Regolazione riflessa e umorale dei vasi sanguigni. Regolazione neuroumorale dei vasi sanguigni

Tono vascolare - questa è un'eccitazione prolungata dello strato muscolare liscio della parete vascolare, che fornisce un certo diametro dei vasi e la resistenza della parete vascolare alla pressione sanguigna. Il tono vascolare è fornito da diversi meccanismi: miogenico, umorale e neuro-riflesso.

I meccanismi miogenici del tono muscolare forniscono il cosiddetto tono vascolare basale. Il tono vascolare basale è una parte del tono vascolare che si conserva nei vasi in assenza di influenze nervose e umorali su di essi. Questo componente dipende solo dalle proprietà delle cellule muscolari lisce che costituiscono la base della membrana muscolare dei vasi. Una caratteristica delle membrane biologiche delle cellule muscolari lisce che compongono le pareti dei vasi sanguigni è l'elevata attività dei canali Ca++-dipendenti. L'attività di questi canali prevede un'elevata concentrazione di ioni Ca++ nel citoplasma delle cellule e un'interazione a lungo termine, a questo proposito, actina e miosina.

Meccanismi umorali di regolazione del tono vascolare

Gli effetti umorali sulla parete vascolare sono forniti da sostanze biologicamente attive, elettroliti e metaboliti.

Influenza sulla parete vascolare di sostanze biologicamente attive. Il gruppo di sostanze biologicamente attive comprende adrenalina, vasopressina, istamina, angiotensina (α 2 - globulina), prostaglandine, bradichinina. L'adrenalina può portare sia alla vasocostrizione che all'espansione. L'effetto dell'influenza dipende dal tipo di recettori con cui interagisce la molecola di adrenalina. Se l'adrenalina interagisce con il recettore α-adrenergico, si osserva vasocostrizione (vasocostrizione), ma se con il recettore β-adrenergico si osserva vasodilatazione (vasodilatazione). Un atriopeptide prodotto nella parte destra del cuore provoca vasodilatazione. La vasopressina e l'angiotensina causano vasocostrizione, istamina, bradichinina, prostaglandine - espansione.

Influenza sulla parete vascolare di alcuni elettroliti. Un aumento del contenuto di ioni Ca ++ nella parete vascolare porta ad un aumento del tono vascolare e gli ioni K + alla sua diminuzione.

Influenza sulla parete vascolare dei prodotti metabolici. Il gruppo di metaboliti comprende acidi organici (carbonico, piruvico, lattico), prodotti di scissione dell'ATP, ossido nitrico. I prodotti metabolici, di regola, causano una diminuzione del tono vascolare, portando alla loro espansione.

Meccanismi nervo-riflessi di regolazione del lume dei vasi sanguigni

I riflessi vascolari si dividono in congeniti (incondizionati, specifici) e acquisiti (condizionati, individuali). I riflessi vascolari congeniti sono costituiti da cinque elementi: recettori, nervo afferente, centro nervoso, nervo efferente e organo esecutivo.

Recettore parte dei riflessi vascolari.

La parte recettoriale dei riflessi vascolari è rappresentata dai barocettori, che si trovano nelle pareti dei vasi sanguigni. Tuttavia, la maggior parte dei barocettori è concentrata nelle zone riflessogene, di cui abbiamo parlato molte volte. Si tratta di una zona riflessogena accoppiata situata nella zona di biforcazione dell'arteria carotide comune, l'arco aortico, arteria polmonare. Anche i volumecettori del cuore, situati principalmente nel cuore destro, partecipano alla regolazione del lume dei vasi. Esistono diversi gruppi di barocettori:

barocettori che rispondono alla componente costante della pressione arteriosa;

barocettori che rispondono a cambiamenti rapidi e dinamici pressione sanguigna;

barocettori che rispondono alle vibrazioni della parete vascolare.

Ceteris paribus, l'attività del recettore è maggiore per i cambiamenti rapidi della pressione sanguigna che per i cambiamenti lenti. Inoltre, l'aumento dell'attività dei barocettori dipende dal livello iniziale della pressione sanguigna. Quindi con un aumento della pressione sanguigna di 10 mm Hg. dal livello iniziale di 140 mm Hg. nel neurone afferente associato ai barocettori si notano impulsi nervosi con una frequenza di 5 impulsi/sec. Con lo stesso aumento della pressione sanguigna di 10 mmHg, ma dal livello iniziale di 180 mmHg, nel neurone afferente associato ai barocettori, si notano impulsi nervosi con una frequenza di 25 impulsi/sec. Con la fissazione prolungata dei valori di pressione alta a un valore, i recettori possono adattarsi all'azione di un determinato stimolo e riducono la loro attività. In questa situazione, i centri nervosi iniziano a percepire la pressione alta come normale.

Va notato che uno di importante Gli stimolatori della sintesi dell'ossido nitrico sono la deformazione meccanica delle cellule endoteliali da parte del flusso sanguigno - la cosiddetta deformazione a taglio endoteliale.

Oltre all'ossido nitrico, l'endotelio produce altri vasodilatatori: prostaciclina (prostaglandina I2), fattore di iperpolarizzazione endoteliale, adrenomedulina, peptide natriuretico di tipo C. Nell'endotelio, il sistema callicreina-chinina funziona, producendo il più potente dilatatore peptidico, la bradichinina (Kulikov V.P., Kiselev V.I., Tezov A.A., 1987).

L'endotelio produce anche vasocostrittori: endoteline, trombossano (prostaglandina A2), angiotensina II, prostaglandina H2. L'endoteliale 1 (ET1) è il più potente di tutti i vasocostrittori conosciuti.

fattori endoteliali influenzare l'adesione e l'aggregazione delle piastrine. La prostaciclina è il più importante agente antipiastrinico e il trombossano, al contrario, stimola l'adesione e l'aggregazione piastrinica.

Violazione di questo equilibrio è indicato come disfunzione endoteliale, che gioca un ruolo importante nella patogenesi malattia cardiovascolare. I più importanti marker di laboratorio della disfunzione endoteliale sono le endoteline e il fattore di von Willebrand.

Regolazione umorale-ormonale. Viene svolto principalmente bilanciando l'attività dei sistemi sanguigni pressore renina-angiotensina-aldosterone e depressore callicreina-chinina. Questi sistemi sono collegati dall'enzima di conversione dell'angiotensina (ACE). L'ACE converte l'angiotensina I inattiva in angiotensina II, che è un vasocostrittore e stimola la produzione di aldosterone nella corteccia surrenale, che è accompagnata da ritenzione idrica nel corpo e contribuisce all'aumento della pressione sanguigna. Allo stesso tempo, l'ACE è il principale enzima per la distruzione della bradichinina e quindi elimina il suo effetto depressivo. Ecco perchè ACE inibitori ridurre efficacemente la pressione sanguigna nell'ipertensione, modificando l'equilibrio dei sistemi verso la chinina.

Regolazione neurogena. Come già notato, il principale collegamento efferente nel controllo neurogeno del tono vascolare è il sistema nervoso simpatico. È nota la cosiddetta reazione ischemica del SNC. Con una significativa diminuzione della pressione sanguigna sistemica, ischemia del centro vasomotore e attivazione del simpatico sistema nervoso. Il mediatore di quest'ultimo è la noradrenalina, che provoca tachicardia (1-recettori) e un aumento del tono vascolare (1 e 2-recettori).

Legame afferente della regolazione neurogena il tono vascolare è rappresentato da barocettori e chemocettori localizzati nell'arco aortico e nel seno carotideo.
Barocettori rispondono al grado e alla velocità di allungamento della parete vascolare. I chemocettori rispondono ai cambiamenti nella concentrazione di CO2 nel sangue. Le fibre sensibili dei barocettori e dei chemocettori dell'arco aortico e del seno carotideo passano attraverso il nervo del seno carotideo, i rami del nervo glossofaringeo e il nervo depressore.

Regolazione neurogena fornisce un controllo (tonico) costante sui vasi resistivi della maggior parte delle aree vascolari e una regolazione del riflesso di emergenza, ad esempio, quando si assume una posizione ortostatica. In questo e in altri casi, quando la pressione nel seno carotideo e nell'arco aortico diminuisce drasticamente, si accende il baroriflesso carotideo che, attraverso l'attivazione dei barocettori e del sistema nervoso simpatico, restringe i vasi sanguigni, attiva il cuore e assicura un aumento pressione sanguigna. Il riflesso barocettore, al contrario, innesca un aumento della pressione sanguigna, che ne assicura la diminuzione attraverso l'inibizione delle influenze simpatiche e l'attivazione del nervo vago. Il riflesso dei chemocettori fornisce un aumento della pressione sanguigna attivando influenze simpatiche in condizioni di ipossia, quando l'anidride carbonica si accumula nel sangue.

Il fabbisogno delle cellule di ossigeno e sostanze nutritive viene fornito mantenendo un livello costante di pressione sanguigna e ridistribuendo il sangue tra gli organi attivi e non. La costanza della pressione arteriosa viene mantenuta grazie al mantenimento continuo di una corrispondenza tra il valore della gittata cardiaca e il valore della resistenza periferica totale del sistema vascolare, che dipende dal tono vascolare.

La muscolatura liscia dei vasi, anche dopo l'eliminazione di tutte le influenze nervose e umorali esterne, ha un tono basale. La sua presenza è dovuta al fatto che in alcune parti della muscolatura liscia sono presenti focolai di automazione che generano impulsi ritmici che si diffondono al resto delle cellule muscolari, creando un tono basale. Inoltre, i muscoli lisci vascolari sono sotto una costante influenza simpatica, che si forma nel centro vasomotore e mantiene un certo grado di contrazione.

La regolazione nervosa del lume dei vasi è svolta principalmente dalla SS, che attua la sua influenza attraverso i recettori α- e β-adrenergici. L'eccitazione dei recettori α-adrenergici porta alla vasocostrizione, i recettori β-adrenergici all'espansione La SS restringe le arterie della pelle e delle mucose, cavità addominale, arti, dilata i vasi dei muscoli scheletrici che lavorano PS provoca l'espansione dei vasi della ghiandola salivare sottomandibolare, della lingua, del pene.

Il centro vasomotorio si trova in midollo allungato nella parte inferiore del IV ventricolo e si compone di 2 reparti: pressore e depressore. Il reparto pressorio realizza le sue influenze attraverso i nuclei simpatici midollo spinale. Il tono del centro vasomotore dipende dai segnali afferenti provenienti dai recettori delle zone riflessogene del letto vascolare, nonché da fattori umorali che agiscono direttamente sul centro nervoso. I riflessi vascolari possono essere divisi in due gruppi.

I propri riflessi vascolari sono causati da segnali provenienti dai recettori vascolari. Un aumento della pressione sanguigna nell'arco aortico e nel seno carotideo irrita i barocettori di queste zone. Gli impulsi lungo i nervi del seno aortico e carotideo vanno al midollo allungato e riducono il tono dei nuclei X. Di conseguenza, il lavoro del cuore viene inibito, i vasi si dilatano e la pressione sanguigna diminuisce. Una diminuzione della pressione sanguigna dovuta, ad esempio, a una diminuzione del volume del sangue durante la perdita di sangue, l'indebolimento del cuore o quando si ridistribuisce il sangue e lo defluisce nei vasi eccessivamente dilatati di un grande organo, porta a un'irritazione meno intensa dei barocettori. L'influenza dei nervi aortico e sinocarotideo sui neuroni X e sul centro vasocostrittore è indebolita. Di conseguenza, il lavoro del cuore aumenta, i vasi sanguigni si restringono e la pressione sanguigna torna alla normalità.Ci sono recettori di stiramento sia negli atri che alla bocca della vena cava superiore e inferiore. Quando l'atrio destro trabocca di sangue, gli impulsi di questi recettori entrano nel midollo allungato attraverso le fibre sensoriali X, riducono il tono dei nuclei X, aumentando il tono SS. C'è un aumento dell'attività cardiaca e vasocostrizione.

La regolazione riflessa della pressione sanguigna viene eseguita anche con l'aiuto dei chemocettori. Sono particolarmente numerosi nell'arco aortico e nel seno carotideo. Sono sensibili alla mancanza di O 2 , irritati da CO, CO 2 , cianuri, nicotina. Gli impulsi di questi recettori entrano nel centro vasomotorio, aumentando il tono della sezione pressoria, che porta alla vasocostrizione e ad un aumento della pressione sanguigna. Allo stesso tempo, viene stimolato il centro respiratorio.

I riflessi vascolari coniugati si verificano in altri sistemi e organi e si manifestano principalmente con un aumento della pressione sanguigna. Ad esempio, con stimoli dolorosi, i vasi si restringono riflessivamente, specialmente quelli della cavità addominale. L'irritazione della pelle da freddo provoca il restringimento delle arteriole cutanee.

Regolazione umorale del tono vascolare.

Sostanze vasocostrittrici.

1. Le catecolamine (adrenalina e noradrenalina) sono costantemente rilasciate in piccole quantità dal midollo surrenale e circolano nel sangue. Anche NA lo è

mediatore dei nervi vasomotori SS. Delle catecolamine secrete dalle ghiandole surrenali, l'80% sono A e il 20% sono HA. Le reazioni dei vasi sanguigni a loro possono essere diverse.

NA provoca una debole risposta dei recettori β-adrenergici della muscolatura liscia vascolare, agendo prevalentemente sui recettori α-adrenergici e causando vasocostrizione. A agisce su entrambi i recettori α- e β-adrenergici. Ci sono entrambi gli adrenorecettori nei vasi, ma il rapporto quantitativo in diverse parti del sistema vascolare è diverso. Se predominano i recettori α-adrenergici, A provoca il loro restringimento, i recettori β-adrenergici - espansione. In condizioni fisiologiche, con un livello di A nel sangue abbastanza basso, ha un effetto dilatante sulle arterie muscolari, poiché predomina l'effetto dei recettori β-adrenergici. Con un alto livello di A nel sangue, i vasi si restringono a causa della predominanza dell'effetto dei recettori α-adrenergici.

2. La vasopressina (ADH) a dosi medie e alte ha un effetto vasocostrittore, più pronunciato a livello delle arteriole. Inoltre, la vasopressina svolge un ruolo speciale nella regolazione del volume del fluido intravascolare. Con un aumento del volume del sangue, gli impulsi dei recettori atriali aumentano, di conseguenza, dopo 10-20 minuti. il rilascio di vasopressina è ridotto, il che porta ad un aumento dell'escrezione di liquido da parte dei reni. Quando la pressione sanguigna diminuisce, il rilascio di ADH aumenta e la secrezione di liquidi diminuisce.

3. La serotonina si forma nella mucosa intestinale, nel cervello, durante la rottura delle piastrine. Il significato fisiologico della serotonina è che restringe i vasi sanguigni, prevenendo il sanguinamento. Nella 2a fase della coagulazione del sangue, che si sviluppa dopo la formazione di un coagulo di sangue, la serotonina dilata i vasi sanguigni.

4. Renina - un enzima prodotto dai reni in risposta a una diminuzione della pressione sanguigna. Scinde la globulina α 2 plasmatica - angiotensinogeno in angiotensina I, che viene convertita in angiotensina II.

L'angiotensina II ha un forte effetto vasocostrittore sulle arterie e meno forte sulle vene, ed eccita anche le strutture centrali e periferiche degli SS. Di conseguenza, aumenta la resistenza periferica. L'azione del sistema renina-angiotensina raggiunge il suo massimo dopo 20 minuti. e continua a lungo. Questo sistema svolge un ruolo importante nella normalizzazione della circolazione sanguigna in caso di diminuzione patologica della pressione sanguigna e/o del volume del sangue.

Inoltre, l'angiotensina è il principale stimolatore della produzione di aldosterone nella corteccia surrenale. L'aldosterone favorisce il riassorbimento del sodio nei tubuli renali e nei dotti collettori, aumentando la ritenzione idrica nei reni. Allo stesso tempo, l'aldosterone aumenta la sensibilità della muscolatura liscia vascolare agli agenti vasocostrittori, aumentando così l'effetto pressorio dell'angiotensina II. Un'eccessiva produzione di aldosterone porta all'ipertensione, ridotta produzione - all'ipotensione.

Data la stretta relazione tra renina, angiotensina e aldosterone, i loro effetti sono combinati in un unico nome sistema renina-angiotensina-aldosterone.

vasodilatatori.

1. Le prostaglandine si formano in molti organi e tessuti da acidi grassi polinsaturi (arachidonico, linoleico), che fanno parte delle frazioni fosfolipidiche delle membrane biologiche. PGA 1 e PGA 2 provocano la dilatazione delle arterie, soprattutto nella regione celiaca. La midollare (PGA 2), isolata dal midollo del rene, abbassa la pressione sanguigna, aumenta il flusso sanguigno renale e l'escrezione di H 2 O, Na + , K + da parte dei reni.

2. Sistema callicreina-chinina. La callicreina è un enzima presente nei tessuti e nel plasma in forma inattiva. Dopo l'attivazione, scinde la globulina α 2 plasmatica in kallidina, che viene convertita in bradichinina. Kallidin e bradichinina hanno un pronunciato effetto vasodilatatore e aumentano la permeabilità capillare. L'espansione dei vasi sanguigni nelle ghiandole del tratto gastrointestinale con un aumento della loro attività, un aumento del flusso sanguigno nei vasi della pelle durante la sudorazione sono forniti principalmente dalle chinine.

3. L'istamina si forma nella mucosa gastrointestinale, nella pelle durante l'irritazione, nei muscoli scheletrici durante il lavoro e in altri organi. Provoca l'espansione locale delle arteriole e delle venule e aumenta la permeabilità capillare.

4. Il grado di contrazione della muscolatura dei vasi è direttamente influenzato da alcune sostanze necessarie al metabolismo cellulare (ad esempio O 2) o prodotte nel processo di metabolismo. Queste sostanze forniscono l'autoregolazione metabolica della circolazione periferica, che adatta il flusso sanguigno locale alle esigenze funzionali dell'organo. Quindi una diminuzione della pressione parziale di O 2 provoca vasodilatazione locale. La vasodilatazione si verifica anche con un aumento locale della tensione di CO 2 o H +. ATP, ADP, AMP, adenosina, ACh, acido lattico hanno un effetto vasodilatatore.

Gli elementi muscolari lisci della parete del vaso sanguigno sono costantemente in uno stato di moderata tensione - tono vascolare. Esistono tre meccanismi di regolazione del tono vascolare: 1) autoregolazione 2) regolazione nervosa 3) regolazione umorale.

autoregolazione fornisce un cambiamento nel tono delle cellule muscolari lisce sotto l'influenza dell'eccitazione locale. La regolazione miogenica è associata a un cambiamento nello stato delle cellule muscolari lisce vascolari a seconda del grado del loro allungamento: l'effetto Ostroumov-Beilis. Le cellule muscolari lisce della parete vascolare rispondono per contrazione allo stiramento e al rilassamento ad una diminuzione della pressione nei vasi. Significato: mantenendo a un livello costante il volume di sangue fornito all'organo (il meccanismo è più pronunciato nei reni, nel fegato, nei polmoni e nel cervello).

Regolazione nervosa il tono vascolare è svolto dal sistema nervoso autonomo, che ha un effetto vasocostrittore e vasodilatatore.

I nervi simpatici agiscono come vasocostrittori (costringono i vasi sanguigni) per i vasi cutanei, le membrane mucose, tratto gastrointestinale e vasodilatatori (espandono i vasi sanguigni) per i vasi del cervello, dei polmoni, del cuore e dei muscoli che lavorano. La divisione parasimpatica del sistema nervoso ha un effetto di espansione sui vasi.

Regolazione umorale svolto da sostanze ad azione sistemica e locale. Le sostanze sistemiche includono calcio, potassio, ioni sodio, ormoni. Gli ioni calcio causano vasocostrizione, gli ioni potassio hanno un effetto di espansione.

Azione ormoni sul tono vascolare:

1. vasopressina: aumenta il tono delle cellule muscolari lisce delle arteriole, causando vasocostrizione;

2. l'adrenalina ha un effetto sia costrittivo che espansivo, agendo sui recettori alfa1-adrenergici e beta1-adrenergici, quindi, a basse concentrazioni di adrenalina, i vasi sanguigni si dilatano, e ad alte concentrazioni, restringendo;

3. tiroxina: stimola i processi energetici e provoca il restringimento dei vasi sanguigni;

4. renina - prodotta dalle cellule dell'apparato iuxtaglomerulare ed entra nel flusso sanguigno, influenzando la proteina angiotensinogeno, che viene convertita in angiotesina II, causando vasocostrizione.

Metaboliti(anidride carbonica, acido piruvico, acido lattico, ioni idrogeno) influenzano i chemocettori del sistema cardiovascolare, portando a un restringimento riflesso del lume dei vasi.

Alle sostanze impatto locale relazionare:

1. mediatori del sistema nervoso simpatico - azione vasocostrittrice, parasimpatico (acetilcolina) - espansione;

2. biologicamente sostanze attive- l'istamina dilata i vasi sanguigni e la serotonina restringe;

3. chinine - bradichinina, kalidin - hanno un effetto in espansione;

4. le prostaglandine A1, A2, E1 dilatano i vasi sanguigni e F2α costringono.

Il ruolo del centro vasomotore nella regolazione del tono vascolare.

Nella regolazione nervosa tono vascolare coinvolto spinale, midollo allungato, medio e diencefalo, corteccia cerebrale. Il KGM e la regione ipotalamica hanno un effetto indiretto sul tono vascolare, modificando l'eccitabilità dei neuroni nel midollo allungato e nel midollo spinale.

Situato nel midollo allungato centro vasomotorio, che si compone di due aree - pressore e depressore. Eccitazione dei neuroni pressore l'area porta ad un aumento del tono vascolare e una diminuzione del loro lume, eccitazione dei neuroni depressore zone provoca una diminuzione del tono vascolare e un aumento del loro lume.

Il tono del centro vasomotore dipende dagli impulsi nervosi che costantemente gli vanno dai recettori delle zone riflessogene. Un ruolo particolarmente importante appartiene a zone riflesse aortiche e carotidee.

Zona recettoriale dell'arco aortico rappresentato dalle terminazioni nervose sensibili del nervo depressore, che è un ramo del nervo vago. Nella regione dei seni carotidei sono presenti meccanocettori associati ai nervi glossofaringeo (IX paio di nervi craniocerebrali) e simpatici. Il loro irritante naturale è lo stiramento meccanico, che si osserva quando cambia il valore della pressione arteriosa.

Con un aumento della pressione sanguigna eccitato nel sistema vascolare meccanocettori. Gli impulsi nervosi provenienti dai recettori lungo il nervo depressore e i nervi vago vengono inviati al midollo allungato al centro vasomotorio. Sotto l'influenza di questi impulsi, l'attività dei neuroni nella zona pressoria del centro vasomotore diminuisce, il che porta ad un aumento del lume dei vasi e ad una diminuzione della pressione sanguigna. Con una diminuzione della pressione sanguigna, si osservano cambiamenti opposti nell'attività dei neuroni del centro vasomotore, che portano alla normalizzazione della pressione sanguigna.

Nell'aorta ascendente, nel suo strato esterno, si trova corpo aortico, e nella ramificazione dell'arteria carotide - corpo carotideo, in quale chemocettori sensibile ai cambiamenti Composizione chimica sangue, in particolare alle variazioni del contenuto di anidride carbonica e ossigeno.

Con un aumento della concentrazione di anidride carbonica e una diminuzione del contenuto di ossigeno nel sangue, questi chemocettori vengono eccitati, il che provoca un aumento dell'attività dei neuroni nella zona pressoria del centro vasomotore. Ciò porta ad una diminuzione del lume dei vasi sanguigni e ad un aumento della pressione sanguigna.

Sono chiamati i cambiamenti riflessi nella pressione risultanti dall'eccitazione dei recettori in varie aree vascolari propri riflessi del sistema cardiovascolare. Sono chiamati cambiamenti riflessi della pressione sanguigna dovuti all'eccitazione di recettori localizzati al di fuori del CCC riflessi coniugati.

La costrizione e l'espansione dei vasi sanguigni nel corpo hanno scopi funzionali diversi. Vasocostrizione assicura la ridistribuzione del sangue nell'interesse dell'intero organismo, nell'interesse degli organi vitali, quando, ad esempio, in condizioni estreme vi è una discrepanza tra il volume del sangue circolante e la capacità del letto vascolare. Vasodilatazione fornisce un adattamento dell'afflusso di sangue all'attività di un particolare organo o tessuto.

LINFAZIONE, COMPOSIZIONE E RUOLO

sistema linfatico- il sistema linfatico è costituito da linfonodi, vasi linfatici, plessi linfatici, centri linfatici e linfa.

Funzioni

1. Il sistema linfatico svolge una funzione di drenaggio: rimuove il liquido in eccesso dai tessuti nel flusso sanguigno, riassorbe le soluzioni colloidali di proteine ​​dai tessuti e i grassi dall'intestino.

2. Il sistema linfatico svolge una funzione trofica, garantendo il flusso di nutrienti dal sistema digestivo al sangue, quindi i vasi linfatici del mesentere sono ben sviluppati.

3. La funzione di formazione del sangue (linfocitopoiesi) consiste nella formazione di linfociti nei linfonodi, che poi entrano nel flusso sanguigno.

4. Il sistema linfatico funge da filtro biologico e pulisce la linfa da particelle estranee, microrganismi e tossine, ovvero svolge una funzione protettiva.

5. La funzione immunobiologica viene svolta a causa della formazione di anticorpi nei linfonodi da parte delle plasmacellule.

COMPOSTO

Il sistema linfatico è costituito da capillari linfatici, vasi linfatici, dotti linfatici, linfonodi e linfa.

La linfa è un liquido giallastro chiaro che riempie i vasi linfatici. È costituito da plasma ed elementi formati. Il plasma linfatico è simile al plasma sanguigno, ma si differenzia per il fatto che contiene prodotti di decadimento delle sostanze di quegli organi e tessuti da cui scorre. La linfa è un importante mediatore tra i tessuti e il sangue. Il corpo è solo per l'80% fluido, 2/3 dei quali è linfa.

I fattori nel movimento della linfa sono: valvole della parete interna dei vasi linfatici, pressione interstiziale, pressione intra-addominale, contrazione muscolare, pulsazione dei vasi sanguigni, pressione della fascia, lavoro del tratto gastrointestinale e movimenti respiratori.

Linfonodo- linfonodo - è un organo regionale, costituito da un accumulo di tessuto reticoloendoteliale, progettato sotto forma di dense formazioni rotonde allungate di varie dimensioni, situate in alcune aree del corpo.

FUNZIONI DEI LINFONODI

1. I linfonodi con la partecipazione dei globuli bianchi e reticoloendoteliali, agiscono come filtri meccanici e biologici.

2. La funzione di formazione del sangue si svolge a causa della moltiplicazione dei linfociti, che poi entrano nella linfa e insieme ad essa nel sangue.

3. Svolgere la funzione immunitaria producendo anticorpi.

L'afflusso di sangue agli organi dipende dalle dimensioni del lume dei vasi, dal loro tono e dalla quantità di sangue espulso in essi dal cuore. Pertanto, quando si considera la regolazione della funzione vascolare, dovremmo prima di tutto parlare dei meccanismi per mantenere il tono vascolare e dell'interazione del cuore e dei vasi sanguigni.

Innervazione efferente dei vasi sanguigni. Il lume dei vasi è regolato principalmente dal sistema nervoso simpatico. I suoi nervi, da soli o come parte di nervi motori misti, si avvicinano a tutte le arterie e arteriole ed esercitano un effetto vasocostrittore. (vasocostrizione). Una vivida dimostrazione di questa influenza sono gli esperimenti di Claude Bernard, effettuati sui vasi dell'orecchio di un coniglio. In questi esperimenti, un nervo simpatico è stato tagliato su un lato del collo del coniglio, dopo di che sono stati osservati arrossamento dell'orecchio sul lato operato e un leggero aumento della sua temperatura dovuto alla vasodilatazione e all'aumento dell'afflusso di sangue all'orecchio. L'irritazione dell'estremità periferica del nervo simpatico tagliato ha causato vasocostrizione e sbiancamento dell'orecchio.

Sotto l'influenza del sistema nervoso simpatico, i muscoli vascolari sono in uno stato di contrazione - tensione tonica.

In condizioni naturali della vita dell'organismo, si verifica un cambiamento nel lume della maggior parte dei vasi a causa di un cambiamento nel numero di impulsi che viaggiano lungo i nervi simpatici. La frequenza di questi impulsi è piccola - circa 1 impulso al secondo. Sotto l'influenza delle influenze riflesse, il loro numero può essere aumentato o diminuito. Con un aumento del numero di impulsi, il tono delle navi aumenta - si verifica il loro restringimento. Se il numero di impulsi diminuisce, le navi si dilatano.

Il sistema nervoso parasimpatico esercita un effetto vasodilatatore ( vasodilatazione) solo sui vasi di alcuni organi. In particolare dilata i vasi della lingua, le ghiandole salivari e gli organi genitali. Solo questi tre organi hanno una doppia innervazione: simpatico (vasocostrittore) e parasimpatico (vasodilatatore).

Caratteristiche del centro vasomotorio. I neuroni del sistema nervoso simpatico, lungo i processi di cui gli impulsi vanno ai vasi, si trovano nelle corna laterali della materia grigia del midollo spinale. Il livello di attività di questi neuroni dipende dalle influenze delle parti sovrastanti del SNC.

Nel 1871 F.V. Ovsyannikov ha mostrato che ci sono neuroni nel midollo allungato, sotto l'influenza di cui si verifica la vasocostrizione. Questo centro si chiama vasomotorio. I suoi neuroni sono concentrati nel midollo allungato nella parte inferiore del ventricolo IV vicino al nucleo del nervo vago.

Nel centro vasomotorio si distinguono due dipartimenti: pressorio, o vasocostrittore, e depressore, o vasodilatatore. Quando i neuroni sono stimolati pressore centro, si verifica vasocostrizione e un aumento pressione sanguigna, e quando irritato depressore - vasodilatazione e diminuzione della pressione sanguigna. I neuroni del centro depressivo al momento della loro eccitazione causano una diminuzione del tono del centro pressorio, a seguito della quale il numero di impulsi tonici che vanno ai vasi diminuisce e si verifica la loro espansione.

Gli impulsi dal centro vasocostrittore del cervello arrivano alle corna laterali della materia grigia del midollo spinale, dove si trovano i neuroni del sistema nervoso simpatico, formando il centro vasocostrittore del midollo spinale. Da esso, lungo le fibre del sistema nervoso simpatico, gli impulsi vanno ai muscoli dei vasi e ne causano la contrazione, a seguito della quale si verifica un restringimento del lume dei vasi. Normalmente il centro vasocostrittore è in buona forma rispetto al centro vasodilatatore.

Regolazione riflessa del tono vascolare. Distinguere tra riflessi cardiovascolari propri e coniugati.

Proprio riflessi vascolari causato da segnali provenienti dai recettori dei vasi stessi. I recettori situati nell'arco aortico e nel seno carotideo sono di particolare importanza fisiologica. Gli impulsi di questi recettori sono coinvolti nella regolazione della pressione sanguigna.

Riflessi vascolari associati si verificano in altri organi e sistemi e si manifestano principalmente con un aumento della pressione sanguigna. Quindi, con irritazione meccanica o dolorosa della pelle, si verificano una forte irritazione dei recettori visivi e di altro tipo, vasocostrizione riflessa e aumento della pressione sanguigna.

Regolazione umorale del tono vascolare. Sostanze chimiche, che interessano il lume dei vasi sanguigni, si dividono in vasocostrittore e vasodilatatore.

Più potente vasocostrittore ormoni del midollo surrenale - adrenalina e noradrenalina, così come il lobo posteriore della ghiandola pituitaria - vasopressina.

L'adrenalina e la noradrenalina restringono le arterie e le arteriole della pelle, degli organi addominali e dei polmoni, mentre la vasopressina agisce principalmente sulle arteriole e sui capillari.

L'adrenalina è una droga biologicamente molto attiva e agisce in concentrazioni molto piccole. Abbastanza 0,0002 mg di adrenalina per 1 kg di peso corporeo per causare vasocostrizione e aumentare la pressione sanguigna. L'azione vasocostrittrice dell'adrenalina si esplica in diversi modi. Agisce direttamente sulla parete dei vasi sanguigni e riduce il potenziale di membrana delle sue fibre muscolari, aumentando l'eccitabilità e creando le condizioni per il rapido inizio dell'eccitazione. L'adrenalina agisce sull'ipotalamo e porta ad un aumento del flusso degli impulsi vasocostrittori e ad un aumento della quantità di vasopressina rilasciata.

I fattori vasocostrittori umorali includono serotonina, prodotto nella mucosa intestinale e in alcune parti del cervello. La serotonina si forma anche durante la rottura delle piastrine. La serotonina restringe i vasi sanguigni e previene il sanguinamento dal vaso interessato. Nella seconda fase della coagulazione del sangue, che si sviluppa dopo la formazione di un coagulo di sangue, la serotonina dilata i vasi sanguigni.

Fattore vasocostrittore speciale - renina, si forma nei reni e maggiore è la quantità, minore è l'afflusso di sangue ai reni. Per questo motivo, dopo la parziale compressione delle arterie renali negli animali, si verifica un aumento persistente della pressione sanguigna dovuto al restringimento delle arteriole. La renina è un enzima proteolitico. La renina stessa non provoca vasocostrizione, ma, entrando nel flusso sanguigno, scompone una 2-globulina nel plasma - angiotensinogeno e lo trasforma in un relativamente inattivo - angiotensina I. Quest'ultimo, sotto l'influenza di uno speciale enzima di conversione dell'angiotensina, si trasforma in un vasocostrittore molto attivo - angiotensina II.

In condizioni di normale afflusso di sangue ai reni, si forma una quantità relativamente piccola di renina. In grandi quantità, viene prodotto quando il livello della pressione sanguigna scende in tutto il sistema vascolare. Se la pressione sanguigna viene abbassata in un cane dal salasso, i reni rilasceranno una maggiore quantità di renina nel sangue, che aiuterà a normalizzare la pressione sanguigna.

Di grande interesse clinico è la scoperta della renina e del meccanismo della sua azione vasocostrittrice: spiegava la causa dell'ipertensione associata ad alcune malattie renali (ipertensione renale).

Vasodilatatore la medulina, le prostaglandine, la bradichinina, l'acetilcolina, l'istamina hanno un effetto.

Medolinoè prodotto nel midollo del rene ed è un lipide.

Allo stato attuale, la formazione in molti tessuti del corpo di un certo numero di vasodilatatori, chiamati prosta-ghiandone. Questo nome è dato perché per la prima volta queste sostanze sono state trovate nel liquido seminale degli uomini, e si presumeva che fossero formate dalla ghiandola prostatica. Le prostaglandine sono derivati ​​degli acidi grassi insaturi.

Un polipeptide vasodilatatore attivo è stato ottenuto dal sottomandibolare, dal pancreas, dai polmoni e da alcuni altri organi bradichinina. Provoca il rilassamento della muscolatura liscia delle arteriole e abbassa la pressione sanguigna. La bradichinina appare nella pelle sotto l'azione del calore ed è uno dei fattori che causano vasodilatazione quando riscaldata. Si forma quando una delle globuline nel plasma sanguigno viene scissa sotto l'influenza di un enzima situato nei tessuti.

I vasodilatatori sono acetilcolina(AH), che si forma alle estremità dei nervi parasimpatici e dei vasodilatatori simpatici. Viene rapidamente distrutto nel sangue, quindi il suo effetto sui vasi sanguigni in condizioni fisiologiche è puramente locale.

È anche un vasodilatatore istamina, che si formano nella mucosa dello stomaco e dell'intestino, nonché in molti altri organi, in particolare nella pelle quando è irritata e nei muscoli scheletrici durante il lavoro. L'istamina dilata le arteriole e aumenta il flusso sanguigno capillare. Con l'introduzione di 1-2 mg di istamina nella vena di un gatto, nonostante il cuore continui a funzionare con la stessa forza, il livello della pressione sanguigna diminuisce rapidamente a causa della diminuzione del flusso sanguigno al cuore: a grandissima quantità di sangue dell'animale è concentrata nei capillari, principalmente nella cavità addominale. La diminuzione della pressione sanguigna e dei disturbi circolatori sono simili a quelli che si verificano con una grande perdita di sangue. Sono accompagnati da una violazione dell'attività del sistema nervoso centrale a causa di un disturbo circolazione cerebrale. La totalità di questi fenomeni è accomunata dal concetto di "shock".

I disturbi gravi che si verificano nel corpo con l'introduzione di grandi dosi di istamina sono chiamati shock da istamina.

La formazione e l'azione potenziata dell'istamina spiegano la reazione di arrossamento della pelle. Questa reazione è causata dall'influenza di varie irritazioni, come sfregamento della pelle, esposizione al calore, radiazioni ultraviolette.