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Movimenti oculari alterati senza visione doppia. Strabismo come conseguenza del danno ai muscoli oculomotori Trattamento dello strabismo concomitante

I motoneuroni dei nervi oculomotori (n. oculomotorius, terza coppia di nervi cranici) si trovano su entrambi i lati della linea mediana nella parte rostrale del mesencefalo. Questi nuclei del nervo oculomotore sono innervati da cinque muscoli esterni bulbo oculare, compreso il muscolo che solleva la palpebra superiore. I nuclei del nervo oculomotore contengono anche neuroni parasimpatici (nucleo di Edinger-Westphal) coinvolti nei processi di costrizione e accomodamento della pupilla.

C'è una divisione dei gruppi sopranucleari di motoneuroni per ogni singolo muscolo dell'occhio. Le fibre del nervo oculomotore che innervano il retto mediale, l'obliquo inferiore e il muscolo retto inferiore dell'occhio si trovano sullo stesso lato. Il sottonucleo del nervo oculomotore per il muscolo retto superiore si trova sul lato controlaterale. Il muscolo elevatore levatore della palpebra superiore è innervato dal gruppo centrale di cellule del nervo oculomotore.

Blocco del nervo (n. trochlearis, IV paio di nervi cranici)

I motoneuroni del nervo trocleare (n. trochlearis, IV paio di nervi cranici) sono strettamente adiacenti alla parte principale del complesso del nucleo del nervo oculomotore. Il nucleo sinistro del nervo trocleare innerva il muscolo obliquo superiore destro dell'occhio, il nucleo destro - il muscolo obliquo superiore sinistro dell'occhio.

Nervo abducente (n. abducens, VI coppia di nervi cranici)

I motoneuroni del nervo abducente (n. abducens, VI coppia di nervi cranici), che innervano il muscolo retto laterale (esterno) dell'occhio sullo stesso lato, si trovano nel nucleo del nervo abducente nella parte caudale del ponte. Tutti e tre i nervi oculomotori, lasciando il tronco cerebrale, passano attraverso il seno cavernoso ed entrano nell'orbita attraverso la fessura orbitale superiore.

Una chiara visione binoculare è fornita proprio dall'attività articolare dei singoli muscoli dell'occhio (muscoli oculomotori). I movimenti amichevoli dei bulbi oculari sono controllati dai centri sopranucleari dello sguardo e dalle loro connessioni. Funzionalmente, ci sono cinque distinti sistemi sopranucleari. Questi sistemi forniscono diversi tipi movimenti del bulbo oculare. Tra questi ci sono centri che controllano:

movimenti oculari saccadici (rapidi).
movimenti oculari mirati
movimenti oculari convergenti
mantenendo lo sguardo in una certa posizione
centri vestibolari

Movimenti oculari saccadici (rapidi).

I movimenti saccadici (veloci) del bulbo oculare si verificano come comando nel campo visivo opposto della corteccia della regione frontale del cervello (campo 8). L'eccezione sono i movimenti veloci (saccadici) che si verificano quando viene stimolata la fovea fovea e hanno origine dalla regione occipitale-parietale del cervello. Questi centri di controllo frontale e occipitale nel cervello hanno proiezioni su entrambi i lati rispetto ai centri del gambo sopranucleare. L'attività di questi centri di visione del gambo sopranucleare è influenzata anche dal cervelletto e dal complesso dei nuclei vestibolari. Le divisioni paracentrali della formazione reticolare del ponte sono il centro dello stelo, che fornisce movimenti amichevoli veloci (saccadici) dei bulbi oculari. L'innervazione simultanea del retto interno (mediale) e del muscolo retto esterno (laterale) opposto durante il movimento orizzontale dei bulbi oculari è fornita dal fascio longitudinale mediale. Questo fascio longitudinale mediale collega il nucleo del nervo abducente con il sottonucleo del complesso dei nuclei oculomotori, che sono responsabili dell'innervazione del muscolo retto interno (mediale) opposto dell'occhio. Per l'inizio dei movimenti oculari rapidi (saccadici) verticali, è necessaria la stimolazione bilaterale delle sezioni paracentrali della formazione reticolare pontina dal lato delle strutture corticali del cervello. Le divisioni paracentrali della formazione reticolare del ponte trasmettono segnali dal tronco cerebrale ai centri sopranucleari che controllano i movimenti verticali dei bulbi oculari. Il nucleo interstiziale rostrale del fascicolo longitudinale mediale, situato nel mesencefalo, appartiene a tale centro di movimento oculare sopranucleare.

Movimenti oculari mirati

Il centro corticale per i movimenti fluidi mirati o di tracciamento dei bulbi oculari si trova nella regione occipito-parietale del cervello. Il controllo viene esercitato dal lato con lo stesso nome, cioè la regione occipitale-parietale destra del cervello controlla i movimenti oculari lisci e mirati a destra.

Movimenti oculari convergenti

I meccanismi per controllare i movimenti convergenti sono meno conosciuti, ma è noto che i neuroni responsabili della convergenza dei movimenti oculari si trovano nella formazione reticolare del mesencefalo che circonda il complesso dei nuclei del nervo oculomotore. Danno proiezioni ai motoneuroni del muscolo retto interno (mediale) dell'occhio.

Tenere l'occhio in una certa posizione

Centri staminali del movimento oculare, chiamati integratori neuronali. Sono responsabili di mantenere lo sguardo in una certa posizione. Questi centri trasformano i segnali in arrivo sulla velocità di movimento dei bulbi oculari in informazioni sulla loro posizione. I neuroni con questa proprietà si trovano nel ponte sottostante (caudale al) nucleo del nervo abducente.

Movimento degli occhi con variazioni di gravità e accelerazione

La coordinazione dei movimenti del bulbo oculare in risposta ai cambiamenti di gravità e accelerazione è svolta dal sistema vestibolare (riflesso vestibolo-oculare). Se la coordinazione dei movimenti di entrambi gli occhi è disturbata, si sviluppa una visione doppia, poiché le immagini vengono proiettate su aree disparate (inappropriate) della retina. Nello strabismo congenito, o strabismo, uno squilibrio nei muscoli che porta a posizione sbagliata bulbi oculari (strabismo non paralitico) possono indurre il cervello a sopprimere una delle immagini. Questa diminuzione dell'acuità visiva nell'occhio non fissante è chiamata ambliopia senza anopsia. Nello strabismo paralitico, la visione doppia si verifica a causa della paralisi dei muscoli del bulbo oculare, solitamente a causa di danni ai nervi cranici oculomotore (III), trocleare (IV) o abducente (VI).

Muscoli del bulbo oculare e paralisi dello sguardo

Esistono tre tipi di paralisi dei muscoli esterni del bulbo oculare:

Paralisi dei singoli muscoli dell'occhio

Le manifestazioni cliniche caratteristiche si verificano con lesioni isolate del nervo oculomotore (III), trocleare (IV) o abducente (VI).

Il danno completo al nervo oculomotore (III) porta alla ptosi. La ptosi si manifesta sotto forma di indebolimento (paresi) del muscolo che solleva la palpebra superiore e una violazione dei movimenti volontari del bulbo oculare su, giù e verso l'interno, nonché strabismo divergente dovuto alla conservazione delle funzioni del laterale Muscolo retto (laterale). Se il nervo oculomotore (III) è danneggiato, si verificano anche la dilatazione della pupilla e l'assenza della sua reazione alla luce (iridoplegia) e la paralisi dell'accomodazione (cicloplegia). La paralisi isolata dei muscoli dell'iride e del corpo ciliare è chiamata oftalmoplegia interna.

Il danno al nervo trocleare (IV) provoca la paralisi del muscolo obliquo superiore dell'occhio. Tale danno al nervo trocleare (IV) porta a una deviazione verso l'esterno del bulbo oculare e difficoltà a spostare (paresi) lo sguardo verso il basso. La paresi dello sguardo verso il basso si manifesta più chiaramente quando gli occhi sono rivolti verso l'interno. La diplopia (raddoppio) scompare quando la testa è inclinata verso la spalla opposta, in corrispondenza della quale c'è una deviazione compensativa del bulbo oculare intatto verso l'interno.

Il danno al nervo abducente (VI) porta alla paralisi dei muscoli che deviano il bulbo oculare di lato. Se il nervo abducente (VI) è danneggiato, si sviluppa uno strabismo convergente a causa della predominanza dell'influenza del tono del muscolo retto interno (mediale) dell'occhio normalmente funzionante. Con la paralisi incompleta del nervo abducente (VI), il paziente può girare la testa verso il muscolo dell'occhio abducente interessato per eliminare la doppia visione che ha con l'aiuto di un effetto compensatorio sul muscolo retto laterale (laterale) indebolito dell'occhio.

La gravità dei suddetti sintomi in caso di danno al nervo oculomotore (III), trocleare (IV) o abducente (VI) dipenderà dalla gravità della lesione e dalla sua posizione nel paziente.

Paralisi dello sguardo amichevole

Lo sguardo amichevole è il movimento simultaneo di entrambi gli occhi nella stessa direzione. Il danno acuto a uno dei lobi frontali, ad esempio, in caso di infarto cerebrale (ictus ischemico), può portare a una paralisi transitoria dei movimenti amichevoli volontari dei bulbi oculari in direzione orizzontale. Allo stesso tempo, i movimenti oculari indipendenti in tutte le direzioni saranno completamente preservati. La paralisi dei movimenti volontari amichevoli dei bulbi oculari in direzione orizzontale viene rilevata utilizzando il fenomeno oculare di una bambola con una rotazione passiva della testa di una persona sdraiata orizzontalmente o con l'aiuto della stimolazione calorica (infusione di acqua fredda nel meato uditivo esterno ).

Il danno unilaterale alla parte paracentrale della formazione reticolare del ponte situata verso il basso a livello del nucleo del nervo abducente provoca una persistente paralisi dello sguardo nella direzione della lesione e perdita del riflesso oculocefalico. Il riflesso oculocefalico è una reazione motoria degli occhi all'irritazione dell'apparato vestibolare, come nel fenomeno della testa e degli occhi di una bambola o nella stimolazione calorica delle pareti del condotto uditivo esterno con acqua fredda.

Il danno al nucleo interstiziale rostrale del fascicolo longitudinale mediale nel mesencefalo anteriore e/o la lesione alla commessura posteriore provoca una paralisi sopranucleare dello sguardo verso l'alto. A questo sintomo neurologico focale si aggiunge la reazione dissociata delle pupille del paziente alla luce:

risposta pupillare lenta alla luce
reazione rapida delle pupille alla sistemazione (cambiamento della lunghezza focale dell'occhio) e guardare oggetti ravvicinati

In alcuni casi, il paziente sviluppa anche la paralisi della convergenza (il movimento degli occhi l'uno verso l'altro, in cui lo sguardo si concentrerà sulla canna nasale). Questo complesso di sintomi è chiamato sindrome di Parino. La sindrome di Parino si manifesta con tumori della ghiandola pineale, in alcuni casi con infarto cerebrale (ictus ischemico), sclerosi multipla e idrocefalo.

La paralisi isolata dello sguardo verso il basso è rara nei pazienti. Quando ciò si verifica, la causa più spesso è l'occlusione delle arterie penetranti nella linea mediana e gli infarti bilaterali (ictus ischemico) del mesencefalo. Alcune malattie ereditarie extrapiramidali (corea di Huntington, paralisi sopranucleare progressiva) possono causare restrizioni al movimento dei bulbi oculari in tutte le direzioni, specialmente verso l'alto.

Paralisi mista dello sguardo e dei singoli muscoli del bulbo oculare

La combinazione simultanea in un paziente di paralisi dello sguardo e paralisi dei singoli muscoli che muovono il bulbo oculare è solitamente un segno di danno al mesencefalo o al ponte cerebrale. Danni alle parti inferiori del ponte con distruzione dei nuclei degli abducenti ivi situati può portare alla paralisi dei movimenti rapidi (saccadici) dei bulbi oculari orizzontalmente e alla paralisi del muscolo retto laterale (esterno) dell'occhio (nervo abducente, VI ) sul lato della lesione.

Con le lesioni del fascio longitudinale mediale, si verificano vari disturbi dello sguardo in direzione orizzontale (oftalmoplegia internucleare).

Danno unilaterale al fascicolo longitudinale mediale dovuto a infarto ( ictus ischemico) o demielinizzazione, portano a una ridotta adduzione del bulbo oculare verso l'interno (al ponte del naso). Questo può manifestarsi clinicamente come una paralisi completa con l'incapacità di abdurre il bulbo oculare medialmente dalla linea mediana, o come una lieve paresi, che si manifesta come una diminuzione della velocità di adduzione di movimenti rapidi (saccadici) dell'occhio al ponte di il naso (ritardo adduttivo (adduttivo)). Il nistagmo di abduzione (abduzione) si osserva solitamente sul lato opposto alla lesione del fascicolo longitudinale mediale: nistagmo che si verifica quando i bulbi oculari vengono abdotti verso l'esterno con una fase lenta diretta verso la linea mediana e rapidi movimenti saccadici orizzontali. La disposizione asimmetrica dei bulbi oculari rispetto alla linea verticale si sviluppa spesso con oftalmoplegia internucleare unilaterale. Sul lato della lesione, l'occhio si troverà più in alto (ipertropia).

L'oftalmoplegia internucleare bilaterale si verifica con processi demielinizzanti, tumori, infarti o malformazioni artero-venose. L'oftalmoplegia internucleare bilaterale porta a una sindrome più completa dei disturbi del movimento del bulbo oculare, che si manifestano con la paresi bilaterale dei muscoli che portano il bulbo oculare al ponte del naso, una violazione dei movimenti verticali, il monitoraggio di movimenti e movimenti intenzionali dovuti all'influenza di il sistema vestibolare. Notare la violazione dello sguardo lungo la linea verticale, nistagmo in alto quando si guarda in alto e nistagmo in basso quando si guarda in basso. Le lesioni del fascicolo longitudinale mediale nelle parti sovrastanti (rostrali) del mesencefalo sono accompagnate da una violazione della convergenza (movimento convergente degli occhi l'uno verso l'altro, verso il ponte del naso).

Quando uno qualsiasi dei muscoli esterni degli occhi è paralizzato, si sviluppa un quadro clinico speciale con i suoi sintomi speciali. Sebbene ci siano alcuni di questi dipinti, hanno tutti una serie di caratteristiche comuni.

Questi segni sono i seguenti: 1) perdita del movimento oculare corrispondente, 2) strabismo, 3) deviazione secondaria occhio sano, 4) diplopia, 5) disturbo della percezione delle relazioni spaziali ("falsa proiezione"), 6) capogiro e 7) cambiamento nella posizione della testa.

Diamo un'occhiata più da vicino a ciascuno di questi sintomi.

1. Abbassare questo o quel movimento oculare con la paralisi di alcuni muscoli è il sintomo più semplice e comprensibile. Ad esempio, il muscolo retto esterno dell'occhio - m. rectus externus, - come sai, volge l'occhio verso l'esterno. Se, a seconda del danno al nervo abducente, risulta essere paralizzato, il paziente non sarà in grado di eseguire il test di cui ho parlato, cioè girare gli occhi di lato. Immagina che il caso riguardi la paralisi del nervo abducente destro. Il paziente soddisferà la tua richiesta di girare bene gli occhi a sinistra, poiché il meccanismo corrispondente va bene. Ma quando chiedi di girare gli occhi a destra, l'occhio sinistro eseguirà questo movimento, ma il destro no: m rectus externus non agirà in esso.

Osserverai fenomeni simili con la paralisi di qualsiasi muscolo, cambierà solo la direzione in cui l'occhio dolorante non può muoversi.

2. Strabismo, strabismo (strabismo) - questa è in sostanza una contrattura passiva già nota a te - solo non sugli arti, ma sull'occhio. Ricordi che quando un muscolo è paralizzato, i suoi antagonisti portano l'arto in una speciale posizione forzata chiamata contrattura.

Questa legge, comune alla maggior parte dei muscoli volontari, è giustificata anche nei muscoli oculari.

Se, ad esempio, si osserva la paralisi del nervo abducente, e quindi, m. recti externi, poi l'antagonista dell'ultimo muscolo, m. retto

ad interim, tirerà il bulbo oculare verso l'interno e lo fisserà saldamente in questa posizione. Questa posizione dell'occhio è chiamata strabismo.

Poiché in questo caso l'occhio sarà vicino alla linea mediana, questo tipo di strabismo è chiamato convergente (strabismo convergente).

Al contrario, se m. rectus interims, il suo antagonista tirerà l'occhio verso l'esterno e lo fisserà in questa posizione. Questo tipo di strabismo è chiamato divergente (strabisnms divergens).

3. La deviazione secondaria di un occhio sano ti sarà chiara se ricordi che i movimenti dei bulbi oculari sono associati e vengono eseguiti principalmente in una direzione. Se deviamo arbitrariamente l'occhio destro a destra, l'occhio sinistro devia nella stessa direzione, cioè a destra. Ciò significa che quale forza riceve l'impulso m. retto esterno destro, m. retto ad interim sinistro. E maggiore è l'impulso per il primo muscolo, maggiore è per il secondo.

Ora immagina di avere una paralisi del nervo abducente destro. L'occhio destro, sotto l'influenza di un antagonista sano, si muoverà verso l'interno, cioè assumerà la posizione di strabismo convergente.

Per quanto riguarda l'occhio sinistro sano, a prima vista non dovrebbe subire alcuna modifica nell'installazione, poiché in esso è tutto sano. Tuttavia, la clinica ti mostrerà che non è così: con la paralisi del nervo abducente destro, l'occhio sinistro ovviamente sano devierà verso l'interno quasi allo stesso modo del destro malato.

Lo strabismo convergente si verificherà su entrambi i lati, mentre un occhio è paralizzato.

Come possiamo spiegare questo fenomeno apparentemente strano? Quando, dal momento della paralisi del nervo abducente destro, l'occhio destro si sposta verso l'interno, il paziente innerverà costantemente il muscolo malato per riportare l'occhio nella sua posizione normale.

Ma, come ti ho già detto, in questa condizione, n m riceverà impulsi amplificati. retto interno sinistro. E da questo, l'occhio sinistro sarà portato sulla linea mediana, cioè diventerà anche nella posizione di strabismo convergente.

Quindi la paralisi unilaterale del nervo abducente darà uno strabismo bilaterale.

Ora immagina la paralisi m. retti interni destri. Sotto l'azione dell'antagonista, l'occhio destro si sposterà verso l'esterno, assumendo la posizione di strabismo divergente. Per riportare l'occhio nella sua posizione normale, il paziente innerverà intensamente il muscolo paralizzato. Da questo, gli stessi impulsi amplificati verranno inviati a m. rectus externus sinister, poiché entrambi questi muscoli agiscono di concerto. Ma in quest'ultima condizione, l'occhio sinistro sarà tirato verso l'esterno, cioè si troverà anche in una posizione di strabismo divergente.

Quindi la paralisi di un T. recti interni dà uno strabismo bilaterale divergente.

Si deve comprendere chiaramente che, nonostante l'apparente somiglianza dei fenomeni in entrambi gli occhi, la loro natura è profondamente diversa: in un occhio la deviazione è di origine paralitica, nell'altro, se così posso dire, spastica.

4. La diplopia, o visione doppia, è una condizione in cui un paziente, guardando un oggetto, lo vede due volte. Per comprenderne l'origine, è necessario ricordare la fisiologia degli atti visivi.

Quando guardiamo un oggetto, ogni occhio lo percepisce separatamente, ma vediamo comunque un oggetto, non due. Da qualche parte nella corteccia c'è un processo di fusione di due percezioni in una. Non conosciamo il meccanismo di questa fusione, ma conosciamo una delle condizioni necessarie per questo: il parallelismo degli assi visivi. Finché l'installazione dei bulbi oculari è tale che gli assi visivi siano paralleli, vediamo un oggetto con entrambi gli occhi; ma non appena questo parallelismo scompare, la fusione scompare immediatamente e la persona inizia a vedere con ciascun occhio separatamente, ad es. doppiamente. Con la paralisi dei muscoli oculari, come già sai, si verifica lo strabismo, cioè la deviazione degli occhi dall'impostazione normale. In questo caso, ovviamente, viene violato il parallelismo degli assi oculari, ad es. viene data la condizione principale per lo sviluppo della diplopia.

È necessario, tuttavia, fare una riserva sul fatto che la diplopia non è sempre accompagnata da strabismo e perdita dei movimenti del bulbo oculare, che sono evidenti durante un normale test. Molto spesso, gli occhi durante lo studio eseguono tutti i movimenti e lo strabismo non è visibile, ma il paziente lamenta ancora diplopia. Ciò significa che la paresi di alcuni muscoli è molto insignificante ed è sufficiente solo per una leggera violazione del parallelismo degli assi visivi. Per scoprire quale muscolo ha la paresi, usano un metodo di ricerca speciale utilizzando occhiali colorati. Questo metodo, la cui tecnica dovrebbe esserti nota dal decorso delle malattie degli occhi, risolve il problema senza troppe difficoltà se si tratta di paresi di un muscolo qualsiasi. Con la paralisi combinata di più muscoli, il compito diventa già difficile o addirittura completamente irrisolvibile.

5. La corretta valutazione delle relazioni spaziali dipende, tra l'altro, dallo stato dell'apparato muscolare dell'occhio. Non importa come gli psicologi guardino a questo problema, per noi medici non c'è dubbio che il grado di sforzo che i muscoli oculari fanno allo stesso tempo gioca un ruolo importante nel determinare la distanza.

Quando un muscolo è paralizzato, il paziente fa sforzi insolitamente grandi per riportare l'occhio nella sua posizione normale. Questa eccessiva innervazione corrisponde a una valutazione errata della distanza tra gli oggetti e della loro posizione relativa - la cosiddetta "falsa proiezione". Di conseguenza, il paziente, volendo, ad esempio, prendere un coltello, una forchetta, ecc. Dal tavolo, "manca" costantemente, allunga la mano nella direzione sbagliata.

6. Il raddoppio degli oggetti e la "falsa proiezione" provocano vertigini nei pazienti. Non sappiamo come questi fenomeni si succedano l'uno dall'altro, quale sia il loro meccanismo interno, ma il fatto stesso di questa connessione è fuori dubbio. I pazienti stessi spesso se ne accorgono e lottano con la dolorosa sensazione di capogiro in modo tale da chiudere o legare un fazzoletto all'occhio dolorante. Da tale tecnica protettiva si ottiene la visione monoculare, in cui non possono più esserci né diplopia né falsa proiezione. E poi le vertigini cessano.

7. Bendare gli occhi è una tecnica protettiva consapevole mediante la quale il paziente viene salvato dalle conseguenze della paralisi dei muscoli oculari. Esistono altri metodi, anch'essi, in sostanza, di natura protettiva, ma non del tutto consapevolmente inventati. Queste sono varie posizioni peculiari che la testa assume in questi pazienti.

Ad esempio, con la paralisi del nervo abducente destro, l'occhio destro non può girare verso l'esterno. Il paziente è difficile vedere gli oggetti situati alla sua destra. Per correggere questo difetto, gira tutta la testa a destra e, per così dire, espone l'occhio dolorante alle impressioni visive provenienti dal lato destro,

Questa tecnica difensiva diventa permanente, con il risultato che un soggetto con paralisi del nervo abducente può essere riconosciuto dal modo in cui la testa è girata in direzione della paralisi.

Con paralisi m. recti interni dextri l'occhio destro non può spostarsi a sinistra e il paziente gira tutta la testa a sinistra per esporre l'occhio colpito alle impronte corrispondenti. Da qui il modo di tenere la testa girata di lato, cioè sostanzialmente lo stesso del caso precedente.

A causa degli stessi meccanismi, i pazienti con paralisi m. recti superioris inclinano leggermente la testa all'indietro e con la paralisi m. recti inferioris abbassalo.

Questi sono i sintomi generali della paralisi dei muscoli esterni dell'occhio. Conoscendoli, così come l'anatomia e la fisiologia di ciascun muscolo separatamente, è possibile costruire teoricamente uno specifico quadro clinico di paralisi di ciascun muscolo separatamente e queste costruzioni teoriche, in generale, sono giustificate nella pratica.

Dei particolari, la paralisi di m. levatoris palpebrae superioris - la cosiddetta ptosi (ptosi). Questo è il risultato di un danno al nervo oculomotore; la ptosi si esprime nel fatto che la palpebra superiore del paziente rimane abbassata e non può sollevarla, non può aprire gli occhi.

Oltre alla paralisi dei singoli muscoli, in quest'area esiste un altro tipo di paralisi: la cosiddetta paralisi associata o paralisi dello sguardo. Sono orizzontali e verticali.

Con la paralisi dello sguardo orizzontale, gli occhi del paziente sono fissati come se guardasse dritto davanti a sé e non c'è strabismo. Ma non ha movimenti ai lati: entrambi gli occhi non possono attraversare la linea mediana. È interessante notare che la convergenza a volte può persistere.

Questo disturbo si osserva solitamente con lesioni nel ponte; apparentemente è associato a danno al fascio longitudinale posteriore (fasciculus longitudinalis posterior).

Con la paralisi dello sguardo verticale, i movimenti laterali degli occhi non sono disturbati, ma non ci sono movimenti in alto o in basso, o, infine, sia in alto che in basso.

Questo sintomo si osserva solitamente con lesioni del quadrigemina.

Un altro tipo di disturbi oculomotori, che ricorda in qualche modo il precedente, è un'amichevole deviazione degli occhi. Si osserva più spesso la prima volta dopo un ictus cerebrale. Di norma, è combinato con la stessa deviazione della testa. Il disturbo consiste nel fatto che la testa del paziente è girata di lato, ad esempio a sinistra, e anche gli occhi sono rivolti a sinistra. Quando gli viene chiesto di girare gli occhi a destra, il paziente esegue questo movimento in un piccolo volume e per un breve periodo, dopodiché torna nuovamente alla posizione precedente.

Questo sintomo si osserva con focolai in diverse parti del cervello. Gli occhi sono generalmente obliqui nella direzione del focolare, meno spesso nella direzione opposta (formule antiche: "il paziente guarda il suo focolare", "il paziente si allontana dal suo focolare").

Si osserva un altro disturbo dell'apparato oculomotore, già con la natura dell'ipercinesi: questo è il nistagmo.

Questo nome si riferisce a contrazioni ritmiche dei bulbi oculari, che si verificano più spesso con un'estrema abduzione degli occhi, meno spesso a riposo.

Se il nistagmo si verifica con le posizioni laterali degli occhi, allora parlano di nistagmo orizzontale; se, quando si spostano gli occhi su o giù, questo è chiamato nistagmo verticale. Ci sono anche nistagmo rotazionale - contrazioni degli occhi di natura rotazionale.

Il meccanismo del nistagmo, nonostante la frequenza di questo sintomo, non è ancora chiaro; apparentemente dentro diverse occasioni lui è eterogeneo.

A questo punto possiamo mettere fine alla patologia dei muscoli esterni dell'occhio e passare ai muscoli interni, cioè pupillari.

L'allievo non è soggetto alla volontà umana - i suoi movimenti si verificano come riflesso. Quindi la patologia dell'allievo è la patologia di quei riflessi di cui vi ho già parlato.

Panina Valentina Viktorovna

Attrice, artista onorata della RSFSR

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Sergej Shnurov

Musicista rock russo, attore cinematografico, presentatore televisivo e artista.

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Il sintomo si sviluppa in pazienti con sclerosi multipla, malattia di Redlich-Flatau.
Il sintomo è caratterizzato dall'assenza di movimenti combinati indipendenti dei bulbi oculari. Tuttavia, viene preservata la capacità di fissare lo sguardo su un oggetto in movimento e seguirlo. Quando si fissa lo sguardo su un oggetto, la rotazione della testa è accompagnata da una rotazione involontaria dei bulbi oculari nella direzione opposta.

Sindrome di Bilshovsky (A.) (sin. oftalmoplegia alternata ricorrente)
L'eziologia e la patogenesi della malattia non sono chiare. Ci sono varie teorie sull'origine processo patologico- danno ai nuclei dei nervi cranici, processi allergici e virali.
La sindrome è caratterizzata dalla comparsa periodica di paresi e paralisi di alcuni, e talvolta di tutti, i muscoli esterni di entrambi gli occhi. Il periodo di disfunzione dei muscoli dura diverse ore, poi arriva la completa normalizzazione dell'attività dei muscoli extraoculari. In alcuni casi, i sintomi della paralisi vanno e vengono più lentamente.

Sintomo di Bilshovsky (A.)-Fischer-Kogan (sin. oftalmoplegia internucleare incompleta)
Di norma, si sviluppa quando il focus patologico è localizzato nel ponte, si verifica a causa del danno alle fibre che collegano il nucleo del nervo oculomotore con il nucleo del nervo abducente del lato opposto.
Con questa sindrome, c'è una mancanza di movimento del bulbo oculare quando si guarda all'azione del muscolo retto interno. Tuttavia, la funzione del muscolo retto interno durante la convergenza è preservata.

Il sintomo di Bilshovsky (M.)
Si verifica quando il mesencefalo è danneggiato. I disturbi nel movimento del bulbo oculare sono causati da una lesione isolata del nervo trocleare, a seguito della quale si sviluppano strabismo paralitico e diplopia. È caratteristico che quando la testa è inclinata all'indietro con una rotazione simultanea verso la lesione nervosa, lo strabismo e la diplopia aumentano. Al contrario, con una leggera inclinazione della testa in avanti e la sua rotazione nella direzione opposta alla lesione nervosa, la diplopia scompare. Per ridurre la diplopia nei pazienti c'è una posizione forzata della testa. I sintomi della paralisi del muscolo obliquo superiore sono combinati con l'emiparesi sul lato opposto.

Paralisi dello sguardo
Questo sintomo è caratterizzato dall'impossibilità di un movimento amichevole dei bulbi oculari in una certa direzione. Esistono vari tipi di violazioni del movimento dei bulbi oculari: verticale (su e giù), orizzontale (sinistra e destra), ottico (movimenti di convergenza, installazione e traccia) e vestibolare (osservato dall'irritazione dell'apparato delle sacche del vestibolo e canali semicircolari orecchio interno quando si inclina la testa) movimenti riflessi.
In questa condizione, i bulbi oculari possono stare dritti. Tuttavia, c'è spesso una deviazione amichevole degli occhi nella direzione opposta alla paralisi dello sguardo.
Quando il focus è localizzato in entrambi gli emisferi o nel ponte, dove entrambi i centri dello sguardo pontino sono vicini l'uno all'altro, su entrambi i lati della linea mediana, si sviluppa la cosiddetta paralisi bilaterale dello sguardo, cioè c'è una paralisi dello sguardo sia a sinistra che a destra.
Va notato che quando il processo si trova negli emisferi, la paralisi dello sguardo verticale si osserva contemporaneamente a quelle orizzontali. La combinazione di paresi dello sguardo verticale e orizzontale è chiamata cicloplegia o pseudooftalmoplegia.
Con il danno al centro frontale dello sguardo o il percorso pontino frontale sul lato opposto alla direzione della paralisi dello sguardo, sullo sfondo della perdita della capacità di movimenti volontari, la conservazione dei movimenti riflessi ottici e vestibolari dei bulbi oculari è caratteristica.
La combinazione della ridotta capacità di movimenti volontari e riflessi ottici del bulbo oculare con la conservazione dell'eccitabilità vestibolare dei muscoli oculari indica la conservazione della struttura dei nuclei dei nervi oculomotore, trocleare e abducente e del fascio longitudinale posteriore nel tronco encefalico.
La paralisi verticale isolata dello sguardo si osserva quando è interessato il centro sottocorticale dello sguardo nel quadrigemina.
Con la paralisi dello sguardo verticale, di regola, sono assenti solo i movimenti volitivi nella direzione della paralisi, mentre i movimenti riflessi, sia ottici che vestibolari, sono conservati in questa direzione. Poiché i nuclei dei nervi oculomotore e trocleare si trovano vicino ai centri dello sguardo dei movimenti verticali, è possibile una combinazione di paralisi dello sguardo verticale con paralisi di convergenza (sindrome di Parino), patologia delle reazioni pupillari e paralisi o paresi dei muscoli extraoculari. Con una lieve paresi dello sguardo verticale, i movimenti oculari nella direzione della paresi non sono limitati, ma quando si guarda in questa direzione, si verifica un nistagmo verticale.

Sintomo di paresi latente dello sguardo
Si verifica con insufficienza piramidale. L'identificazione di questo sintomo aiuta nella diagnosi topica del lato della lesione.
Per identificare il sintomo, al paziente viene chiesto di chiudere ermeticamente le palpebre. Quindi aprire alternativamente con la forza la fessura palpebrale. Normalmente, i bulbi oculari dovrebbero essere rivolti verso l'alto e verso l'esterno. Con la paresi latente dello sguardo, si osserva un'amichevole rotazione dei bulbi oculari leggermente verso l'alto e in una direzione della localizzazione della messa a fuoco.

Spasmo oculare
Con parkinsonismo, epilessia, disturbo acuto circolazione cerebrale secondo il tipo emorragico, i pazienti possono sperimentare una deviazione parossistica spasmodica involontaria dei bulbi oculari verso l'alto (meno spesso ai lati) mantenendoli in questa posizione per diversi minuti.

Sintomo di Hertwig-Magendie (sin. "strobismo a dondolo")
Le cause del sintomo possono essere tumori situati nelle fosse craniche centrali e posteriori, nonché disturbi circolatori nella regione del tronco cerebrale e del cervelletto con coinvolgimento del fascio longitudinale posteriore nel processo.
Con questo sintomo si verifica un tipo caratteristico di strabismo: c'è una deviazione del bulbo oculare sul lato della localizzazione della lesione nel cervello verso il basso e verso l'interno, e sul lato opposto - verso l'alto e verso l'esterno, cioè entrambi gli occhi sono deviato nella direzione opposta al fuoco; la posizione descritta dei bulbi oculari viene mantenuta quando si guarda in qualsiasi direzione. In alcuni casi, c'è una rotazione della testa verso il fuoco e il nistagmo rotatorio. La diplopia è solitamente assente.

(modulo diretto4)

Morbo di Graefe (sin. oftalmoplegia cronica esterna progressiva)
La malattia si verifica a causa di alterazioni degenerative nuclei dei nervi che innervano i muscoli extra e intraoculari. Il processo sembra essere ereditario.
All'inizio della malattia si verifica una ptosi bilaterale progressiva. In futuro, l'oftalmoplegia aumenta gradualmente, fino alla totale immobilità dei bulbi oculari, che si trovano in una posizione centrale con una leggera tendenza alla divergenza. Si osservano midriasi moderata e ridotta risposta pupillare alla luce. La peculiare espressione facciale che scaturisce dall'immobilità dello sguardo è stata chiamata “faccia di Hutchinson”.
In alcuni casi, ci sono altri cambiamenti nell'organo della vista: esoftalmo, gonfiore delle palpebre, chemosi, iperemia congiuntivale. In media, il 40% dei pazienti sviluppa degenerazione pigmentaria della retina, atrofia dei nervi ottici. Può essere osservato mal di testa e posizione errata della testa.
La diagnosi differenziale si effettua con miastenia grave, tumore pituitario che invade il seno cavernoso, encefalomielite disseminata, botulismo, encefalite epidemica.

Miopatia di Graefe (miopatia sin. oftalmoplegica)
La malattia è ereditaria (ereditata con modalità autosomica recessiva). La malattia si basa sulla degenerazione grassa dei muscoli, che viene rilevata dalla biopsia.
I pazienti sperimentano paresi e talvolta paralisi dei muscoli del viso ("volto miopatico"), laringe, faringe, lingua, cintura scapolare. È possibile la paralisi bulvare. Sono caratteristici l'oftalmoplegia, la ptosi, il lagoftalmo.

Sindrome di Moebius
La malattia è associata al sottosviluppo congenito delle coppie di nervi cranici III, VI, VII, IX, XII, dovuto all'effetto dannoso del liquido cerebrospinale che penetra nella regione dei nuclei dal IV ventricolo. Non si può escludere che la causa della lesione possa essere la rosolia o l'influenza, avvelenamento da chinino o lesioni subite da una donna a 2-3 mesi di gravidanza.
L'ereditarietà si verifica più spesso con modalità autosomica dominante, ma sono state descritte famiglie con eredità autosomica recessiva. Una variante della sindrome è nota con una lesione unilaterale isolata del nucleo del nervo facciale, trasmessa da un gene dominante - possibilmente localizzato sul cromosoma X.
Segni e sintomi clinici. I bambini hanno una faccia simile a una maschera amimitica. C'è difficoltà a succhiare e deglutire, debolezza dei muscoli masticatori. Possibile deformazione dei padiglioni auricolari, micrognazia, stridore, a causa di un forte restringimento del lume della laringe, difetti di nascita cuore, sindattilia, brachidattilia, piede torto. Nei pazienti si forma un linguaggio confuso, a causa di una violazione della formazione dei suoni labiali. Spesso si verificano perdita dell'udito e sordità. Il ritardo mentale si verifica in circa il 10% dei bambini.
sintomi oculari. Le modifiche possono essere unilaterali o bilaterali. Sono presenti lagoftalmo, lacrimazione, rari ammiccamenti, ptosi, strabismo convergente, debolezza di convergenza. Con il coinvolgimento di tutti i nervi oculomotori nel processo, è possibile l'oftalmoplegia completa. Possono verificarsi ipertelorismo, epicanto, microftalmo.

Sindrome di Mobi
Lo sviluppo della sindrome è probabilmente associato alla compressione del nervo oculomotore da parte del tessuto edematoso che lo circonda.
I pazienti hanno un forte mal di testa, nausea, vomito, che si chiama emicrania oftalmica. Sullo sfondo di un attacco di dolori di emicrania, sul lato del mal di testa si sviluppano ptosi, movimenti alterati del bulbo oculare, midriasi e diplopia. A poco a poco, tutti i sintomi scompaiono. La midriasi dura più a lungo.

Diagnosi di paresi dei muscoli oculari mediante analisi della diplopia
Uno dei sintomi del danno ai muscoli oculomotori è la comparsa della diplopia. In caso di danneggiamento di un solo muscolo, è possibile effettuare una diagnostica topica analizzando la natura della diplopia. Questo metodo di diagnosi di paresi e paralisi mediante raddoppio è stato proposto dal professor E.Zh. Trono. Il metodo è semplice, conveniente, inoltre elimina gli errori associati alla presenza simultanea di eteroforia.
Se il paziente ha sofferto non uno, ma diversi muscoli, questo metodo non può essere utilizzato. In questo caso, il campo visivo dovrebbe essere esaminato.
La sequenza delle azioni del medico durante l'analisi della natura della diplopia è la seguente.
Innanzitutto, è necessario determinare quando il paziente nota una doppia visione: quando guarda con uno o due occhi.
La doppia visione monoculare si verifica quando c'è una violazione delle strutture del segmento anteriore del bulbo oculare (offuscamento della cornea, coloboma dell'iride, astigmatismo, opacizzazione del cristallino) o malattie della retina dell'occhio corrispondente (due focolai nella maculare regione, ecc.). In queste condizioni, l'immagine colpisce la retina e viene percepita da due diverse aree della retina.
La doppia visione binoculare si verifica, di regola, a causa della paresi o della paralisi dei muscoli oculomotori. Questa è una conseguenza della paresi centrale dei nervi cranici (III, IV, VI paio di nervi cranici) o danni ai muscoli esterni dell'occhio nell'orbita, che possono verificarsi quando è ferito.
Successivamente, è necessario identificare il muscolo interessato e determinare le tattiche di ulteriore gestione del paziente.
Se l'occhio occupa una posizione errata nell'orbita (falcia), il suo movimento verso il muscolo interessato (opposto alla deviazione) è assente o fortemente limitato, quindi c'è paresi o paralisi del muscolo (opposto alla deviazione) dell'occhio strabico. I dettagli dell'anamnesi dovrebbero essere chiariti, se si è verificato un infortunio, un'infezione, un incidente vascolare, ecc. e decidere il trattamento appropriato.
Se il paziente si lamenta del raddoppio e non ci sono evidenti violazioni nella posizione del bulbo oculare nell'orbita e violazioni dei suoi movimenti, in questo caso le tattiche sono le seguenti.

1. È necessario confrontare la larghezza della fessura palpebrale e la posizione di entrambi gli occhi nell'orbita. Successivamente, viene effettuata una valutazione del movimento simultaneo dei due occhi, prestando attenzione alla simmetria del movimento degli occhi, e ciascuno separatamente. Allo stesso tempo, va ricordato che con la massima rotazione verso l'interno dell'occhio, l'arto dovrebbe toccare la piega semilunare e con la massima abduzione, l'angolo esterno dell'occhio. Con il massimo sguardo verso l'alto, la cornea è coperta palpebra superiore di 2 mm, con uno sguardo massimo in basso, la cornea è più della metà "nascosta" dietro la palpebra inferiore.
2. Se non ci sono restrizioni al movimento di uno degli occhi, è necessario verificare la presenza di diplopia. Per fare ciò, da una distanza da 1 a 5 metri, il medico mostra al paziente un oggetto oblungo (matita): prima dritto, poi lo sposta a sinistra, a destra, in alto, in basso, in alto verso l'esterno, in alto verso l'interno, in basso -verso l'esterno, verso il basso -ri. Il paziente deve seguire il movimento dell'oggetto con entrambi gli occhi e rispondere se vi è raddoppio o meno. Se il paziente non nota una doppia visione in nessuna delle posizioni dello sguardo, allora non esiste. E, viceversa, se viene rilevata almeno una delle posizioni di raddoppio, il reclamo del paziente è attendibile.
3. Il muscolo e l'occhio colpiti devono essere identificati. Per fare ciò, viene posizionato un filtro a luce rossa davanti a uno degli occhi (preferibilmente quello destro) e al paziente viene chiesto di guardare la fonte di luce. Grazie al filtro colore è facile giudicare a quale occhio appartenga ciascuna delle due immagini della sorgente luminosa.

Se le doppie immagini sono parallele tra loro, allora c'è una lesione dei muscoli dell'azione orizzontale: linee rette interne o esterne. Se i muscoli dell'azione verticale (sollevatori o abbassatori) sono interessati, la visione doppia sarà determinata verticalmente.
Successivamente, eseguire la diagnosi con lo stesso nome o diplopia incrociata. Va ricordato che la diplopia con lo stesso nome provoca danni ai muscoli retti esterni e la croce a quelli interni. Per fare ciò, è necessario identificare dove si trova, secondo il paziente, la candela rossa (la sua immagine appartiene all'occhio destro, poiché il filtro rosso si trova davanti all'occhio destro) - a sinistra oa destra di quello bianco.
Per determinare quale muscolo di quale occhio ha sofferto, è necessario ricordare il seguente schema: il raddoppio aumenta nella direzione dell'azione del muscolo interessato.
Con il raddoppio orizzontale, il medico sposta la sorgente luminosa, situata a distanza di un braccio dal paziente, a sinistra oa destra, e il paziente stima la distanza tra le immagini doppie. Ad esempio, se viene rilevata la diplopia con lo stesso nome, i muscoli retti esterni ne risentono. Pertanto, se la diplopia aumenta quando la fonte di luce si sposta a destra (come guarda il paziente), viene colpito il muscolo retto esterno dell'occhio destro. La visione doppia quando si guarda in lontananza è talvolta causata dall'eteroforia (equilibrio muscolare compromesso). In questo caso, la distanza tra le immagini doppie rimane costante.
Con il raddoppio verticale, il medico sposta la sorgente luminosa in alto e poi in basso. Il paziente risponde quando il raddoppio aumenta. Qui è necessario ricordare quanto segue: se il raddoppio aumenta quando la sorgente luminosa si sposta verso l'alto, i sollevatori ne risentono; se i downer sono interessati, la diplopia aumenta man mano che la fonte di luce si abbassa. Per identificare l'occhio colpito, va ricordato che con la sconfitta dei sollevatori, l'occhio, la cui immagine sarà più alta, ha sofferto; in caso di danni agli inferiori, l'occhio, la cui immagine sarà più bassa, ha subito.
Resta da determinare quale dei due muscoli che sollevano l'occhio (retto superiore e obliquo inferiore) o abbassano l'occhio (retto inferiore e obliquo superiore) è interessato. Per fare ciò, ricorda quanto segue: il massimo effetto di sollevamento o abbassamento, quindi, il massimo raddoppio nei muscoli retti appare durante l'abduzione, nei muscoli obliqui - durante l'adduzione. Per il rilevamento, devono essere eseguiti due movimenti con la sorgente luminosa verso l'alto verso l'esterno e verso l'alto verso l'interno, quando viene diagnosticata la lesione dei sollevatori. Quando la sconfitta degli abbassatori è già stata individuata, è necessario spostare la sorgente luminosa verso il basso verso l'esterno e verso il basso verso l'interno.

18.11.2008, 21:04

Ciao uv. medico. Aiutaci a risolvere il problema. Ho 36 anni. Il problema è apparso molto tempo fa, o meglio, ho visto i primi sintomi all'età di 23 anni nella foto. Un occhio guardava nella giusta direzione, l'altro si allontanava, per così dire, verso l'orecchio. A 35 anni l'ho notato ricomparire e non più nella foto, ma posso guardarlo tutte le mattine allo specchio, in più nella foto, quando concentro lo sguardo su qualcosa. E l'altro occhio si contrae.
Non c'erano vertigini costanti prima e dopo l'operazione. Ha avuto una colecistectomia 7 mesi fa. E con gli occhi, il problema è iniziato dopo due funerali dei suoi genitori.
Ieri ho fatto una risonanza magnetica, tutto è normale tranne: nella regione del ponte con lateralizzazione alla regione del peduncolo cerebellare medio destro viene visualizzato un focus di maggiore intensità su T2-WI e FLAIR, e H ipointenso su T1-WI , senza contorni netti, dimensioni 11,5\8,5 mm. Il fenomeno dell'edema perifocale e dell'effetto massa non è osservato.
Conclusione: data la presenza di un focolaio infratentoriale, non è possibile escludere la presenza di patologia vascolare (centro di ischemia?), focolaio di demielinizzazione.
Si consiglia di passare con il miglioramento del contrasto.
Qual è questa diagnosi? È serio? È in trattamento o dovrei comprare occhiali scuri nel tempo? Mi preoccupo costantemente.

18.11.2008, 22:14

Caro paziente, probabilmente qui non ci sono seri timori, poiché l'esperienza della malattia è molto significativa e se ci fosse stata una minaccia alla vita o alla disabilità, si sarebbe realizzata molto tempo fa. Tuttavia, data la presenza del fuoco e la sua localizzazione, penso che l'intero punto sia lo stesso in esso. Pertanto, consiglio questo: angiografia RM o anche migliore TCMS delle arterie intracraniche. È necessario escludere un aneurisma vascolare che potrebbe dare tali alterazioni. La demielinizzazione nel tuo caso è praticamente esclusa anche dall'anamnesi.

18.11.2008, 22:18

Devi fare una risonanza magnetica con contrasto. Mostra i tomogrammi e poi sarà possibile dire quanto è grave e di che tipo di trattamento ha bisogno.

19.11.2008, 01:28

E mentre aspetto la risonanza magnetica, avrò delle domande.
Ci sono altre lamentele? Ci sono state esitazioni, problemi di coordinazione...? C'era diplopia/raddoppio/, soprattutto guardando a sinistra, se è l'occhio destro che falcia. C'è una differenza nella dimensione della pupilla? Perdita dell'acuità visiva? Se ho capito bene, allora lo strabismo è stato rilevato per caso dalla foto e non si ripete da 13 anni, in ogni caso non è stato notato dall'ambiente? Chiedi ai tuoi genitori se hanno notato lo strabismo durante l'infanzia?
Vorrei solo che ci fossero più cliniche. Grazie.

19.11.2008, 10:12

Grazie a tutti per le risposte. Sì, mentre aspetto la risonanza, inizio a preoccuparmi. Da qualche parte 7 mesi fa, prima dell'operazione, sentivo che non potevo stare in piedi, mi stavo tirando sotto le ginocchia, tutti dicevano che era eccitazione, hanno dato da bere a Motherworts, dopo un po' è passato. Poi ci sono state le vertigini , inoltre, tutti dicevano di non inventarlo. Poi, dopo l'operazione, le vertigini erano frequenti, ma sono scomparse. Ora ci sono sofferenze, pensavo fosse una condrosi acuta, ho chiamato il massaggiatore, è diventato più facile. Bene, ho fatto un'ecoencefalografia, la risposta non è stata rivelata, sono andato dall'ottico: 1.0-0.9, vasi sanguigni uniforme D-z strabismo Ho fatto uno studio rencelografico. Risposta: nel bacino della carotide interna a sinistra: il riempimento del sangue è aumentato del 24%, lieve ipervolemia, il tono delle arterie grandi e medie è aumentato, il tono delle piccole arterie e delle arteriole è normale, il tono delle venule è normale. Il deflusso venoso è interrotto. A destra: il riempimento del sangue è normale, il tono delle arterie grandi e medie è normale, il tono delle piccole arterie è normale, il tono delle venule è normale. Asimmetria del lato sinistro del riempimento del sangue Nel bacino dell'arteria vertebrale. A sinistra: l'afflusso di sangue è normale, il tono delle arterie grandi e medie è aumentato, il tono delle piccole arterie è normale, il tono delle venule è normale. A destra: il riempimento del sangue è aumentato del 22%, leggera ipervolemia, il tono delle arterie grandi e medie è normale, il tono delle piccole arterie e delle arteriole è normale, il tono delle venule è normale. Asimmetria destra del riempimento del sangue Poi un altro esame: EEG di fondo con moderato cambiamenti diffusi sotto forma di inibizione del ritmo alfa, predominanza dell'attività a onde lente (diminuzione dell'attività funzionale dei neuroni corticali). Nel test di apertura dell'occhio, la reazione di attivazione è stata debolmente espressa. Durante l'iperventilazione, il modello non è cambiato. Non sono stati rilevati segni di patologia locale grossolana e attività epilettiforme. Con la fotostimolazione, si nota una reazione indebolita di assimilazione dei ritmi (bassa labilità ed eccitabilità dei neuroni della corteccia cerebrale a causa della maggiore influenza dei nuclei aspecifici del talamo, dei nuclei del ponte inferiore e del midollo allungato su di essi.
Durante l'infanzia, non è stato osservato nulla del genere. E in generale, non sapevo cosa fosse un ospedale fino all'età di 23 anni. Poi ho sofferto di stomaco. Ho pensato che fosse un avvelenamento, ho bevuto una capsula di levomecitina e l'ho soffocata. Si è bloccata, e io sembrava contorta dallo spavento, le mie membra si erano chiuse e la mia bocca era contorta, mio marito in quel momento mi ha fatto vomitare, mentre è arrivata l'ambulanza, mi sono allontanato un po'. Più tardi, i medici hanno detto che il cloramfenicolo prodotto dalla fabbrica bielorussa era cattivo, le capsule si sono bloccate. Ma ho avuto ottime impressioni.
Poi ha curato continuamente lo stomaco, poi il fiele e tutti i miei dolori sono stati associati ad esso. Quindi non ci sono stati periodi nel 2005-2006. I dottori alzano le spalle. Ho già chiesto al medico che ha rimosso la cistifellea, di guardare tutto sotto, la sua conclusione - sono stati esaminati l'utero e le appendici - senza alcuna caratteristica. Non so cosa sta succedendo e cosa accadrà dopo.
Adesso è in pericolo di vita, perché non capisco (focus ischemico?).

19.11.2008, 16:15

Se ho capito bene, allora lo strabismo si è rivelato per caso nella foto, non provoca doppia visione e ti da solo fastidio come difetto estetico? E quale occhio sta strizzando gli occhi? Prova a rispondere a tutte le mie precedenti domande, per favore.
Il neuropatologo ti ha ordinato tutti gli esami? Hai un sopralluogo?
È impossibile assumere la gravità del problema senza un quadro clinico chiaro e senza contrasto MRI.

19.11.2008, 20:30

Pensi questo bella donna non importa? La mia vista è buona, ma la vista al mattino è terribile. In precedenza si vedeva solo nella foto, non gli attribuivo alcuna importanza e quando è stato notato sono andato immediatamente da un neurologo, ha fatto tutti questi esami e ha ordinato una risonanza magnetica, ma abbiamo un appuntamento per lui un anno prima, perché è gratuito per i residenti della città, quindi ho conosciuto un conoscente dopo 5 mesi, perché la risonanza magnetica non ha funzionato, ma questo philips ha fumato))))) Sempre con contrasto il 27 novembre.

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