованими показаннями до проведення NIPPV є загострення ХОЗЛ та гострий кардіогенний набряк легень. NIPPV протипоказана пацієнтам з порушеннями прохідності дихальних шляхів, дисфункцією ЦНС та нестабільною гемодинамікою.

Біркун А.А., Осунсанія О.О.

Термін гостра дихальна недостатність визначає патологічний стан, у якому різко порушується функція зовнішнього дихання. Це призводить до зниження надходження кисню в кров з розвитком гіпоксії (стан недостатнього надходження кисню у всі клітини та тканини організму з подальшим порушенням енергетичних метаболічних процесів, що протікають за його участю). Дихальна недостатність відноситься до загрозливих для життя дитини станів, тому вона вимагає якнайшвидшого надання допомоги для відновлення функції зовнішнього дихання.

Механізм розвитку

Зовнішнє дихання забезпечується структурами дихальної системи, саме дихальними шляхами, якими вдихається повітря надходить у альвеоли легких, де відбувається газообмін між кров'ю (кисень зв'язується з гемоглобіном, а вуглекислий газ із крові надходить назад у альвеоли). Порушення функції зовнішнього дихання найчастіше у своєму розвитку має кілька патогенетичних механізмів, що призводять до порушення проходження повітря дихальними шляхами:

Різні механізми розвитку гострої дихальної недостатності вимагають відповідних підходів до невідкладної терапії. Надання допомоги на догоспітальному етапіє майже однаковим.

Причини

Гостра дихальна недостатність є поліетиологічним патологічним станом, до розвитку якого може спричинити вплив значної кількості причин. Найчастішими з них у дітей є:

При вплив цих причин реалізуються різні механізми розвитку патологічного стану, які вимагають відповідних терапевтичних підходів, спрямованих на усунення їхнього впливу.

Клінічна симптоматика

На тлі гострої дихальної недостатності розвивається гіпоксія, від якої насамперед страждають нейроцити (клітини нервової системи) головного мозку. Внаслідок цього в клінічній картині переважають прояви порушення функціональної активності центральної нервової системи, до них відносяться:

Ейфорія - стан невмотивованої радості та підйому настрою, який є першим проявом недостатнього надходження кисню до клітин головного мозку.
Зниження концентрації уваги (здатність зосередитися), підвищене мовленнєве збудження, що супроводжується балакучістю.
Емоційні порушення, що супроводжуються підвищеною уразливістю, дратівливістю, плаксивістю, некритичною оцінкою дитиною власного стану.
Зниження рухової активності (виражена гіподинамія).
Пригнічення різних видів рефлексів (шкірні, сухожильні, періостальні).
Стан декортикації – критичне зниження функціональної активності кори головного мозку із збереженою активністю підкіркових структур. Даний стан супроводжується втратою свідомості, руховим збудженням, помірним розширенням зіниць з їх млявою реакцією на світло, відсутністю шкірних рефлексів з підвищенням сухожильних та періостальних рефлексів.
Розвиток гіпоксичної коми - крайній ступінь гіпоксії структур нервової системи, що виявляється відсутністю свідомості, реакцій на різні видиподразників, значним розширенням зіниць з відсутністю їхньої реакції на світло, сухістю очей із зменшенням блиску, рухом очних яблуку різні боки.

Крім проявів пригнічення активності структур центральної нервової системи гостра дихальна недостатність також супроводжується різними порушеннями дихання у вигляді задишки, утрудненого вдиху або видиху, дистанційних хрипів, сухого або вологого кашлю. Колір шкіри стає синюшним (ціаноз).

Допомога

Насамперед при появі навіть мінімальних ознак розвитку гострої дихальної недостатності слід викликати швидку допомогу. До її приїзду необхідно виконати низку заходів, спрямованих на покращення насичення крові киснем та зменшення ознак гіпоксії:

Після приїзду медичних фахівців розпочинається госпітальний етап надання допомоги. Після оцінки стану дитини, виразності гіпоксії, можливих причинїї розвитку проводиться запровадження різних лікарських засобівінгаляції з киснем. При неможливості відновлення прохідності повітря в гортані виконується трахеостомія.

Невідкладна допомогапри гострій дихальній недостатності

Гостра дихальна недостатність- ситуація, коли організм не в змозі підтримувати напругу газів у крові, адекватне тканинному метаболізму. У механізмі розвитку гострої дихальної недостатності провідну роль грають порушення вентиляційних та мембранних процесів газообміну. У зв'язку з цим гостра дихальна недостатність поділяють на такі види:

1. Вентиляційна гостра дихальна недостатність:
1. Центральна.
2. Торакоабдомінальна.
3. Нейром'язова.
2. Легенева гостра дихальна недостатність:
1. Обструктивно-констриктивна:
1. верхній тип;
2. нижній тип.
2. Паренхіматозна.
3. Рестриктивна.
3. Гостра дихальна недостатність внаслідок порушення вентиляційно-перфузійного співвідношення.

Приступаючи до лікування гострої дихальної недостатності, необхідно насамперед виділити кардинальні критерії, що визначають вид гострої дихальної недостатності та динаміку її розвитку. Слід виділити основні симптоми, які потребують першочергової корекції. Госпіталізація за будь-якого виду гострої дихальної недостатності обов'язкова.

Загальними напрямками терапії будь-якого виду гострої дихальної недостатності є:

1. Своєчасне відновлення та підтримання адекватної оксигенації тканин. Необхідно відновити прохідність дихальних шляхів, дати хворому повітряно-кисневу суміш (підігрів, зволоження, адекватна концентрація кисню). За свідченнями його переводять на ШВЛ.
2. Використання методів респіраторної терапії від найпростіших (дихання "з рота в рот" або "з рота в ніс") до ШВЛ (приставки, пристрої або автоматичний респіратор). При цьому можна призначити як допоміжну респіраторну терапію - дихання по Грегорі, Мартін-Буйєр (за наявності самостійного дихання), так і замісну ШВЛ з постійним позитивним тиском (ППД) і позитивним тиском в кінці видиху (ПДКВ).

Верхній обструктивно-констриктивний вид гострої дихальної недостатностіу дитячому віці зустрічається найчастіше. Він супроводжує ГРВІ, істинний та помилковий круп, сторонні тіла глотки, гортані та трахеї, гострий епіглотит, заглотковий та паратонзилярний абсцеси, травми та пухлини гортані та трахеї. Основний патогенетичний компонент гострої дихальної недостатності цього виду, що визначає тяжкість стану та прогноз, надмірна робота дихальних м'язів, що супроводжується енергетичним виснаженням.

Клініка стенозу характеризується зміною тембру голосу, грубим гавкаючим кашлем, «Стенотичним» диханням з втягненням податливих місць грудної клітки, надчеревної області Захворювання починається раптово, найчастіше вночі. Залежно від вираженості клінічної симптоматики, що відбиває ступінь опору дихання, виділяють 4 ступені стенозу. Найбільше клінічне значення мають стенози I, II та III ступеня, які відповідають компенсованій, суб- та декомпенсованій стадіям гострої дихальної недостатності (IV ступінь відповідає термінальній стадії).

Стеноз І ступеня проявляється утрудненням дихання на вдиху, втягненням яремної ямки, що посилюється при руховому занепокоєнні дитини. Голос стає сиплим («півняком»). Ціаноза немає, шкірні покриви та слизові оболонки рожеві, відзначається невелика тахікардія. гострий дихальний недостатність лікування

Стеноз ІІ ступеня характеризується участю у диханні всіх допоміжних м'язів. Дихання галасливе, чується на відстані. Голос сиплий, кашель гавкаючий, виражене занепокоєння. На відміну від стенозу І ступеня, спостерігаються втягнення міжреберної та надчеревної області, западіння нижнього кінця грудини, а також ціаноз на тлі блідості шкірних покривів, пітливість. Тахікардія збільшується, тони серця приглушені, відзначаються гтеріоральний ціаноз та невиражений акроціаноз. У крові виявляють помірну гіпоксемію. Гіперкапнія зазвичай не визначається.

Стеноз III ступеня відповідає декомпенсованій стадії гострої дихальної недостатності і характеризується різкою маніфестацією всіх вищевказаних симптомів: шумним диханням, різким втягненням міжреберій, яремної ямки та надчеревної області, пролабуванням усієї грудини, тотальним ціанозом та акроціанозом на тлі. З'являється холодний липкий піт. У легенях прослуховуються лише дротові шуми. Двигун занепокоєння змінюється адинамією. Тони серця глухі, утворюється парадоксальний пульс. У крові виявляють виражену гіпоксемію та гіперкаїнію, комбінований ацидоз з переважанням респіраторного компонента. Розвивається виражена постгіпоксична енцефалопатія. Якщо хворому не буде надано медична допомога, то стеноз переходить у термінальну стадію, яка характеризується асфіксією, брадикардією та асистолією.

Лікування.Зважаючи на небезпеку розвитку декомпенсованої гострої дихальної недостатності всіх дітей зі стенозом обов'язково госпіталізують до спеціалізованого відділення інтенсивної терапії або реанімаційного відділення.

На догоспітальному етапі при стенозі І-ІІ ступеня слід видалити сторонні тіла або надмірну кількість секрету з рото- та носоглотки. Виробляють інгаляцію кисню та транспортують дитину до стаціонару. Медикаментозна терапія не потрібна. У стаціонарі призначають інгаляції (зволожену теплу повітряно-кисневу суміш), проводять санацію порожнини рота та носової частини глотки, евакуацію слизу з верхніх відділів гортані та трахеї під контролем прямої ларингоскопії. Застосовують процедури, що відволікають: гірчичники на стопи, грудну клітину, компреси на область шиї. Антибіотики призначають за показаннями. Вводять кортикостероїди гідрокортизону, нреднізолон. Своєчасна госпітазація, проведення фізіотерапевтичних процедур, адекватна санація верхніх дихальних шляхів, як правило, дозволяють уникнути прогресування стенозу та відповідно гострої дихальної недостатності.

При стенозі III ступеня обов'язково проводять інтубацію трахеї термопластичною трубкою завідомо меншого діаметра і негайно госпіталізують дитину в стаціонар. Інтубацію здійснюють під місцевою анестезією (аерозольне зрошення входу в горло 2 % розчином лідокаїну). Під час транспортування хворого обов'язково проводять інгаляцію кисню. При розвитку гострого неефективного серця або його зупинки проводять серцево-легеневу реанімацію. Трахеостомію при стенозі III - IV ступеня застосовують лише як вимушений захід за неможливості забезпечити адекватну вентиляцію через інтубаційну трубку.

Лікування в стаціонарі здебільшого має бути спрямоване на адекватну санацію трахеобронхіального дерева та профілактику вторинного інфікування.

Нижній обструктивно-констриктивний тип гострої дихальної недостатностірозвивається при астматичному стані, астматичному бронхіті, бронхообструктивних захворюваннях легень. За анамнестичними даними, виникнення синдрому може бути пов'язане з попередньою сенсибілізацією інфекційними, побутовими, харчовими або лікарськими алергенами. У складних механізмах аеродинамічних порушень визначальне значення має функціональна дезінтеграція центральних та периферичних повітроносних шляхів внаслідок зменшення їх просвіту, обумовленого м'язовим спазмом, набряком слизової оболонки та підвищенням в'язкості секрету. Це порушує вентиляційно-перфузійні процеси у легенях.

Клініка захворювання характеризується наявністю провісників: занепокоєнням, порушенням апетиту, вазомоторним ринітом, свербінням шкіри. Потім спостерігається розвиток «дихального дискомфорту» - кашлю, хрипів, що свистять, які чутні на відстані (так звані дистанційні хрипи), з експіраторною задишкою, ціанозом. У легенях прослуховуються тимпаніт, ослаблене дихання, подовжений видих, сухі та вологі хрипи. Неадекватне або несвоєчасне лікування може пролонгувати цей стан, який може перейти в астматичний статус. Розрізняють три стадії розвитку астматичного статусу.

Перша - стадія субкомпенсації, при якій на тлі загального тяжкого стану, вираженої ядухи та хрипів у легенях розвиваються тахікардія та артеріальна гіпертензія. Ціаноз періоральний або не виражений. Дитина свідома, збуджений.

Друга – стадія декомпенсації (синдром тотальної легеневої обструкції). Свідомість сплутана, дитина вкрай збуджена, дихання часто і поверхневе. З'являються розвинений ціаноз та виражений акроціаноз. При аускультації у нижніх відділах легень виявляють «зони мовчання», над рештою поверхні легень прослуховуються значно ослаблене дихання, сухі хрипи. Тахікардія різко посилюється, артеріальна гіпертензія наростає.

Третя – коматозна стадія. Ця стадія характеризується втратою свідомості, м'язовою атонією, парадоксальним типом дихання, значним зниженням артеріального тиску, аритмією (поодинокими чи груповими екстрасистолами). Може настати зупинка серця.

При субкомпенсованій та декомпенсованій стадіях лікування на догоспітальному етапі включає використання немедикаментозних засобів: інгаляцій кисню, гарячих ножних та ручних ванн, гірчичників на грудну клітку (якщо дитина переносить цю процедуру). Необхідно ізолювати дитину від потенційно можливих алергенів: домашнього пилу, домашніх тварин, вовняного одягу.

При відсутності ефекту застосовують симпатоміметики - Я-адреностимулятори (новодрин, ізадрин, еуспіран), Я 2 - адреностимулятори (алупент, салбутамол, бриканіл) у вигляді інгаляційних аерозолів - по 2 - 3 краплі вказаних препаратів розчиняють у 3 - 5 натрію хлориду.

При гормонозалежній формі захворювання та неефективності вищевказаної терапії призначають гідрокортизон (по 5 мг/кг) у поєднанні з преднізолоном (по 1 мг/кг) внутрішньовенно.

З бронходилататорів препаратом вибору є 2,4% розчин еуфіліну (амінофіліну, діафіліну). Ударну дозу (20 - 24 мг/кг) внутрішньовенно вводять протягом 20 хв, потім вводять підтримуючу дозу - 1 - 1,6 мг/кг на 1 год. Сальбутамол вдихають.

Антигістамінні (пііольфен, димедрол, супрастин та ін.) та адреноміметичні засоби типу адреналіну та ефедрину гідрохлориду призначати недоцільно.

Лікування у стаціонарі є продовженням догоспітальної терапії. За відсутності ефекту від застосовуваної терапії та прогресування синдрому обов'язково виробляють інтубацію трахеї та трахеобронхіальний лаваж. За необхідності застосовують ШВЛ. Дітей у стані субкомпенсації та декомпенсації та в коматозному стані госпіталізують до реанімаційного відділення.

Паренхіматозна гостра дихальна недостатністьможе супроводжувати важкі та токсичні форми пневмонії, аспіраційний синдром, жирову емболію гілок. легеневої артерії, «шокове» легеня, загострення муковісцидозу, дихальний дистрес-синдром у новонароджених та немовлят, бронхолегечну дисплазію. Незважаючи на різні етіологічні фактори, основне значення у механізмах розвитку гострої дихальної недостатності цього типу мають порушення трансмембранного транспорту газів.

Клініку характеризують такі основні симптоми, як частота дихання та пульсу, їх співвідношення, ступінь участі в акті дихання допоміжних м'язів, характер ціанозу. Лікар швидкої допомоги повинен діагностувати дихальну недостатність та визначити її стадію (компенсації та декомпенсації).

Компенсована форма паренхіматозної гострої дихальної недостатності характеризується невираженою задишкою – дихання частішає понад вікову норму на 20 – 25%. Спостерігаються періоральний ціаноз, роздмухування крил носа.

При декомпенсованій формі задишка різко посилюється частота дихання збільшується на 30 – 70 % порівняно з віковою нормою. Збільшується також дихальна амплітуда грудної клітки, отже і глибина дихання. Відзначаються роздмухування крил носа, в акті дихання беруть активну участь всі допоміжні м'язи. Різко виражений ціаноз шкіри та слизових оболонок, з'являється акроціаноз.

Психомоторне збудження змінюється загальмованістю та адинамією. Виникає тахіпное на тлі ушкодження ЧСС.

Додаткова симптоматика - пропасниця, гемодинамічні розлади, зміна газового складу крові (гіпоксемія та гіперкапнія) визначають тяжкість стану дитини.

Лікування залежить від вираженості гострої дихальної недостатності. При компенсованій формі догоспітальна допомога обмежується своєчасною госпіталізацією дитини на соматичний стаціонар. При транспортуванні дитини проводять заходи, створені задля підтримку прохідності дихальних шляхів (аспірація носоглоточного слизу та інших.).

Декомпенсована гостра дихальна недостатність вимагає активної участі персоналу на всіх етапах лікування. Хворого госпіталізують до реанімаційного відділення. На догоспітальному етапі необхідно забезпечити прохідність дихальних шляхів (трахеобронхіальна санація, за показаннями – інтубація трахеї). За необхідності застосовують ШВЛ (ручним чи апаратним способом). Обов'язково проводять інгаляції кисню.

В умовах гіпоксії та гіперкапнії серцеві глікозиди та симпатоміметичні аміни протипоказані.

На госпітальному етапі продовжують заходи щодо підтримки адекватної прохідності дихальних шляхів. Зволоження та підігрів киснево-повітряної суміші, що містить 30 – 40 % кисню, мають бути оптимальними. Застосовують респіраторну терапію ППД, ПДКВ, дихання по Грегорі або Мартіну – Буйєру. Якщо газовий склад крові нормалізувати не вдається, обов'язково проводять ШВЛ.

При правошлуночковій та змішаній формах серцевої недостатності призначають дигіталіс, об'єм інфузійної терапії обмежують до 20 – 40 мл/кг на добу під контролем ЦВС та артеріального тиску. Здійснюють моніторний контроль за серцевою діяльністю та газовим складом крові. Вазоактивні препарати (наніпрус, натрію нітропрусид, нітрогліцерин) призначають при венозній гіпертензії (по 0,5-1,5 мкг/кг на 1 хв). Для підтримки серцевої діяльності застосовують інотропні судинні засоби: допамін – по 5 мкг/кг на 1 хв, добутамін – по 1 – 1,5 мкг/кг на 1 хв.

До ідентифікації збудника застосовують антибіотики резерву, потім призначають антибактеріальну терапіюз урахуванням чутливості мікроорганізмів до антибіотиків.

При аспіраційному синдромі, синдромі дихальних розладів у новонароджених, «шоковому» легкому, хімічному альвеоліті обов'язково проводять кортикостероїдну терапію (3 - 5 мг/кг за преднізолоном), призначають інгібітори протеолізу: контрикал - по 2000 ОД/кг на добу. кислоту – по 100 – 200 мг/кг. Для зменшення легеневої гіпертензіївводять по 2 – 4 мг/кг еуфіліну через кожні 6 год. Рекомендуються фізичні методи лікування – вібромасаж, банки, гірчичники, компреси на грудну клітку.

Рестриктивна гостра дихальна недостатністьрозвивається внаслідок зменшення дихальної поверхні легенів, при їх здавленні, зумовленому пневмо- та гідротораксом, великим ателектазом, бульозною емфіземою. У механізмі патофізіологічних зрушень, крім порушень газообміну, пов'язаних із зменшенням активної вентиляційної поверхні легень, велике значення має патологічне шунтування. венозної кровічерез невентильовані ділянки легень. Клінічні прояви відповідають компенсованій або декомпенсованій форм гострої дихальної недостатності з типовою симтоматикою порушення газообміну. Хворого госпіталізують у профільне відділення (при гідро- або пневмотораксі – у хірургічне). Слід враховувати, що за проведенні ШВЛстоліття небезпека розвитку напруженого пневмотораксу, усунення органів середостіння та зупинки серця, тому ШВЛ у таких пацієнтів є методом підвищеного ризику.

Вентиляційна гостра дихальна недостатність центрального типу розвиваєтьсяпри передозуванні транквілізаторів, антигістамінних та наркотичних засобів, барбітуратів, а також при нейроінфекціях - енцефаліті та менінгоенцефаліті, судомному синдромі, набряку та дислокації структур головного мозку, черепно-мозковій травмі.

У механізмах розвитку гострої дихальної недостатності визначальне значення має порушення центральної регуляції дихання.

Клініка характеризується патологічним типомдихання (Чейна-Стокса, Куссмауля, Біота), тахі-і брадипное аж до зупинки дихання. Дихальна недостатність супроводжується ціанозом різної виразності, періоральним ціанозом та акроціанозом, тахікардією, артеріальною гіпер- та гігготензією, зміною газового складу крові – гіперкапією та гіпоксемією, що розвиваються ізольовано або поєднано.

Лікування як на догоспітальному етапі, так і в умовах стаціонару полягає у підтримці прохідності дихальних шляхів при компенсованій формі гострої дихальної недостатності. ШВЛ проводять при декомпільованій формі. Усі ці заходи проводять на фоні лікування основного захворювання.

Торакоабдомінальна гостра дихальна недостатністьрозвивається при травмі грудей, живота, після торакальних та абдомінальних хірургічних втручань, при вираженому метеоризмі (особливо у дітей раннього віку), динамічної кишкової непрохідності, перитоніту. У механізмі розвитку гострої дихальної недостатності цього типу провідне значення має обмеження екскурсії грудної клітки та діафрагми. Клініка характеризується ознаками неадекватного газообміну: ціанозом, задишкою, гіпоксемією, гіперкапією. Дихальна амплітуда грудної клітки та живота при цьому зменшується. На догоспітальному етапі вирішальними факторами є своєчасна діагностика та госпіталізація, підтримка газообміну під час транспортування – інгаляція кисню, допоміжне чи штучне дихання за неадекватності самостійного. Ефективність лікування гострої дихальної недостатності залежить від основного захворювання, що спричинило дихальну недостатність.

Нейром'язова гостра дихальна недостатністьобумовлена патологією на рівні міоневральної синаптичної передачі, що спостерігається при міастенії, дерматоміозіті, м'язовій дистрофії, вродженій аміотонії, поліомієліті, синдромах Ландрі та Гійєна-Барре, передозуванні релаксантів та залишкової кураризації. У механізмі розвитку гострої дихальної недостатності основну роль відіграють функціональна недостатність. дихальних м'язів, втрата здатності до відтворення кашльового поштовху, порушення виведення та скупчення трахеобронхіального секрету, розвиток ателектазів та інфекції.

Клініка гострої дихальної недостатності характеризується симптомами ГРВІ, прогресуючою м'язовою слабкістю, що поєднується з розладами чутливості за висхідним або низхідним типом, зменшенням життєвої ємності легень, а кульмінацією захворювання є тотальне вимкнення всіх дихальних м'язів, у тому числі діафрагми, і. Надзвичайно важливим провісником є симптом «еполет» - втрата здатності надавати протидію при натисканні на плечі, що дозволяє прогнозувати швидке вимкнення діафрагмального нерва, оскільки його коріння виходять разом з нервом, що іннервує трапецієподібний м'яз.

Можуть спостерігатися бульбарні розлади – дисфагія, порушення мови, симптоматика менінгоенцефаліту. Неадекватність газообміну проявляється ціанозом (від періорального до тотального), акроціанозом, гіпоксемією. Розвиваються тахікардія, артеріальна гіпер- та гінотензія.

Лікування на догоспітальному та клінічному етапах має бути спрямоване на підтримку прохідності дихальних шляхів. Враховуючи реальну небезпеку вимикання дихальних м'язів, слід заздалегідь провести інтубацію, при необхідності проводять ШВЛ (допоміжну або в автоматичному режимі). Лікування в умовах стаціонару полягає у профілактиці та усуненні респіраторних порушень. Проводять лікування основного захворювання, від інтенсивності симптомів якого залежить тривалість ШВЛ.

Гостра дихальна недостатність– це нездатність системи дихання забезпечити надходження кисню та виведення вуглекислого газу, необхідне підтримки нормального функціонування організму.

Для гострої дихальної недостатності (ОДН) характерно швидке прогресування, коли за кілька годин, котрий іноді хвилин може наступити смерть хворого.

Причини

Порушення прохідності дихальних шляхів: заходження мови, обструкція стороннім тіломгортані або трахеї, набряк гортані, виражений ларингоспазм, гематома або пухлина, бронхоспазм, хронічна обструктивна хвороба легень та бронхіальна астма.

Травми та захворювання: травми грудної клітки та живота; респіраторний дистрес-синдром або «шокова легеня»; пневмонія, пневмосклероз, емфізема, ателектази; тромбоемболія гілок легеневої артерії; жирова емболія; емболія навколоплідними водами; сепсис та анафілактичний шок; судомний синдром будь-якого походження; міастенії; синдром Гійєна-Барре, гемоліз еритроцитів, крововтрата.

Екзо- та ендогенні інтоксикації(Опіати, барбітурати, СО, ціаніди, метгемоглобінутворюючі речовини).

Травми та захворювання головного та спинного мозку.

Діагностика

За ступенем тяжкості ГДН поділяють на три стадії.

1-ша стадія. Хворі збуджені, напружені, часто скаржаться на головний біль, безсоння. ЧДД до 25-30 за 1 хв. Шкірний покрив холодний, блідий, вологий, ціаноз слизових оболонок, нігтьових лож. Артеріальний тиск, особливо діастолічний, підвищений, відзначається тахікардія. SpO2< 90%.

2-я стадія. Свідомість сплутана, рухове збудження, ЧДД до 35-40 за 1 хв. Виражений ціаноз шкірного покриву, у диханні беруть участь допоміжні м'язи. Стійка артеріальна гіпертензія (крім випадків тромбоемболії легеневої артерії) тахікардія. Мимовільне сечовиділення та дефекація. При швидкому наростанні гіпоксії може бути судоми. Зазначається подальше зниження сатурації О2.

3-тя стадія. Гіпоксемічна кома. Свідомість відсутня. Дихання може бути рідкісним та поверхневим. Судоми. Зіниці розширені. Шкірний покрив ціанотичний. Артеріальний тиск критично знижений, спостерігаються аритмії, нерідко тахікардія змінюється на брадикардію.

Поділитися: