Hipofiza in debelost. Nevroendokrina (hipotalamična) debelost

Hipotalamična debelost je patologija, pri kateri se telesna maščoba pojavi zaradi okvare hipotalamusa. Bolezen se diagnosticira v različnih starostih, tudi pri otrocih. Maščobne obloge se pojavijo na stegnih, trebuhu in prsih.

Hipotalamična debelost nastane zaradi hormonskih motenj v hipofizi in hipotalamusu.

Naslednji dejavniki izzovejo razvoj bolezni:

  1. Neoplazme v možganih.
  2. Virusne patologije.
  3. nalezljive bolezni.
  4. Travmatska poškodba možganov.
  5. Zastrupitev telesa.
  6. Neracionalna prehrana.
  7. Krvavitev v možganskih tkivih.

Maščobne obloge se bodo kopičile hitreje, če bolnik vodi sedeč način življenja, kadi, pije alkohol. Prav tako zdravniki ne izključujejo genetske predispozicije s seznama vzrokov.

Sorte

Imenovanje učinkovitega zdravljenja debelosti hipotalamusa je nemogoče brez določitve njegove vrste. Obstaja več oblik patologije. Ti vključujejo debelost po vrsti Itsenko-Cushingove bolezni. Pojavi se pri bolnikih, starih od 12 do 35 let.

V telesu opazimo naslednje motnje:

  1. Maščobne obloge se kopičijo na obrazu, trebuhu, vratu. Hkrati noge ostanejo tanke.
  2. Koža postane suha, pridobi marmorni odtenek.
  3. Obstajajo kršitve vegetativno-žilnega sistema.
  4. Krvni tlak se dvigne.

Razvoj debelosti po vrsti adiposogenitalne distrofije se pojavi kot posledica poškodbe lobanje in možganov. Pri tej obliki pride do resnih motenj v delovanju hipofize, poškodb možganskih tkiv in motenj v reproduktivnem sistemu.

Druga vrsta debelosti je vrsta Barraquer-Simonsove bolezni. V večini primerov se pojavi pri dekletih v adolescenci ali pri odraslih ženskah, ki trpijo zaradi revmatičnih poškodb možganov.

Možen je tudi razvoj mešanega tipa hipotalamične debelosti.

V tem primeru se pojavijo naslednje manifestacije:

  1. Povečanje obsega medenice, trebuha in prsnega koša.
  2. Poslabšanje kože.
  3. Pojav strij.
  4. Kršitev vodne bilance.

Vsaka oblika se zdravi na svoj način, zato je določitev vrste debelosti pomemben del diagnostike bolnika.

simptomi

Pri debelosti hipotalamusa se klinični znaki ne začnejo manifestirati takoj.

V zgodnjih fazah bolnik ne čuti razvoja bolezni, vendar sčasoma bolezen povzroči naslednje manifestacije:

  1. Niz telesne teže, ki se odlikuje po hitrosti in ni odvisen od vnosa hrane.
  2. Hitra utrujenost.
  3. Splošna šibkost.
  4. glavobol
  5. Povečana anksioznost.
  6. Depresija.
  7. Težave s spanjem.
  8. Pojav strij v trebuhu, stegnih, prsih.
  9. Obilno potenje.
  10. Zvišanje krvnega tlaka.
  11. Pojav pigmentacije na koži.

Z aktivnim razvojem debelosti trpijo notranji organi. Hipotalamična vrsta patologije negativno vpliva na delo nadledvičnih žlez. To vodi v dejstvo, da pride do hormonske odpovedi, kar ima za seboj številne druge posledice.

Moteno je tudi delovanje trebušne slinavke, kar povzroča neravnovesje insulina, ogroža razvoj sladkorne bolezni. Obstaja tudi velika verjetnost motenj v delovanju srca in dihalnih organov.

Debelost hipotalamusa negativno vpliva tudi na aktivnost reproduktivnega sistema. Če se bolezen razvije pri najstniku, obstaja nevarnost motenj v testisih ali jajčnikih, neuspeh v puberteti.

Fantje pogosto kažejo znake, ki so značilni za deklice, na primer odsotnost dlak na obrazu, visok glas in povečanje mlečnih žlez.

Diagnostika

Za odkrivanje debelosti hipotalamusa je potreben pregled. Najprej se opravi zunanji pregled, med katerim zdravnik preveri telesno težo, izmeri pritisk in posluša srce.

Nato zdravnik predpiše laboratorijske preiskave krvi, preveri stanje hormonov, holesterola in sladkorja. Pri lezijah notranjih organov se uporabljajo instrumentalne diagnostične metode.

Terapevtski ukrepi

Debelost hipofize se pojavi zaradi hormonske odpovedi, zato je zdravljenje usmerjeno predvsem v normalizacijo ravni hormonov. Zdravijo se tudi sočasne bolezni, izvajajo se ukrepi za odpravo simptomov, izguba prekomerne telesne teže.

Priprave

Pri debelosti hipotalamusa so predpisane različne skupine zdravil za obnovitev delovanja hipotalamusa, hipofize in drugih notranjih organov, ki so prizadeli bolezen.

Uporabljajo se naslednje vrste zdravil:

  1. Hormonska sredstva. Pomagajo obnoviti ravnovesje hormonov, podpirajo delo hipofize, hipotalamusa, ščitnice, reproduktivnega sistema.
  2. Anabolični steroidi, glutaminska kislina. Ta zdravila stabilizirajo presnovo beljakovin, pomagajo preprečiti njihovo uničenje.
  3. Zdravila za holesterol. S prekomerno telesno težo pogosto trpijo krvne žile, poveča se tveganje za nastanek plakov, zato je potrebna normalizacija ravni holesterola.
  4. Sredstva, ki obnavljajo krvni obtok.
  5. Vitaminski kompleksi. Posebno pomembna je skupina B, ki pomaga pospešiti presnovo snovi in ​​zagotavlja prehrano celic.

Kakšna zdravila je treba jemati, v kakšnem odmerku in kako dolgo, odloči lečeči zdravnik.

Dieta

Dieta pri debelosti je nepogrešljiva. Ni se vam treba bati prilagoditev prehrane, jeste lahko okusno zdravo hrano. Ne bodo potrebne nobene agresivne metode, kaj šele post. Glavna stvar je zmanjšati porabo maščob in ogljikovih hidratov.

Če želite to narediti, morate opustiti naslednje izdelke:

  1. Slaščice.
  2. Pekarna.
  3. Maščobno meso in ribe.
  4. Mlečni izdelki z visokim odstotkom maščobe.
  5. Hitra hrana, na primer čips, pica, hamburger.
  6. Prekajene jedi.
  7. Konzervirana hrana.
  8. Sladkarije.

Priporočljivo je, da prehrano obogatite z rastlinskimi živili, ki vsebujejo samo koristne sestavine. Vključuje sadje, zelenjavo, jagode, zelišča, suho sadje. Od mesa, rib, mlečnih izdelkov morate izbrati sorte z nizko vsebnostjo maščob. Žita je bolje jesti polnozrnata.

Kuhanje je priporočljivo na kakršen koli način, razen cvrtja. V procesu cvrtja v olju nastajajo rakotvorne snovi, ki močno škodijo telesu in prispevajo k povečanju telesne teže. Idealna možnost je hrana, kuhana na pari s kuhanjem ali dušenjem.

Jejte 5-6 krat na dan v majhnih porcijah in ne pozabite piti približno 2 litra vode na dan.

Zdravljenje z obsevanjem

Obsevanje se uporablja, ko je bolniku diagnosticirana debelost po vrsti Itsenko-Cushingove bolezni, ki jo spremljajo motnje presnovnih procesov in hormonskega ravnovesja.

Bolnik je nameščen v bolnišnici, dokler ne opazimo pozitivnega trenda.

Radioterapija daje dober učinek le pri tej vrsti patologije, v drugih primerih pa je njena uporaba neprimerna.

Preprečevanje

Debelost katere koli vrste je nevarna za zdravje in življenje ljudi, zato morate vedeti, kako jo preprečiti.

Zdravniki svetujejo naslednje:

  1. telovadba.
  2. Vsak dan izvajajte jutranje vaje.
  3. Jejte pravilno.
  4. Spremljajte hormonsko ozadje telesa.
  5. Pazite se travmatične poškodbe možganov.
  6. Ne jemljite nenadzorovanih zdravil.
  7. Zavrnitev slabih navad.
  8. Pravočasno zdravite patologije, ki lahko povzročijo povečanje telesne mase.

Debelost hipotalamusa in hipofize sta resna stanja, ki zahtevata nujno zdravljenje.

S poškodbo notranjih organov se lahko razvije debelost hipotalamusa, ki se imenuje tudi hipofiza. Kopičenje maščobe je koncentrirano na trebuhu in stegnih in znebiti se takšne "rešilne bilke" ni tako enostavno. Če etiologija debelosti ni pravočasno določena in provocirni dejavnik ni odpravljen, je korekcija prekomerne teže zapletena. Naloga zdravnika in hormonskih zdravil je uravnavanje presnove maščob.

Kaj je hipotalamična debelost

Debelost se imenuje hipotalamus-hipofiza, ki jo spremljajo obsežne lezije centralnega živčnega sistema s hipotalamusom. To je zaplet kroničnih bolezni živčnega sistema, ko figura v kratkem času pridobi debelost. Maščoba se pojavi na trebuhu (nastane "predpasnik"), na bokih in zadnjici. Patološki proces spremlja hipotalamični sindrom, po katerem se lahko ugotovijo možganske lezije. Hormonska debelost pogosteje napreduje pri ženskah in lahko postane glavni vzrok neplodnosti.

Vzroki

Endokrina debelost je povezana s patologijami endokrinega sistema, kot možnost - ščitnice. Hipotalamus - izzvan s kršitvijo hormonov hipofize in hipotalamusa. Zadnja diagnoza se določi pri ugotavljanju povezave med prekomernim odlaganjem maščobe in disfunkcijo glavnih struktur možganov. Intenzivno povečanje telesne mase je posledica prenajedanja (prehranski dejavnik) in resnih notranjih bolezni. V tem primeru govorimo o takih patoloških procesih in diagnozah:

  • virusne in kronične okužbe;
  • ponavljajoči se tonzilitis, sinusitis, sinusitis, čelni sinusitis;
  • travma lobanje;
  • splošna zastrupitev telesa;
  • presežek prehranskih ogljikovih hidratov v prehrani;
  • notranje krvavitve;
  • možganski tumorji.

Oblike hipotalamične debelosti

Pred zagotavljanjem zdravilne regulacije apetita je treba zanesljivo določiti vrsto patološkega procesa. Obstaja več klasifikacij, ki jih zdravniki uporabljajo za postavitev končne diagnoze. Na primer, glede na vrsto Itsenko-Cushingove bolezni se debelost hipotalamičnega tipa pojavi pri ljudeh, starih od 12 do 35 let, ki jih spremljajo naslednje spremembe v telesu:

  • odlaganje maščobe na obrazu, trebuhu, vratu s tankimi okončinami;
  • suhost, hrapavost, marmoriranje, hiperemija kože;
  • kršitev vegetativno-vaskularne regulacije;
  • arterijska hipertenzija.

Bolezen tipa adiposogenitalne distrofije se razvije v obliki kraniocerebralnih poškodb, ki jih spremljajo naslednji simptomi:

  • debelost in zaostajanje v razvoju reproduktivnega aparata;
  • huda organska poškodba možganov;
  • prekomerno izločanje hormonov hipofize.

Debelost hipotalamusa po vrsti Barraquer-Simonsove bolezni se pogosto razvije pri mladostnicah in odraslih ženskah z obsežnimi možganskimi lezijami revmatične narave. Simptomi so naslednji:

  • odlaganje maščobe v spodnjem delu telesa (trebuh, stegna);
  • zgornji del telesa je nespremenjen;
  • strije na telesu so popolnoma odsotne.

Motenemu metabolizmu v patogenezi lahko sledi debelost hipotalamusa mešanega tipa. Simptomi so:

  • debelost v medenici, trebuhu in prsih;
  • kožne bolezni v obliki očitnih strij;
  • moteno vodno ravnovesje, zmanjšana diureza.

simptomi

Značilno bolezen spremljajo sistematične kršitve prehranskega ravnovesja, obstaja prehranski dejavnik. Vendar to niso vsi vidni simptomi, ki zmanjšujejo kakovost življenja kliničnega bolnika. Priporočljivo je biti pozoren na takšne spremembe splošnega počutja in videza:

  • pomanjkanje izgube teže tudi na strogi dieti;
  • stalni občutek lakote, povečan apetit;
  • prisotnost nevroendokrinih motenj;
  • pogosti napadi migrene;
  • temne ali rožnate strije na koži;
  • debelost, povečano otekanje;
  • povečana utrujenost;
  • neznosen občutek žeje.

Odlaganje podkožne maščobe

Pri hipotalamični debelosti opazimo hitro povečanje telesne mase, na primer v 2 letih se lahko bolnik povrne za 20-30 kg. Ne smemo izključiti dednih predpogojev, vendar se ta bolezen bolj šteje za pridobljeno. Maščoba po telesu je neenakomerno porazdeljena, žarišča njene lokalizacije so popolnoma odvisna od vrste bolezni hipotalamusa:

  1. Pri bolezni Simmonds-Glinsky, ki je značilna za mlade ženske, se odlaganje maščobe zbira v spodnji polovici telesa - na bokih, nogah kot "jahalne hlače".
  2. Avtoglukozna debelost je analog diencefalne debelosti, ki jo spremlja kopičenje maščobe na trebuhu in stegnih, pojavijo se simptomi, enaki hipotiroidizmu.
  3. Displastična debelost hipotalamičnega tipa je povezana z motenim glikolitičnim metabolnim ciklom. Odlaganje maščobe prevladuje v zgornjem delu telesa s tanjšanjem spodnjih okončin.

Klinične značilnosti

Debelost hipotalamičnega tipa se pojavi v ženskem telesu z menstrualnimi nepravilnostmi, kar kaže na progresivno hormonsko neravnovesje, kronične ženske bolezni. To ni edina manifestacija značilne bolezni, ki zahteva izključno diferencialno diagnozo. Splošni simptomi bolezni so predstavljeni spodaj:

  • kronična nespečnost;
  • sistematični napadi migrene;
  • nagnjenost k zadrževanju vode v tkivih (povečana oteklina);
  • mišična oslabelost;
  • zasoplost, motnje srčnega ritma;
  • upočasnitev pubertete;
  • zvišanje krvnega tlaka.

Diagnostika

Prisotnost patologije in njeno naravo lahko ugotovite po laboratorijskem krvnem testu za sladkor. Prevladujoči indikator insulina odraža klinično sliko, pomaga prepoznati glavni dejavnik, ki povzroča debelost hipotalamusa. Pri postavitvi končne diagnoze zdravnik temelji na podatkih anamneze, posebnostih porazdelitve maščobnih mas, kliničnih in laboratorijskih znakov poškodbe endokrinih žlez. Glede na rezultate testa je visoka koncentracija lipidov in kortikosteroidov v krvi, povečano izločanje 17-OCS z urinom.

Zdravljenje hipotalamične debelosti

Ker značilna bolezen pomeni hormonske motnje, postane dolgotrajno nadomestno zdravljenje osnova intenzivne nege. Zdravnik priporoči dnevne odmerke sintetičnih hormonov individualno, glede na posebnosti telesa in težo pacienta, poleg tega pa predpiše terapevtsko prehrano in vitamine za peroralno uporabo.

Zdravljenje

Imenovanje zdravil je v celoti odvisno od patogenega dejavnika, ki je pravkar izzval debelost hipotalamusa. Opraviti je treba več kot en tečaj zdravljenja, nekateri pacienti pa so na vseživljenjskem zdravljenju s sodelovanjem individualne prehranske korekcije. Tu so glavne farmakološke skupine:

  1. Anabolični steroidi in glutaminska kislina izboljšajo presnovo beljakovin, preprečujejo razgradnjo tkivnih beljakovin.
  2. Zdravila za zniževanje holesterola normalizirajo sistemski pretok krvi, povečajo žilno prepustnost. To so lipokain, petamifen, metionin;
  3. Vitamini skupine B spodbujajo metabolizem na celični ravni, zagotavljajo intenzivno prehrano tkiv.

hormonsko terapijo

S progresivnim hipotiroidizmom je imenovanje ščitničnih hormonov obvezno, s hipogonadizmom zdravniki priporočajo spolne hormone. Kadar je vzrok debelosti hipotalamusa kronični diabetes mellitus, postanejo bigvanidi (Adebit, Glucophage) osnova konzervativnega zdravljenja. Nadomestno ciklično zdravljenje vključuje uporabo estrogenov, progesterona, horiogonina in je primerno pri hormonskem pomanjkanju.

Dieta

S takšno boleznijo mora bolnik zmanjšati porabo sladkorja in soli, redno organizirati tešče. Dovoljena dnevna vsebnost kalorij je 1200–1800 kcal. obvezna je prisotnost rastlinskih vlaken, naravnih antioksidantov in izdelkov z vitamini B. Konzervansi, slaščice, sladkarije so prepovedani.

Operacija

Radikalna metoda intenzivne nege je radioterapija, ki je primerna za bolezen tipa Itsenko-Cushingove bolezni s presnovnim in hormonskim neravnovesjem. Bolnik je v bolnišnici, dokler se ne pojavi pozitivna dinamika, ostane pod zdravniškim nadzorom. Pri drugih vrstah hipotalamične debelosti je ta metoda zdravljenja neučinkovita.

Video

Hipotalamo-hipofizna debelost opazimo pri tretjini bolnikov s patološko debelostjo in je povezana s poškodbo hipotalamusa.

Med vzroki bolezni so: virusne ali bakterijske kronične okužbe, zastrupitve, poškodbe lobanje, možganski tumorji, krvavitve, pa tudi genetska predispozicija.

Bolezen nastane zaradi okvare v jedrih hipotalamusa, ki uravnavajo apetit. Eksperimentalno je bilo dokazano, da poškodbe ventromedialnih jeder hipotalamusa spremljata povečan apetit in debelost. Primarna poškodba hipotalamusa poveča tudi apetit, kar povzroči prekomerno odlaganje maščobe, povečano tvorbo maščobe iz ogljikovih hidratov.

Pri napredovanju bolezni sodelujejo tudi druge endokrine žleze. Za debele bolnike so značilni hiperinzulinizem, zvišane vrednosti kortikosteroidov v krvi in ​​pospešeno izločanje kortikosteroidov z urinom. V krvi se zmanjša raven somatotropina, ki sodeluje pri lipogenezi. Oslabitev gonadotropne funkcije hipofize povzroči hipofunkcijo spolnih žlez s kliniko hipogonadizma.

Za večino debelih bolnikov so poleg endokrinih motenj značilne tudi presnovne motnje (trajna hiperlipidemija, spremembe v presnovi elektrolitov). Posledično se zaradi debelosti razvijejo številne endokrine presnovne motnje, značilne za presnovne bolezni, kot sta diabetes mellitus in ateroskleroza. V posebnih študijah je bilo ugotovljeno: pri debelih bolnikih se slabi rezultati testa tolerance za glukozo pojavijo 7-10-krat pogosteje kot pri ljudeh z normalno telesno težo. Zato se debelost danes obravnava kot dejavnik tveganja za sladkorno bolezen in aterosklerozo.

Posledica kršitve regulacije hipotalamusa in naštetih hormonskih motenj je premik ravnovesja med lipogenezo in lipolizo v smeri prevlade lipogenetskih procesov.

ADIPOZOGENITALNA DISTROFIJA (PEHKRANZ-BABINSKY-FROLICHEV SINDROM)

Adiposogenitalna distrofija- ena od oblik debelosti hipotalamusa. Zanj je značilna kombinacija debelosti s hipogenitalizmom. Bolni so otroci predšolske starosti in mladostniki v puberteti. Če se bolezen razvije pri odraslih zaradi travme, vnetja ali tumorjev in jo spremljata debelost in sekundarna atrofija genitalij, govorimo o hipotalamičnem sindromu. Pogostnost bolezni je enaka pri dečkih in deklicah, vendar se pri dečkih hipoplazija genitalij odkrije prej.



Vzroki - vnetni ali tumorski procesi v hipotalamusu, osnovne in druge oblike debelosti hipotalamusa. Od akutnih patologij je pogostejša virusna okužba (gripa, škrlatinka itd.), Od kroničnih pa tuberkuloza. Prav tako je treba spomniti na možne intrauterine okužbe (encefalitis), porodne poškodbe, toksoplazmozo.

Poleg ventromedialnih jeder, ki uravnavajo apetit, adipozogenitalna distrofija prizadene mediobazalne dele hipotalamusa, ki so odgovorni za izločanje gonadotropinov. Zato imajo bolniki skupaj z debelostjo hipoplazijo in atrofijo spolnih žlez, nerazvitost sekundarnih spolnih značilnosti. Možna hipofunkcija ščitnice in insuficienca nadledvične skorje. Prekomerno hranjenje in huda debelost v otroštvu pogosto vodita do sekundarne kršitve hipotalamične regulacije endokrinih žlez in hipogonadizma.

DIABETES INDIABETES

diabetes insipidus- bolezen, za katero je značilna sladkorna bolezen, povečana osmolarnost plazme, ki vzbuja žejo in kompenzacijsko porabo velikih količin tekočine.

Bolezen je povezana s pomanjkanjem vazopresina, ki nadzoruje reabsorpcijo vode v distalnih tubulih nefrona, kjer je v fizioloških pogojih zagotovljen negativni očistek "proste" vode na lestvici, potrebni za homeostazo, in koncentracija urina je popolna.

Obstaja več etioloških klasifikacij diabetesa insipidusa. Pogosteje kot druge se uporablja delitev na osrednji (nevrogeni, hipotalamični) diabetes insipidus z nezadostno proizvodnjo vazopresina (polno ali delno) in periferno. Pravi idiopatski (družinski ali pridobljeni) diabetes insipidus spada med centralne oblike. Pri perifernem diabetesu insipidusu je normalna proizvodnja vazopresina ohranjena, vendar je občutljivost na hormon ledvičnih tubulnih receptorjev zmanjšana ali odsotna (nefrogeni na vazopresin odporen diabetes insipidus) ali pa je vazopresin intenzivno inaktiviran v jetrih, ledvicah in placenti.



Razvoj centralnih oblik diabetesa insipidusa temelji na vnetnih, degenerativnih, travmatičnih, tumorskih in drugih lezijah hipotalamo-hipofiznega sistema (sprednja jedra hipotalamusa, supraoptično-hipofizni trakt, posteriorna hipofiza). Posebni vzroki bolezni so zelo raznoliki. Pred pravim diabetesom insipidusom so številne akutne in kronične bolezni: gripa, meningoencefalitis, tonzilitis, škrlatinka, oslovski kašelj, vse vrste tifusa, septične bolezni, tuberkuloza, sifilis, malarija, bruceloza, revmatizem. Gripa je s svojim nevrotropnim vplivom pogostejša od drugih okužb. Z zmanjševanjem skupne incidence tuberkuloze, sifilisa in drugih kroničnih okužb se znatno zmanjša njihova vzročna vloga pri pojavu diabetesa insipidusa. Bolezen se lahko pojavi po kraniocerebralni (nenamerni ali kirurški), duševni travmi, električnem udaru, hipotermiji, med nosečnostjo, kmalu po porodu, splavu; pri otrocih - po porodni travmi. Simptomatski diabetes insipidus povzroča primarni in metastatski tumor hipotalamusa in hipofize, adenom, teratom, gliom in (zlasti pogosto) kraniofaringiom, sarkoidoza. Metastazira v hipofizo pogosteje kot rak dojke, ščitnice, bronhijev. Znane so tudi številne hemoblastoze - levkemija, eritromieloza, limfogranulomatoza, pri katerih infiltracija patoloških krvnih elementov hipotalamusa ali hipofize povzroči diabetes insipidus. Slednji spremlja generalizirano ksantomatozo, je eden od simptomov endokrinih bolezni (Simmondsov, Sheehanov sindrom, gigantizem, adiposogenitalna distrofija).

Vendar pa pri precejšnjem številu bolnikov (60-70%) izvor bolezni ostaja neznan - "idiopatski" diabetes insipidus. Med idiopatskimi oblikami je treba izpostaviti genetsko, včasih opaženo v treh, petih in celo sedmih naslednjih generacijah. Način dedovanja je avtosomno dominanten in recesiven.

Med njenimi družinskimi oblikami je pogostejša tudi kombinacija sladkorne bolezni in diabetesa insipidusa. Trenutno se pri številnih bolnikih z idiopatskim diabetesom insipidusom sumi na avtoimunsko naravo bolezni s poškodbo jeder hipotalamusa (podobno kot uničenje drugih endokrinih organov pri avtoimunskih sindromih). Nefrogeni diabetes insipidus je pogostejši pri otrocih in je posledica anatomske manjvrednosti ledvičnega nefrona (prirojene malformacije, cistično-degenerativni in infekcijsko-distrofični procesi, amiloidoza, sarkoidoza, zastrupitev z metoksifluoranom, litijem) ali funkcionalne encimske okvare (motnje proizvodnja cAMP v celicah ledvičnih tubulov ali zmanjšanje občutljivosti na njegov učinek).

Hipotalamo-hipofizne oblike diabetesa insipidusa z nezadostnim izločanjem vazopresina so lahko povezane s poškodbo katerega koli dela hipotalamo-hipofiznega sistema. Združevanje nevrosekretornih jeder hipotalamusa in dejstvo, da je za klinično manifestacijo potrebno poškodovati vsaj 80% celic, ki izločajo vazopresin, dajejo velike možnosti za notranjo kompenzacijo. Obstaja, čeprav majhna, verjetnost diabetesa insipidusa z lezijami v lijaku hipofize, kjer se povezujejo nevrosekretorne poti, ki prihajajo iz jeder hipotalamusa. Pomanjkanje vazopresina zmanjša reabsorpcijo tekočine v distalnem ledvičnem nefronu in spodbuja sproščanje velikih količin hipoosmolarnega (nekoncentriranega) urina. Primarno nastajajoča poliurija vključuje splošno dehidracijo z izgubo intracelularne in intravaskularne tekočine s hiperosmolarnostjo (nad 290 mosm / l) plazme in žejo, kar kaže na kršitev homeostaze vode. Zdaj je bilo ugotovljeno, da vazopresin povzroča ne samo antidiurezo, ampak tudi antinatriurezo. Ob pomanjkanju hormonov, predvsem v obdobjih dehidracije, ko se stimulira tudi aldosteron, se v telesu zadržuje natrij, kar povzroča hipernatremijo in hipertonično (hiperosmolarno) dehidracijo.

HIPERHIDROPEKSIČNI SINDROM (NESLADKORNI ANTIDIABETIS, PARCHONOV SINDROM)

Hiperhidropireksični sindrom se nanaša na redke bolezni hipotalamično-hipofizne regije. Temelji na hiperprodukciji vazopresina. Pogostejši pri ženskah.

Razlogi pogosto niso ugotovljeni. Psihične in fizične travme, okužbe s poškodbo hipotalamusa. Določena vloga je dodeljena avtoimunskim in genetskim dejavnikom.

Zaradi poškodbe hipotalamusa, in sicer supraoptičnega in paraventrikularnega jedra, pride do povečanega inkreciranja vazopresina, glavnega regulatorja osmotskega tlaka. Vazopresin zmanjša diurezo in spodbuja zadrževanje tekočine v telesu. Druge endokrine spremembe v regulaciji metabolizma vode, zlasti hiperprodukcija aldosterona, so prav tako "krive" za napredovanje bolezni.

ITSENKO-CUSHINGOVA BOLEZEN

Itsenko-Cushingova bolezen- ena najhujših nevroendokrinih bolezni, ki temelji na kršitvi regulativnih mehanizmov, ki nadzorujejo sistem hipotalamus-hipofiza-nadledvična žleza. Patološki proces je povezan s poškodbo hipotalamično-hipofiznega sistema (bazofilni adenom, ki izvira iz acidofilnih ali glavnih celic hipofize). V klinični praksi obstajajo primeri razvoja Itsenko-Cushingove bolezni z encefalitisom, arahnoencefalitisom, travmatskimi poškodbami lobanje in drugimi organskimi boleznimi centralnega živčnega sistema, z bronhogenim rakom, rakom timusa, ščitnice in trebušne slinavke, maternice in jajčnikih, po porodu ali v menopavzi. Pred razvojem bolezni lahko nastopi kraniocerebralna ali duševna travma, vendar pri polovici bolnikov vzroka ni mogoče ugotoviti. Obstajajo sklicevanja na genetske dejavnike.

Patogenetska osnova Itsenko-Cushingove bolezni je sprememba mehanizma nadzora izločanja ACTH. Zaradi zmanjšanja aktivnosti dopamina, ki je odgovoren za zaviralni učinek na izločanje CRH in ACTH ter povečanja tonusa serotonergičnega sistema, se mehanizem regulacije funkcij hipotalamo-hipofizno-nadledvičnega sistema in dnevni ritem izločanja CRH-ACTH-kortizola je moten; načelo "povratne informacije" preneha delovati s hkratnim povečanjem ravni ACTH in kortizola; reakcija na stres izgine - povečanje kortizola pod vplivom insulinske glikemije.

Razvoj Itsenko-Cushingove bolezni temelji tako na povečanem izločanju ACTH s hipofizo kot na sproščanju kortizola, kortikosterona, aldosterona in androgenov iz skorje nadledvične žleze. Kronična dolgotrajna kortizolemija povzroča kompleks simptomov hiperkortizolizma (Itsenko-Cushingova bolezen). Kršitve razmerja hipotalamus-hipofiza-nadledvična žleza pri bolezni so kombinirane s spremembo izločanja drugih tropskih hormonov hipofize. Znatno se zmanjša izločanje rastnega hormona, zmanjša se raven gonadotropinov in TSH, poveča pa se prolaktin. Delovanje presežka glavnega kortikosteroida - kortizola -

je, da se z razpadom encimskih sistemov pospešijo procesi disimilacije in deaminacije aminokislin. Rezultat teh procesov je povečanje hitrosti razgradnje beljakovin in upočasnitev njihove sinteze. Kršitev presnove beljakovin

povzroči povečanje izločanja dušika v urinu, zmanjšanje ravni albuminov. Značilen simptom bolezni je mišična oslabelost, ki jo pojasnjujejo distrofične spremembe v mišicah.

in hipokaliemija. Hipokalemična alkaloza je povezana z delovanjem glukokortikoidov na presnovo elektrolitov. Hormoni prispevajo k zadrževanju natrija v telesu, kar vodi k izločanju kalijevih soli. Znatno se zmanjša vsebnost kalija v plazmi, eritrocitih, v skeletnih mišicah in srčni mišici.

Patogeneza arterijske hipertenzije pri Itsenko-Cushingovi bolezni je zapletena in premalo raziskana. Nedvomno vlogo igra kršitev osrednjih mehanizmov regulacije žilnega tonusa. Pomembna je tudi hipersekrecija glukokortikoidov z izrazitim mineralokortikoidnim delovanjem, zlasti kortikosterona in aldosterona. Motnje v delovanju sistema renin-angiotenzin-aldosteron vodijo v razvoj vztrajne hipertenzije.

Izguba kalija v mišičnih celicah povzroči spremembo vaskularne reaktivnosti in povečanje žilnega tonusa. Določeno vlogo v patogenezi hipertenzije igra tudi potenciranje učinka kateholaminov in biogenih aminov, zlasti serotonina, z glukokortikoidi.

V patogenezi osteoporoze pri Itsenko-Cushingovi bolezni je velik pomen katabolični učinek glukokortikoidov na kostno tkivo. Masa dejanskega kostnega tkiva, pa tudi vsebnost organske snovi in ​​njenih sestavin (kolagen, mukopolisaharidi) v njem se zmanjša, aktivnost alkalne fosfataze se zmanjša. Zaradi ohranjanja mase in kršitve strukture beljakovinskega matriksa se zmanjša sposobnost kostnega tkiva za fiksiranje kalcija. Pomembno vlogo pri pojavu osteoporoze ima zmanjšanje absorpcije kalcija v prebavnem traktu, kar je povezano z zaviranjem procesov hidroksilacije kalciferola. Uničenje beljakovinskih komponent v krvi in ​​sekundarna demineralizacija povzročata osteoporozo. Izločanje velikih količin kalcija skozi ledvice povzroči nefrokalcinozo, nastanek ledvičnih kamnov, sekundarni pielonefritis in odpoved ledvic. Motnjo presnove ogljikovih hidratov pri Itsenko-Cushingovi bolezni spremlja povečanje delovanja alfa, beta in delta celic trebušne slinavke. V patogenezi steroidne sladkorne bolezni so velikega pomena relativno pomanjkanje insulina, insulinska rezistenca in zvišanje ravni kontrainzularnih hormonov.

Akromegalija in gigantizem

akromegalija - bolezen, ki jo povzroča čezmerna proizvodnja somatotropina. Kaže se s povečano rastjo okostja, organov in tkiv. Ta bolezen adenohipofize se pojavlja enako pogosto pri moških in ženskah pretežno zrele starosti (30-50 let). S povečanjem proizvodnje somatotropina pri otrocih, ko rastna območja še niso zaprta, pride do sorazmerne rasti okostja, organov in tkiv (gigantizem). Akromegalija in gigantizem veljata za bolezni iste narave, kot starostne različice istega procesa.

Zaradi postopnega razvoja je lahko patologija dolgo časa skrita, zato je pogosto težko ugotoviti njen vzrok. Opisani so primeri pojava bolezni po travmi, okužbi, po nosečnosti in v menopavzi. Posebno pomembno vlogo ima infekcijski proces v hipotalamusu. Ni vedno jasno, ali so našteti dejavniki vzroki bolezni ali le provocirni dejavniki. V zadnjih letih se velik pomen pripisuje dednosti, kar potrjuje prisotnost družinske oblike akromegalije.

Patogeneza temelji na povečani proizvodnji somatotropina s acidofilnimi celicami adenohipofize v ozadju adenoma hipofize. Tipična in najpogostejša lokalizacija adenoma je na območju turškega sedla, vendar se ta tumor lahko razvije iz embrionalnih zametkov hipofize in se nahaja na zadnji strani žrela ali v sfenoidni kosti. Veliko manj pogosto prekomerna tvorba somatotropina ni posledica adenomatoze, temveč difuzne hiperplazije acidofilnih celic. Hiperfunkcija adenohipofize je včasih povezana s primarno lezijo hipotalamusa. Glavni presnovni učinek rastnega hormona je povečanje sinteze beljakovin. Z njegovo hipersekrecijo se povečajo anabolični procesi, ki se kažejo z intenzivno rastjo kosti okostja, povečanjem volumna mišic in notranjih organov (splanhnomegalija).

Na začetku bolezni je verjetno prekomerno nastajanje drugih tropnih hormonov hipofize: tiro-, gonado- in kortikotropina, prolaktina, kar je povezano s povečanim delovanjem perifernih endokrinih žlez: spolnih, ščitničnih in nadledvičnih žlez. žleze.

Ko tumor raste, se hiperfunkcija adenohipofize nadomesti s hipofunkcijo, kar vodi v insuficienco perifernih endokrinih žlez.

Pri tumorju velike velikosti (3-5 cm v premeru) se pojavijo simptomi povečanega intrakranialnega tlaka.

Opisani so primeri hitrega napredovanja bolezni, vzrok je maligni adenom hipofize. Intenzivno raste, tumor zgodaj metastazira v kosti lobanje, prsnega koša in hrbtenice.

Za gigantizem je značilna pospešena proporcionalna rast mladostnikov, tj. osebe z nedokončano fiziološko rastjo. Pri gigantizmu rast presega zgornje meje norme, ki ustreza temu spolu in starosti. Višina se šteje za patološko: 2 m pri moških in 1,9 m pri ženskah. Bolezen se pojavlja predvsem pri dečkih v predpubertetnem in pubertetnem obdobju.

Glavni vzrok gigantizma, tako kot pri akromegaliji, je acidofilni adenom hipofize, ki izloča presežek somatotropina. Med drugimi vzroki so okužba, travma, krvavitve, ki vodijo do hiperplazije acidofilnih, manj pogosto kromatofilnih celic.

Povečana proizvodnja somatotropina vodi do intenzivne epifizne rasti kosti. Ker okostenitev epifiznega hrustanca v adolescenci ni dokončana, pride do čezmerne rasti kosti v dolžino. Stimulativni učinek somatotropina se razširi na mehka tkiva, pa tudi na notranje organe (splanhnomegalija).

Alimentarna debelost je posledica neuravnotežene prehrane, katere vsebnost kalorij presega potrebe telesa. Nagnjenost k debelosti je lahko dedna: praviloma ima oseba s prehransko debelostjo enega ali oba starša tudi prekomerno telesno težo. Eden od razlogov za razvoj prehranske debelosti je pomanjkanje leptina, hormona sitosti. S pomanjkanjem tega hormona ali neobčutljivostjo možganov na leptin pride občutek potešitve lakote pozno, zato človek za nasičenje poje večjo količino hrane.

Etiologija

Etiološki dejavniki, ki povzročajo razvoj te oblike debelosti, so razdeljeni na eksogene in endogene. Eksogeni dejavniki vključujejo: dostopnost hrane in prenajedanje od zgodnjega otroštva; refleksi, povezani s časom in količino hrane; naučene vrste hrane (narodne tradicije); telesna nedejavnost.

Eksogeni dejavniki, ki prispevajo k razvoju debelosti, so naslednji: dednost, nagnjena k debelosti; konstitucija maščobnega tkiva; aktivnost metabolizma maščob; stanje hipotalamičnih centrov za sitost in apetit; dishormonalna stanja. Prav dishormonska stanja (nosečnost, porod, dojenje, menopavza) so pogosto predispozicija za razvoj debelosti.

II oblika - endokrine oblike debelosti, ki vključuje endokrine bolezni, ki jih spremlja prekomerna lipogeneza in imajo ločene etiološke oblike, ki se odražajo v posebnih razdelkih referenčne knjige.

III obliko cerebralne debelosti lahko povzročijo poškodbe lobanje, nevroinfekcije, možganski tumorji ali dolgotrajno zvišanje intrakranialnega tlaka.

IV oblika medikamentozne debelosti se oblikuje z dolgotrajno uporabo zdravil, ki povečajo apetit ali aktivirajo liposintezo.

Patogeneza:

Temelji na dednosti, tipu konstitucije bolnika, pa tudi na prenajedanju in telesni nedejavnosti. Prekomerno uživanje hrane spremlja pogosto zvišanje glukoze v krvi in ​​prispeva k razvoju hiperinzulinizma. Po drugi strani pa hiperinzulinizem spodbuja apetit, zapira začaran krog in hkrati spodbuja aktivacijo liposinteze. Za razvoj debelosti je pomembna vrsta konstitucije maščobnega tkiva. Poleg tega je znano, da je nastanek občutka lakote in sitosti odvisen od aktivnosti hipotalamičnih centrov, ki se nahajajo v ventrolateralnem (center za sitost) in ventromedialnem (center za lakoto) jedrih hipotalamusa. Delovanje centra za lakoto uravnava dopasinergični sistem, delovanje centra za sitost pa adrenergični sistem. Dokazan je vpliv endorfinov in serotonergične inervacije na regulacijo in tvorbo telesne teže. Poleg tega je znano, da gastrointestinalni peptidi sodelujejo pri uravnavanju apetita. Zlasti pankreasni polipeptid in holecistokinin zavirata apetit.

Upoštevajoč nedvomen interes jeder hipotalamusa za razvoj motenj apetita, pa tudi spremembe v adrenergičnem, dopasinergičnem, serotonergičnem sistemu in endorfinih, ki spremljajo te motnje, ni dvoma, da z razvojem debelosti odstopanja v vseh opazovati je treba dele nevroendokrinega sistema.

Klinične manifestacije debelosti (simptomi debelosti)

Proces razvoja debelosti poteka postopoma. V začetni fazi ni opaziti nobenih simptomov, kasneje se pojavijo šibkost, utrujenost, apatija, ki jo spremlja prekomerno potenje, glivične bolezni stopal in druge spremljajoče bolezni. Za simptomatologijo sočasnih bolezni je značilna ustrezna patologija.

Debelost vodi do sprememb v različnih organih:

1. Srčno-žilni sistem. Pojavi se miokardna distrofija, motena koronarna cirkulacija, arterijska hipertenzija, prizadete so žile možganov in spodnjih okončin, krčne žile, tromboflebitis;

2. Dihalni organi so poškodovani. To se zgodi zaradi zmanjšanja gibljivosti in prezračevanja dihalnega sistema ter visokega položaja diafragme, ki ga spremlja zastoj, moten pretok krvi in ​​limfe v prsni votlini;

3. Prebavni organi so moteni: holecistitis, pankreatitis, maščobna infiltracija jeter, holelitiaza, hipersekrecija želodčnega soka, ki jo spremlja hiperklorhidrija, zaprtje;

4. Izrazite spremembe v mišično-skeletnem sistemu: artroza, osteoporoza, spondiloartroza;

5. Kršitve v metabolizmu vode in soli: pastoznost in edem;

6. Spremeni se delovanje endokrinih žlez. Pri sladkorni bolezni tipa II, ki jo spremlja visoka raven glukoze, opazimo hiperinzulinemijo, zmanjša se izločanje rastnega hormona hiperkortizolizma in zmanjša občutljivost centralnega živčnega sistema na hormonske motnje.

zdravljenje debelosti

Zdravljenje debelosti je odvisno od vzroka njenega razvoja, starosti osebe, stopnje debelosti, prisotnosti zapletov, sočasnih bolezni, zato ga predpisuje le zdravnik.

Glavna načela zdravljenja debelosti so: prehrana, telesna vadba, po potrebi medikamentozno ali kirurško zdravljenje.

1. Dieta v kombinaciji z vadbo je najboljše zdravilo za debelost.

Glavni cilj diete za debelost je doseči ravnovesje med prehranskimi potrebami telesa in porabo energije za dnevne aktivnosti.

2. Telesna aktivnost je nepogrešljiva spremljevalka diete, saj ne prispeva le k hujšanju, ampak tudi krepi mišice, ugodno vpliva na delovanje srca in zmanjšuje tveganje za nastanek srčno-žilnih bolezni. Že vsakodnevni polurni sprehod lahko blagodejno vpliva na vaše zdravje.

3. Zdravljenje debelosti z zdravili je predpisano v primeru, da diete in telesne vaje niso bile učinkovite v boju proti prekomerni telesni teži ali da je oseba razvila zaplete debelosti. Večina zdravil za zdravljenje debelosti ima stranske učinke in kontraindikacije, zato se morate pred njihovo uporabo posvetovati z zdravnikom.

Zdravila, predpisana za debelost:

1. Orlistat (Xenical) - preprečuje absorpcijo maščob v tankem črevesu.

2. Sibutramin (Meridia) deluje na centre lakote, zavira apetit. Zdravila, ki se uporabljajo pri zdravljenju debelosti, so lahko učinkovita le ob upoštevanju diete in telesne dejavnosti. Praviloma, če se to pravilo ne upošteva, se po koncu zdravljenja prejšnja teža hitro povrne.

3. Kirurško zdravljenje debelosti se običajno predpiše le, če dieta, telesna vadba in zdravljenje z zdravili niso bili učinkoviti. Glavne indikacije za kirurško zdravljenje debelosti so: ITM 40 ali več ali ITM=35 v kombinaciji z visokim tveganjem zapletov.

1. Oddelek kirurgije, ki se ukvarja z zdravljenjem debelosti, se imenuje baratrija.

2. Resekcija želodca je operacija odstranitve dela želodca, kar povzroči zmanjšanje njegove prostornine. Zaradi majhne prostornine želodca pride občutek polnosti veliko hitreje, kar bo zmanjšalo pogostost obrokov in količino hrane na obrok.

3. Želodčni obvod je uvedba obvodnega hodnika (šanta), zaradi katerega hrana obide večji del želodca in vstopi neposredno v črevo. Posledično se hrana slabše prebavi in ​​absorbira.

4. Prevezovanje želodca je operacija, pri kateri se na želodec namesti poseben obroč, ki razdeli želodec na dva dela. Zaradi te operacije hrana prehaja iz požiralnika v majhen rezervoar želodca, kar vodi do hitrega pojava sitosti. Nato prehranski bolus preide v drug del želodca in nato vstopi v črevesje. Značilnost te operacije je njena reverzibilnost - to je, da lahko po izgubi teže obnovite normalno anatomijo želodca.

5. Liposukcija je simptomatska, začasna metoda zdravljenja debelosti, ki sestoji iz odpravljanja podkožne maščobe na določenih delih telesa. Ker vzrok prekomerne teže ni odpravljen, se odvečna teža kmalu povrne.

hipofizna debelost:

Etiologija in patogeneza

Vzrok Itsenko-Cushingove bolezni ni bil natančno ugotovljen. NIC je pogostejši pri ženskah, redko diagnosticiran v otroštvu in starosti. Pri ženskah se bolezen razvije v starosti od 20 do 40 let, obstaja odvisnost od nosečnosti in poroda, pa tudi od možganskih poškodb in nevroinfekcij. Pri mladostnikih se BIC pogosto začne med puberteto.

Ugotovljeno je bilo, da je večina teh tumorjev monoklonske narave, kar kaže na prisotnost genskih mutacij v izvornih celicah.

V onkogenezi hipofiznih tumorjev, ki proizvajajo ACTH, ima pomembno vlogo nenormalna občutljivost hipofize na dejavnike hipotalamusa. Pri nastanku in rasti tumorja hipofize je pomembna krepitev stimulativnega učinka nevrohormonov oziroma oslabitev inhibitornih signalov. Kršitev delovanja inhibitornih nevrohormonov, kot sta somatostatin in dopamin, lahko spremlja povečanje aktivnosti stimulirajočih nevrohormonov. Poleg tega obstajajo dokazi, da je nenadzorovana celična proliferacija tumorjev hipofize lahko posledica kršitve delovanja rastnih faktorjev.

Potencialni mehanizem za razvoj kortikotropina je lahko spontana mutacija genov CRH ali receptorjev za vazopresin.

Avtonomno izločanje ACTH s tumorjem vodi do hiperfunkcije nadledvične skorje. Zato je glavna vloga v patogenezi NIC dodeljena povečanju delovanja nadledvične skorje. Pri ACTH-odvisni obliki Itsenko-Cushingove bolezni se poveča funkcionalna aktivnost vseh treh con skorje nadledvične žleze: spremembe v celicah fascikularne cone povzročijo hipersekrecijo kortizola, glomerularne cone pa do povečanja aldosterona in retikularne cone do povečanja sinteze dehidroepiandrosterona (DHES).

Za Itsenko-Cushingovo bolezen je značilno ne samo povečanje funkcionalnega stanja nadledvične skorje, temveč tudi povečanje njihove velikosti. V 20% primerov so sekundarni adenomi majhnih velikosti (1-3 cm) odkriti v ozadju nadledvične hiperplazije.

S kortikotropinomi poleg hipersekrecije ACTH pride do motenj delovanja hipofiznih hormonov. Tako je bazalno izločanje prolaktina pri bolnikih z BIC normalno ali rahlo povečano. Somatotropna funkcija hipofize pri bolnikih s kortikotropinomi je zmanjšana. Stimulacijski testi z inzulinsko hipoglikemijo, argininom in L-Dopo so pokazali zmanjšanje zalog GH pri Itsenko-Cushingovi bolezni. Pri bolnikih se zmanjša raven gonadotropnih hormonov (LH, FSH). To je posledica neposrednega supresivnega učinka presežka endogenih kortikosteroidov na izločanje sproščujočih hormonov v hipotalamusu.

Glavni simptomi

Povečanje telesne mase in odlaganje maščobe

Glavni simptom je hitro pridobivanje teže, zlasti na prsih, trebuhu in obrazu. Do teh sprememb pride, ker kortizol povzroči povečan transport in shranjevanje maščobe na teh delih telesa. Vsi bolniki imajo podobne značilnosti:

Zelo tanke roke in noge v primerjavi s prsmi in trebuhom.

Maščobne obloge na zadnji strani vratu in ramenih, znane tudi kot "bivolja grba"

Otekel okrogel obraz, pogosto z rdečo kožo.

Kožne spremembe

Vse manifestacije na koži lahko združimo v naslednje simptome:

Tanka koža, zlahka travmatizirana. Krhkost je posledica delovanja kortizola: hormon prispeva k uničenju kožnih beljakovin in krhkosti majhnih žil.

Rdeče-vijolične strije na stegnih, trebuhu, zadnjici, rokah, nogah zaradi povečane krhkosti kože.

Pike na obrazu, prsih in ramenih.

Temnenje kože na vratu (akantoza)

Zastajanje vode v podkožju nog (edem)

masivno potenje

Povečana poraščenost na obrazu in telesu pri ženskah. Povišane ravni ACTH spodbujajo nadledvične žleze, da proizvajajo moške hormone.

Plešavost pri ženskah

Vreznine, odrgnine, modrice in piki žuželk se dolgo ne celijo.

Spremembe v mišično-skeletnem sistemu

Bolniki z Itsenko-Cushingovim sindromom trpijo zaradi šibkosti mišic v bokih, ramenih, rokah in nogah.

glavobol

Visok krvni pritisk

Povišane ravni glukoze v krvi

Stalna žeja in pogosta želja po uriniranju

te bolezni je odvisno od osnovnega vzroka in ravni kortizola.Glavne naloge so:

Zmanjšanje odmerkov zdravljenja s steroidi,

Zdravila za depresijo kortizola

Operacija,

radioterapija, oz

Kemoterapija.

Če se zdravi, se simptomi bolezni lahko pozdravijo. Popolno okrevanje je dolg proces, ki traja od nekaj tednov do nekaj let. V vsakem primeru se boste počutili veliko bolje, vsi simptomi pa se bodo sčasoma zmanjšali.

Če zdravljenje zavrnete, je lahko izid bolezni usoden. Smrt nastopi zaradi visokega krvnega tlaka, infekcijskih zapletov, srčnega infarkta ali srčnega popuščanja.

Zmanjšanje odmerka steroidov

Če je Itsenko-Cushingov sindrom posledica redne uporabe velikih odmerkov steroidnih hormonov za zdravljenje druge bolezni, je vredno čim bolj zmanjšati odmerek teh zdravil ali jih, če je mogoče, nadomestiti z drugimi.

Lečeči zdravnik se odloči, ali je mogoče zmanjšati količino hormonov, ki se uporabljajo pri zdravljenju osnovne bolezni, ali je mogoče ta zdravila nadomestiti z nesteroidnimi.

Hormonskega zdravljenja ne smemo nenadoma prekiniti, saj pride do odtegnitvenega sindroma in močnega padca ravni kortizola, kar je življenjsko nevarno.

Zdravila za depresijo kortizola

Zdravila, ki blokirajo proizvodnjo ali učinek kortizola, so dobra možnost zdravljenja. Ta zdravila vključujejo ketokonazol, metirapon in včasih mitotan.

Operacija

Kirurški poseg se uporablja, če je potrebno odstraniti ali uničiti tumor hipofize, nadledvične žleze. Operacije so opisane spodaj.

Po operaciji hipofize in nadledvične žleze boste morali uporabljati hormon, imenovan hidrokortizon, dokler telo ne proizvede dovolj ACTH.

Med operacijo lahko pride do določenih zapletov, o vseh značilnostih in tveganjih se je treba pred operacijo posvetovati z zdravnikom.

tumor hipofize

Pod splošno anestezijo kirurg odstrani hipofizo skozi nosnico ali posebno luknjo pod zgornjo ustnico nad zobmi. Bistvo teh operacij je, da lahko kirurg doseže hipofizo, ne da bi poškodoval možgane.

V primeru, ko ni mogoče odstraniti vseh celic, ki povzročajo zvišanje ravni ACTH, ali v primeru visoke ravni ACTH po operaciji, se priporoča zdravljenje, ponovna operacija ali obsevanje.

Tumor nadledvične žleze

Neoplazme nadledvične žleze so benigne in maligne. Enostavno jih je odstraniti kirurško v splošni anesteziji. V nekaterih primerih je potrebna odstranitev obeh žlez (desne in leve). Operacija se imenuje adrenektomija. Dostop do nadledvične žleze je skozi rez na trebuhu ali s hrbtne strani.

obsevanje

Lečeči zdravnik predpiše radioterapijo (obsevanje) za uničenje tumorja kot alternativo operaciji ali če operacija ne prinese želenega rezultata. Obsevanje hipofize se izvaja 6 tednov v bolnišnici pod nadzorom medicinskega osebja.

Kemoterapija

Če Itsenko-Cushingov sindrom povzroči rak, na primer pljučni rak, potem x

Hipotalamo-hipofizna debelost opazimo pri tretjini bolnikov s patološko debelostjo in je povezana s poškodbo hipotalamusa.

ETIOLOGIJA. Med vzroki bolezni so virusna ali kronična okužba, zastrupitev, poškodba lobanje, možganski tumor, krvavitev, pa tudi genetska predispozicija.

PATOGENEZA. Razvoj bolezni je povezan s poškodbo jeder hipotalamusa, ki uravnavajo apetit. Eksperimentalno je bilo ugotovljeno, da poškodbe ventromedialnih jeder hipotalamusa spremlja močno povečanje apetita in razvoj debelosti. Primarna lezija hipotalamusa vodi tudi do povečanega apetita, kar povzroči prekomerno odlaganje maščobe, povečano tvorbo maščob in ogljikovih hidratov.

Pri napredovanju bolezni sodelujejo tudi druge endokrine žleze. za debele bolnike so značilni hiperinzulinizem, povišane vrednosti kortikosteroidov v krvi in ​​pospešeno izločanje kortikosteroidov z urinom. Raven somatotropina v krvi se zmanjša, raven kortikotropina pa se poveča. Zmanjšanje izločanja somatotropina, vključenega v lipogenezo, je lahko pomembno pri nastanku debelosti. Reakcija hormonov na funkcionalne teste je motena. Gonadotropna funkcija hipofize se zmanjša, kar povzroči hipofunkcijo spolnih žlez s kliniko hipogonadizma.

Poleg endokrinih so za debele bolnike značilne presnovne motnje (trajna hiperlipidemija, spremembe v presnovi elektrolitov). Posledično se zaradi debelosti razvijejo številne endokrine presnovne motnje, značilne za presnovne bolezni, kot sta diabetes mellitus in ateroskleroza. V posebnih študijah je bilo ugotovljeno, da se pri debelih ljudeh test tolerance za glukozo krši 7-10-krat pogosteje kot pri ljudeh z normalno telesno težo. Zato se debelost danes obravnava kot dejavnik tveganja za razvoj sladkorne bolezni in ateroskleroze. Posledica kršitve regulacije hipotalamusa in naštetih hormonskih motenj je neravnovesje med lipogenezo in lipolizo v smeri prevlade lipogenetskih procesov.

PATOMORFOLOGIJA. Obstaja enakomerno odlaganje maščobe v podkožnem tkivu, omentumu, perirenalnem tkivu, v srcu, jetrih, trebušni slinavki. Razvije se maščobna infiltracija jeter in drugih parenhimskih organov. Pri nekaterih oblikah debelosti lahko pride do selektivnega odlaganja maščobe v obliki lipomov. Histološka značilnost maščobnega tkiva pri debelosti je povečanje velikosti in števila maščobnih celic adipocitov, sestavljenih predvsem iz trigliceridov.

KLASIFIKACIJA. Obstajajo naslednje oblike debelosti:

Alimentarno-ustavno;

Hipotalamo-hipofiza;

endokrina izmenjava;

Cerebralna.

Prehransko-konstitucionalna debelost ima pogosto družinski značaj. Vključuje večino primerov debelosti (70 %). V središču njegovega razvoja je prenajedanje, pomanjkanje telesne dejavnosti, dedna nagnjenost.

Hipotalamo-hipofizna debelost vključuje poleg spodaj opisane oblike tudi ločene sorte: Barraquer-Simmondsova bolezen, Derkumova bolezen (generalizirana lipomatoza), Pehkrantz-Babinski-Frelichov sindrom. V to skupino spada tudi cerebralna debelost zaradi okvare CŽS.

Kršitev hipotalamično-hipofizne regulacije ima tudi pomembno vlogo pri nastanku endokrino-presnovne debelosti. Dodelitev v ločeno skupino je posledica dejstva, da je debelost simptom endokrine bolezni. Te bolezni vključujejo naslednje: Itsenko-Cushingova bolezen, Lawrence-Moon-Biedlov sindrom, Stein-Leventhalov sindrom, Morgagni-Stewart-Morelov sindrom, debelost s hipotiroidizmom, hiperkortizolizem, hipogonadizem.

Baranov V.G. Vse oblike debelosti so razvrščene v dve skupini:

1 - primarno (bistveno), ko se pojavi večina primerov prebavne in ustavne debelosti;

2 - sekundarni (simptomatski) na podlagi kakršnih koli patoloških procesov.

Deliti: