Симптомы поражения лобных долей. Что такое синдром лобной доли Изменение психики при поражении лобных долей

Мышление становится импульсивным, конкретным и связанным с сиюминутными раздражителями.

Страдают также функции, основанные на внимании : сосредоточение , беглость речи , способность подавлять неадекватные реакции , гибкость мышления .

В норме человек легко запоминает и воспроизводит последовательность из 7 цифр в прямом порядке и из 5 цифр в обратном - больные с лобным синдромом воспроизводят меньшее количество цифр. Такие больные медленнее перечисляют в обратном порядке месяцы (в норме это занимает менее 15 с), придумывают меньше слов на какую-то букву, даже если у них нет афазии (норма - 12 и более слов за минуту). Характерно постепенное замедление темпа выполнения задания: например, больной считает в обратном порядке: "20, 19, 18... 17... 16..." - и на этом останавливается. В задании "на один стук - поднять палец, на два стука - не поднимать" больной с лобным синдромом поднимает палец и в том, и в другом случае, так как не может сдержать импульсивную реакцию. У таких больных снижена гибкость мышления - в тестах на подбор пары или классификацию предметов они не могут переключиться с одного признака на другой. Мышление при лобном синдроме персеверативно и неустойчиво , больные отвлекаются на любой посторонний раздражитель, с трудом припоминают нужную информацию, не способны ни удерживать ход мысли, ни нормально переходить с одной темы на другую.

Последствия поражения префронтальной области можно определить как нарушение исполнительных функций . Даже при обширных двусторонних поражениях префронтальной области могут быть сохранены восприятие, двигательные функции и интеллект, но при этом грубо меняется личность и поведение . Эти нарушения заметны в реальных жизненных ситуациях, где практически нет внешнего контроля за поведением, но в больничной обстановке они могут не проявиться. Поэтому врач должен уметь распознать лобный синдром по данным анамнеза, даже если исследование психического статуса не выявляет отклонений.

Поражение префронтальной системы проявляется в виде одного из двух типов лобного синдрома.

Лобный синдром абулического типа - это утрата инициативы , способности к творчеству , любознательности , безразличие и апатия .

Лобный синдром расторможенного типа - это импульсивное поведение , искажение взглядов , суждений , самокритики , способности предвидеть последствия своих действий . Такие больные поражают несоответствием между сохранным интеллектом и полной потерей элементарного здравого смысла . Несмотря на сохранность памяти, они не способны учиться на собственном опыте и упорно совершают одни и те же неадекватные поступки, не испытывая при этом ни чувства вины, ни сожаления. Бесполезно спрашивать такого больного, что он предпримет, если заметит пожар в театре или найдет на дороге запечатанный конверт с маркой и адресом, - врачу он может ответить вполне благоразумно, но в жизни поступит совершенно иначе.

Лобный синдром абулического типа наблюдается при поражении дорсолатеральной префронтальной зоны.

Лобный синдром расторможенного типа - наблюдается при поражении медиальной префронтальной или поражении орбитофронтальной зоны.

Лобный синдром - почти всегда результат двустороннего поражения мозга, причиной которого могут быть черепно-мозговая травма , инсульт , разрыв аневризмы , гидроцефалия и опухоли (включая метастатические , глиобластомы , менингиомы серпа или решетчатой кости).

Одностороннее поражение префронтальной области бывает бессимптомным - до тех пор, пока патологический процесс не захватит второе полушарие.

Один из признаков поражения лобных долей - появление рудиментарных рефлексов : хватательного, поискового, сосательного. Но эти рефлексы проявляются только при обширном поражении, захватывающем премоторную зону коры, а также при метаболической энцефалопатии . У подавляющего большинства больных с лобным синдромом их нет.

Таким образом, отсутствие рудиментарных рефлексов не исключает поражения лобных долей.

Дефекты памяти при лобном синдроме отличаются от таковых при корсаковском синдроме : они проявляются только в тех тестах, где требуется концентрация внимания.

В кратковременной памяти информация сохраняется очень недолго: до поступления новой информации, которая вытеснит предыдущую. Кратковременную память обеспечивают префронтальная система и ВАРС .

В механизмах долговременной памяти - устойчивого, длительного хранения информации - участвует лимбическая система .

Различие структурной организации двух видов памяти иллюстрирует следующий пример: больной с корсаковским синдромом не помнит, что было несколько минут назад, но имеет нормальные или даже высокие показатели в тестах на кратковременную память (запоминание ряда цифр).

Для кратковременной памяти важна сохранность дорсолатеральной префронтальной зоны.

Другие функции, основанные на внимании, например способность подавлять импульсивные реакции, зависят от медиальной префронтальной и орбитофронтальной зон.

Когнитивные функции нарушаются при поражении любой структуры префронтальной системы.

Клиническая картина лобного синдрома может наблюдаться при поражении подкорковых структур префронтальной системы: хвостатого ядра или медиодорсального ядра таламуса . При заболеваниях, сопровождающихся поражением базальных ядер , - болезни Паркинсона и болезни Гентингтона - возможны изменения психики по типу лобного синдрома.

Префронтальная система благодаря обширным связям с другими ассоциативными зонами коры выполняет интегративную, координирующую роль по отношению к различным функциональным системам мозга. Эта функция страдает при двусторонних многоочаговых поражениях мозга , каждое из которых в отдельности не вызвало бы нарушения когнитивных функций - например, речи или пространственной ориентации. Поэтому лобный синдром часто наблюдается при заболеваниях, для которых характерно двустороннее диффузное мелкоочаговое поражение головного мозга: это метаболическая энцефалопатия

1.Проявления поражения любой (левой или правой) затылочной доли

А. Контралатеральная гомонимная гемианопсия, которая может быть центральной или периферической; гемиахроматопсия (неспособность различать цвета в одном поле)
Б. Элементарные (неоформленные) зрительные галлюцинации, особенно в сочетании с эпилептическими припадками и мигренью

2. Проявления поражения левой затылочной доли

A. Правосторонняя гомонимная гемианопсия
Б. При вовлечении глубоких отделов белого вещества или пластины мозолистого тела - алексия и нарушение называния цвета
B. Зрительная агнозия

3. Проявления поражения правой затылочной доли
A. Левосторонняя гомонимная гемианопсия
Б. При более обширных поражениях - зрительные иллюзии (мета-морфопсии) и галлюцинации (чаще при поражении правой доли, чем левой)
B. Потеря зрительной ориентации

4. Двустороннее поражение затылочных долей

A. Корковая слепота (зрачковые реакции сохранены), иногда в сочетании с отрицанием нарушений зрения (синдромом Антона)
Б. Потеря цветоощущения
B. Прозопагнозия, симультанная и другие агнозии
Г. Синдром Балинта (теменно-затылочные пограничные зоны)

Симптомы поражения теменной доли

1. Проявления поражения любой (правой или левой) теменной доли

A. «Корковый чувствительный синдром» (или тотальная гемианестезия при обширных острых повреждениях белого вещества)
Б. Легкий гемипарез, односторонняя атрофия конечностей у детей
B. Гомонимная гемианопсия или нижнеквадрантная гемианопсия
Г. Снижение внимания к зрительным стимулам {visual inattention - англ.) и иногда анозогнозия, игнорирование противоположной стороны тела и окружения (это сочетание симптомов относится к амор-фосинтезу и более значимо при поражении правого полушария)
Д. Исчезновение оптико-кинетического нистагма при вращении барабана с черными и белыми полосами в сторону поражения
Е. Атаксия в конечностях на противоположной стороне в редких случаях

2. Проявления поражения теменной доли доминантного (левого у правшей) полушария; к дополнительным симптомам относятся:

A. Нарушения речи (в особенности алексия)
Б. Синдром Герстманна
B. Тактильная агнозия (двусторонний астереогноз)
Г. Двусторонняя идеомоторная и идеаторная апраксии

3. Проявления поражения теменной доли недоминантного (правого у левшей) полушария
A. Конструктивная апраксия
Б. Потеря топографической памяти
B. Анозогнозия и апрактогнозия. Эти нарушения могут возникать при повреждении любого полушария, но чаще наблюдаются при повреждении недоминантного полушария
Г. При поражении задних отделов теменной доли возможны зрительные галлюцинации, искажение зрения, повышенная чувствительность к раздражениям или спонтанная боль

Симптомы поражения височной доли

1. Проявления поражения височной доли доминантного (левого) полушария

А. Нарушение понимания слов при разговоре (афазия Вернике)

Б. Амнестическая афазия

В. Нарушение чтения и письма под диктовку

Г. Нарушение чтения и написания музыки

Д. Правосторонняя верхнеквадрантная гемианопсия

2. Проявления поражения лобной доли недоминантного (правого) полушария

А. Нарушение восприятия зрительных невербальных материалов

Б. Неспособность оценивать пространственные отношения в некоторых случаях

В. Нарушение модуляции речи и интонации

3. Проявления поражения любой (левой или правой) височной доли

А. Слуховые иллюзии и галлюцинации

Б. Психоз и делирий

В. Контралатеральная верхнеквадрантная гемианопсия

Г. Делирий при острых повреждениях

4. Проявления двустороннего поражения

А. Корсаковский (амнестический) синдром (гиппокампальные структуры)

Б. Апатия и безразличие

В. Повышение сексуальной и оральной активности (сочетание симптомов, перечисленных в пп. Б и В, составляет синдром Клювера-Бьюси)

Г. Неспособность узнавать знакомые мелодии (амузия)

Д. Лицевая агнозия (прозопагнозия) в некоторых случаях.

Симптомы поражения лобных долей

1. Проявления поражения любой (левой или правой) лобной доли

A. Контралатеральный спастический гемипарез или гемиплегия
Б. Легкая эйфория, повышенная разговорчивость, склонность к вульгарным шуткам, бестактность, затруднения в адаптации, безынициативность
B. При изолированном префронтальном поражении нет гемиплегии; на противоположной стороне возможно возникновение хватательного рефлекса
Г. При вовлечении медиально-орбитальных участков - аносмия

2. Проявления поражения правой лобной доли

A. Левосторонняя гемиплегия
Б. Симптомы, как в пп. 1Б, В и Г
B. Спутанность сознания при остро возникших повреждениях

3. Проявления поражения левой лобной доли

А. Правосторонняя гемиплегия

Б. Моторная афазия с аграфией (тип Брока), нарушение плавности речи в сочетании или без апраксии губ и языка

В. Апраксия левой кисти

Г. Симптомы, как в пп. 1Б, В и Г

Проявления двустороннего поражения

A. Двойная гемиплегия
Б. Псевдобульбарный паралич
B. При префронтальном поражении: абулия, нарушения функции сфинктеров мочевого пузыря и прямой кишки или, в наиболее тяжелом варианте, акинетический мутизм, неспособность сосредоточиться и решать сложные проблемы, ригидность мышления, льстивость, лабильность настроения, изменения личности, различные сочетания расторможенной двигательной активности, хватательный и сосательный рефлексы, нарушения походки.

Лобный синдром возникает при повреждении префронтальных областей лобной доли. Характеризуется ухудшением поведения и личности у ранее нормального человека.

• Повреждение головы.
• Цереброваскулярное нарушение.
• Инфекционное заболевание.
• Новообразование.
• Дегенеративные расстройства – например, болезнь Пика, тип деменции с выборочным вовлечением лобной и височной долей.
• Многие случаи расстройства имеют генетическую причину.

Симптомы

Изменения часто сообщаются семьей как «это не отец, которого знаю», его трудно обнаружить во время обычной беседы.

Характерными особенностями являются:

• Снижение спонтанной активности – пациент не чувствует желания чего-либо делать, не может планировать действия, имеет периоды беспокойства.
• Потеря внимания – проявляет недостаток интереса, легко отвлекается.
• Память нормальная.
• Потеря абстрактного мышления – не может понять пословицы.
• Персеверация – тенденция продолжать одну форму поведения, когда ситуация требует ее изменения.
• Изменение аффекта – в зависимости от характера ущерба мозга, человек либо становится апатичным, либо чрезмерно активным, возможно, с необычным сексуальным поведением.

Диагностика

Тест на психическое состояние неправильно измеряет повреждение лобной доли. Следующие более точные.

Да – нет

• Скажите пациенту, чтобы показал два пальца, если вы показываете один и наоборот. Дайте 10 попыток.
• Как правило, человек с лобным синдромом копирует вас (эхопраксия).

Свободное владение письмом

Попросите назвать разные слова, начинающиеся на «Ф», за одну минуту (без имен собственных). Должно быть не менее 8.

Испытание моторики

• Персеверацию можно увидеть, попросив выполнить серию из трех движений: сожмите кулак, положите ладонь на стол, а затем положите ребро руки на стол (кулак-ребро-ладонь).

Узнать больше Амблиопия, ленивый глаз - факторы риска

«Пренебрежение» чаще всего встречается после поражения правого полушария, включающего либо правую теменную долю, либо правую лобную долю. Пациенты с правосторонними поражениями головного мозга пренебрегают левым полупространством.

Это можно оценить, попросив рисовать или читать. Люди пренебрегают левой половиной рисунка или левую половину слов (исключить дислексию).

Диагностика

• Проверьте уровни B12, функцию щитовидной железы, серологию на сифилис и антиядерные антитела.
• Рассмотрите МРТ / КТ-сканирование, на вероятность опухоли.

Классические лобные синдромы

Существует три классически охарактеризованных синдрома, которые являются результатом повреждения лобных долей.

Дорсолатеральная лобная травма

1. Функция: Мониторинг и настройка с использованием «рабочей памяти», исполнительной функции, планирования, формирования стратегии
2. Дисфункция: отсутствие способности планировать, последовательно выполнять действия или задачи, плохая рабочая память для вербальной или пространственной информации (в зависимости от левой или правой коры), незаинтересованность, снижение внимания к стимулам, отсутствие абстрактного мышления, гибкости мышления, апатия.

Орбитофронтальная травма, лимбической, ретикулярной областей

1. Функция: Эмоциональный вход, возбуждение, подавление отвлекающих сигналов.
2. Дисфункция: растормаживание, эмоционально лабильные нарушения памяти, импульсивность, отсутствие заботы о других, отвлекаемость, гиперкинез, беспокойство, взрывное поведение.

Дорсомедиальная лобная травма

1. Функция: мотивация, инициация действия.
2. Дисфункция: апатия, отсутствие беспокойства, абулия (отсутствие мотивации), снижение осознанности, спонтанные движения, могут быть акинетическими или проявлять мутизм.

Травма в других областях лобной коры

1. Первичная кора: слабость, нарушение тонких движений.
2. Коры преторта: слабость проксимальной мышцы (более грубые движения).
3. Зона Брока: моторная, экспрессивная афазия на доминирующем полушарии, дефицит экспрессивной просодии.

Дифференциальная диагностика

• травма;
• слабоумие;
• опухоль;
• эпилепсия;
• Абсцесс, инфекция;
• Ишемический геморрагический инсульт.

Хотя нарушения личности и поведения были описаны после поражения лобной доли с середины прошлого века, патологические состояния при лобном синдроме часто остаются незамеченными клинически.

Проблемы

Одним из специфических нарушений поведения после повреждения лобной доли является расстройство внимания, пациенты проявляют отвлекаемость. Они характеризуются плохой памятью, иногда называемой «забываем запомнить». Мышление конкретное, они проявляют упорство и стереотипность.

Узнать больше Синдром доктора Стрейнджлава: чужая рука

Настойчивость, с невозможностью перейти от одной линии мышления к другой, приводит к трудностям с арифметическими вычислениями, такими как последовательные семерки или вычитание.

Иногда наблюдается афазия, но она отличается от афазии Вернике и Брока. Лурия назвал ее динамической афазией.

Другие особенности лобного синдрома включают снижение активности, невозможность планирования, отсутствие беспокойства. Иногда с этим связаны приступы беспокойного, бесцельного нескоординированного поведения.

Пациент проявляет безразличие к окружающему миру. Клинически картина напоминает серьезное аффективное расстройство с психомоторной задержкой.

Иногда описываются эйфория и расторможенность. Эйфория не относится к маниакальному состоянию. Расторможенность приводит к выраженным отклонениям в поведении, иногда связанным с вспышками раздражительности и агрессии.

Таблица 1. Клинические характеристики трех основных синдромов лобной доли

Орбитофронтальный синдром (расторможен)

• Импульсивное поведение (псевдопсихопатическое);
• Несоответствующий шутливый аффект, эйфория;
• Эмоциональная лабильность;
• Плохое суждение и проницательность.

Синдром апатичный

• Апатия (случайные краткие разгневанные или агрессивные вспышки);
• Безразличие;
• Психомоторная отсталость;
• Двигательная персеверация, импровизация;
• Потеря чувствительности;
• Стимулируемое поведение;
• Дисперсантное моторное и вербальное поведение;
• Дефициты моторного программирования;
• Трехступенчатая последовательность рук;
• Переменные программы;
• Взаимные программы;
• Наложение ритма;
• Несколько циклов;
• Плохое формирование списка слов;
• Плохая абстракция и категоризация;
• Сегментированный подход к визуоскопическому анализу.

Медиальный лобный синдром (акинетический)

• Пренебрежение спонтанным движением и жестом;
• Слабый словесный вывод (повторение может сохраняться);
• Слабость нижней конечности и потеря чувствительности;
• Несдержанность.

Теменные доли мозга по функциональной роли делятся на три зоны:
верхняя теменная область
нижняя теменная область
височно-теменно-затылочная подобласть

Верхняя и нижняя теменные области граничат с постцентральной зоной (общая чувствительность), т.е. корковым центром кожно-кинестетического анализатора. При этом нижняя теменная область примыкает к региону представительства экстра- и интероцепторов рук, лица и речевых артикуляторных органов. Височно-теменно-затылочная подобласть - это переход между кинестетической, слуховой и зрительной зонами коры (зона ТРО, задняя группа третичных полей). Кроме интеграции этих модальностей здесь обеспечивается сложный синтез в предметных и речевых видах деятельности человека (анализ и синтез пространственных и «квазипространственных» параметров объектов).

Синдром нарушения соматосенсорных афферентных синтезов (ССАС)

Этот синдром возникает при поражении верхней и нижней теменной областей, в основе формирования составляющих его симптомов лежит нарушение фактора синтеза кожнокинестетических (афферентных) сигналов от экстра- и проприоцепторов.

1.Нижнетеменной синдром нарушения ССАС возникает при поражении постцентральных средненижних вторичных областей коры, которые граничат с зонами представительства руки и речевого аппарата.

Симптомы:
астереогнозис (нарушено опознание предметов на ощупь)
«тактильная агнозия текстуры объекта» (более грубая форма астерегнозиса)
«пальцевая агнозия» (неспособность опознать собственные пальцы с закрытыми глазами),
«тактильная алексия» (неспособность опознания цифр и букв, «написанных» на коже)

Возможны:
речевые дефекты в виде афферентной моторной афазии, проявляющейся в трудностях артикуляции отдельных речевых звуков и слов в целом, в смешении близких артикулом
другие сложные двигательные расстройства произвольных движений и действий по типу кинестетической апраксии и оральной апраксии

2. Верхнетеменной синдром нарушения ССАС проявляется расстройствами гнозиса тела, т.е. нарушениями «схемы тела» («соматоагнозия»).
Чаще больной плохо ориентируется в левой половине тела («гемисоматоагнозия»), что обычно наблюдается при поражении теменной области правого полушария.
Иногда у больного возникают ложные соматические образы (соматические обманы, «соматопарагнозия») - ощущения «чужой» руки, нескольких конечностей, уменьшения, увеличения частей тела.

При правосторонних поражениях собственные дефекты часто не воспринимаются - «анозогнозия».

Помимо гностических дефектов в синдромы ССАС при поражении теменной области входят модально-специфические нарушения памяти и внимания.
Нарушения тактильной памяти выявляются при запоминании и последующем узнавании тактильного образца.

Симптомы тактильного невнимания проявляются игнорированием одного (чаще слева) из двух одновременных прикосновений.

Модально-специфические дефекты (гностические, мнестические) составляют первичные симптомы поражения теменных постцентральных областей коры; а моторные (речевые, мануальные) нарушения можно рассматривать как вторичные проявления этих дефектов в моторной сфере.

Синдром нарушения пространственных синтезов

Известен также как "синдром ТРО" - синдром поражения третичных височно-теменно-затылочных отделов коры, которые обеспечивают симультанный (одновременный) анализ и синтез на более высоком надмодальностном уровне («квазипространственном» по Лурия).

Поражение зоны ТРО проявляется в:
нарушениях ориентировки во внешнем пространстве (особенно справа - слева)
дефектах пространственной ориентации движений и наглядно пространственных действий (конструктивная апраксия)

В зрительно-конструктивной деятельности наблюдаются латеральные различия, которые легко обнаружить в пробах на рисование (или копирование) различных объектов. Существенные различия имеют место при рисовании (копировании) реальных объектов (домик, стол, человек) и схематических изображений (куб или другие геометрические построения). При этом важно оценивать не только конечный результат выполнения зрительно-конструктивной задачи, но и динамические характеристики самого процесса выполнения.

В процессе рисования (копирования) больные с поражением зоны ТРО:
правого полушария мозга выполняют рисунок, изображая сначала его отдельные части, и лишь затем доводят до целого
при левополушарных очагах зрительно-конструктивная деятельность разворачивается в противоположном направлении: от целого к деталям

При этом для больных с поражением правого полушария характерна тенденция к рисованию реалистических частей рисунка (волосы, воротничок у человека, перекладины у стола, занавески, крылечко у дома и т.п.), а для левополушарных больных - к рисованию схематических изображений.

При правополушарных очагах зрительно-конструктивная деятельность страдает более глубоко, о чем свидетельствует нарушение целостности копируемого или самостоятельно изображаемого рисунка. Нередко детали выносятся за пределы контура, «прикладываются» к нему в случайных местах. Достаточно часто наблюдаются такие структурные ошибки, как незамкнутость фигуры, нарушение симметрии, пропорций, соотношения части и целого. Наличие образца не только не помогает больным с поражением правого полушария (в отличие от левополушарных), но нередко затрудняет и даже дезорганизует зрительно-конструктивную деятельность.
Кроме перечисленных симптомов при поражении зоны ТРО появляются симптомы аграфии, зеркального копирования, акалькулии, пальцевой агнозии, речевые расстройства («семантическая афазия», «амнестическая афазия»).

Отмечаются нарушения логических операций и других интеллектуальных процессов . Для больных характерны затруднения в оперировании логическими отношениями, требующими для своего понимания соотнесения входящих в них элементов в некотором условном, не наглядном пространстве (квазипространстве).

К последним относятся специфические грамматические построения, смысл которых определяется:
окончаниями слов (брат отца, отец брата)
способами их расстановки (платье задело весло, весло задело платье)
предлогами, отражающими разворот событий во времени (лето перед весной, весна перед летом)
несовпадением реального хода событий и порядка слов в предложении (я позавтракал после того, как прочел газету) и т.д.

Интеллектуальные расстройства проявляются нарушениями наглядно-образных мыслительных процессов (типа мысленного манипулирования объемными объектами или задач на «техническое» мышление). Такие больные не могут прочесть технический чертеж, разобраться в устройстве технического механизма.

К основным проявлениям также относятся и нарушения, связанные с операциями с числами (арифметические задачи). Понимание числа связано с жесткой пространственной сеткой размещения разрядов единиц, десятков, сотен (104 и 1004; 17 и 71), операции с числами (счет) возможны только при удержании в памяти схемы числа и «вектора» производимой операции (сложение - вычитание; умножение - деление). Решение арифметических задач требует понимания условий, содержащих в себе логические сравнительные конструкции (больше - меньше на столько-то, во столько раз и т.д.).
Все перечисленные нарушения особенно отчетливы при левосторонних очагах поражения (у правшей). При правосторонних поражениях в синдроме ТРО отсутствуют явления семантической афазии; несколько иными становятся нарушения счета и наглядно-образного мышления.

НЕЙРОПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ПОРАЖЕНИЯ ЗАТЫЛОЧНЫХ ОТДЕЛОВ МОЗГА

Затылочная область болыших полушарий мозга обеспечивает процессы зрительной перцепции. При этом зрительный гнозис обеспечивается работой вторичных отделов зрительного анализатора в их взаимосвязи с теменными структурами.

При поражении затылочно-теменных отделов мозга, как левого, так и правого полушарйи, возникают различные нарушения зрительно-перцептивной деятельности , прежде всего в виде зрительных агнозий.

Зрительные агнозии зависят от стороны поражения мозга и расположения очага внутри «широкой зрительной сферы» (18-19 поля):
при поражении правого полушария чаще бывают цветовая, лицевая и оптико-пространственная агнозии
при поражении левого полушария чаще бывают буквенная и предметная агнозии

Некоторые исследователи полагают, что предметная агнозия в своей развернутой форме обычно наблюдается при двусторонних очагах поражения.

Нарушения узнавания букв (поражение левого полушария у правшей) в своей грубой форме проявляются в виде оптической алексии. Односторонняя оптическая алексия (игнорирование чаще левой половины текста) обычно связана с поражением затылочно-теменных отделов правого полушария. Вторично при этом страдает и письмо.
Модально-специфические нарушения зрительного внимания проявляются симптомами игнорирования одной части зрительного пространства (чаще слева) при большом объеме зрительной информации или при одновременном предъявлении зрительных стимулов в левое и правое зрительные полуполя.

В случае одностороннего поражения «широкой зрительной зоны» можно видеть модально-специфическое нарушение произвольного запоминания последовательности графических стимулов, которое проявляется в сужении объема воспроизведения при поражении левого полушария и наиболее отчетливо выступает при введении интерферирующей задачи.

Модально-специфический мнестический дефект в зрительной сфере при поражении правого полушария обнаруживается в трудностях воспроизведения порядка следования элементов, входящих в запоминаемую последовательность графического материала.

Нарушения зрительной памяти и зрительных представлений обычно проявляются в дефектах рисунка. Рисунок распадается чаще при правосторонних очагах поражения.

Самостоятельное место занимают нарушения оптико-пространственного анализа и синтеза . Они проявляются в трудностях ориентировки во внешнем пространстве (в своей комнате, на улице), в трудностях зрительного восприятия пространственных признаков объектов, ориентировки в картах, в схемах, в часах.

Дефекты зрительного и зрительно-пространственного гнозиса нередко выявляются лишь в специальных сенсибилизированных пробах - при рассматривании перечеркнутых, перевернутых, наложенных фигур, при краткой экспозиции изображения.

Зрительно-пространственные нарушения могут проявляться в двигательной сфере . Тогда страдает пространственная организация двигательных актов, в результате чего возникает пространственная (конструктивная) двигательная апраксия.
Возможно сочетание оптико-пространственных и двигательно-пространственных расстройств - апрактоагнозия.

Самостоятельную группу симптомов при поражении теменно-затылочной коры (на границе с височными вторичными полями) составляют нарушения речевых функций в виде оптико-мнестической афазии . При этом нарушается припоминание слов, обозначающих конкретные предметы. Этот распад зрительных образов объектов отражается в рисунках и нарушениях некоторых интеллектуальных операций (умственных действий).

Таким образом, в нейропсихологические синдромы поражения задних отделов коры больших полушарий входят:
гностические
мнестические
двигательные
речевые симптомы
обусловленные нарушениями зрительного и зрительно-пространственного факторов.

НЕЙРОПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ПРИ ПОРАЖЕНИИ ВИСОЧНЫХ ОТДЕЛОВ МОЗ ГА

Височные отделы мозга:
Соотносятся с первичными и вторичными полями слухового анализатора, но есть и так называемые вне ядерные зоны (Т2-зоны по Лурия), которые обеспечивают и другие формы психического отражения.
Кроме того, медиальная поверхность височных долей является частью лимбической системы, участвующей в регуляции потребностей и эмоций, включена в процессы памяти, обеспечивает активационные компоненты работы мозга. Все это обусловливает разнообразие симптомов нарушения ВПФ при поражении различных отделов височной области, касающихся не только акустико-перцептивных функций.

1. Нейропсихологические синдромы поражения латеральных отделов височной области

При поражении вторичных отделов височной области (T1-ядерная зона коры звукового анализатора по Лурия) формируется синдром слуховой, акустической агнозии в речевой (левое полушарие) и неречевой (правое полушарие) сферах . Речевая акустическая агнозия описывается и как сенсорная афазия.

Дефекты акустического анализа и синтеза в неречевой сфере проявляются:
в нарушениях идентификации бытовых шумов, мелодий (экспрессивная и импрессивная амузия)
в нарушениях идентификации голосов по полу, возрасту, знакомости и т.п.

К числу функций, обеспечиваемых совместной работой височных отделов правого и левого полушарий мозга, относится акустический анализ ритмических структур:
восприятие ритмов
удержание ритмов в памяти
воспроизведение ритмов по образцу (пробы на слухомоторные координации и ритмы)

Вследствие нарушения фонематического слуха распадается целый комплекс речевых функций:
письмо (особенно под диктовку)
чтение
активная речь

Нарушение звуковой стороны речи ведет и к нарушению ее смысловой структуры. Возникают:
«отчуждение смысла слов»
вторичные нарушения интеллектуальной деятельности, связанные с неустойчивостью речевой семантики

2. Нейропсихологический синдром поражения «внеядерных»конвекситальных отделов височных долей мозга

При поражении этих аппаратов возникают:
синдром акустико-мнестической афазии (левое полушарие)
нарушения слуховой невербальной памяти (правое полушарие мозга)

Особенно отчетливо модально-специфические нарушения слухоречевои памяти выступают в условиях интерферирующей деятельности, заполняющей короткий интервал времени между запоминанием и воспроизведением (например, небольшая беседа с больным).

Поражение симметричных отделов правого полушария мозга приводит к нарушениям памяти на неречевые и музыкальные звуки. Нарушается возможность индивидуальной идентификации голосов.

3. Синдромы поражения медиальных отделов височной области

Как уже говорилось, эта зона мозга имеет отношение, с одной стороны, к таким базальным функциям в деятельности мозга и психического отражения, как эмоционально-потребностная сфера, и тем самым - к регуляции активности.

Сдругой стороны, при поражении этих систем наблюдаются расстройства высшего уровня психики - сознания, как обобщенного отражения человеком текущей ситуации в ее взаимосвязи с прошлым и будущим и самого себя в этой ситуации.

Очаговые процессы в медиальных отделах височных долей проявляются:
аффективными расстройствами по типу экзальтации или депрессии
пароксизмами тоски, тревоги, страха в сочетании с осознаваемыми и переживаемыми вегетативными реакциями
как симптомы ирритации, могут возникать нарушения сознания в виде абсансов и таких феноменов, хак «deja vu» и «jamais vu», нарушений ориентировки во времени и месте, а также психосенсорных расстройств в слуховой сфере (вербальные и невербальные слуховые обманы, как правило, с критическим отношением к ним больного), искажений вкусовых и обонятельных ощущений

Все эти симптомы могут быть выявлены в беседе с больным и в наблюдении за поведением и эмоциями в процессе обследования.

Единственным экспериментально исследованным нарушением, связанным с патологией медиальных отделов височной области, являются нарушения памяти.

Они имеют модально-неспецифический характер , протекают по типу антероградной амнезии (память на прошлое до болезни остается относительно интактной), сочетаются с нарушениями ориентировки во времени и месте. Они обозначаются как амнестический (или корсаковский) синдром.

Больные осознают дефект и стремятся компенсировать путем активного использования записей . Объем непосредственного запоминания соответствует нижней границе нормы (5-6 элементов). Кривая заучивания 10 слов имеет явную тенденцию к подъему, хотя процесс заучивания растянут во времени. Однако при введении между запоминанием и воспроизведением интерферирующей задачи (решить арифметическую задачу) видны отчетливые нарушения актуализации только что запоминавшегося материала.

Клинические и экспериментальные данные позволяют говорить об основном механизме формирования амнестического синдрома - патологической тормозимости следов интерферирующими воздействиями , т.е. рассматривать нарушения памяти в связи с изменениями нейродинамических параметров деятельности мозга в сторону преобладания тормозных процессов.

Характерно, что при поражении этого уровня нарушения памяти выступают в «чистой» форме без привлечения в продукт воспроизведения побочных элементов . Больной либо называет несколько доступных актуализации слов, отмечая, что остальные он забыл, либо говорит, что забыл все, либо амнезирует сам факт запоминания, предшествующего интерференции. Эта особенность свидетельствует о сохранности контроля за деятельностью воспроизведения.

Помимо признака модальной неспецифичности описываемые нарушения памяти характеризуются тем, что они «захватывают» различные уровни смысловой организации материала (серии элементов, фразы, рассказы), хотя смысловые конструкции запоминаются несколько лучше и могут воспроизводиться с помощью подсказок.

Есть основания рассматривать корсаковский синдром как следствие билатерального патологического процесса , но это окончательно не доказано. Можно лишь рекомендовать не ограничиваться исследованием мнестических расстройств, а искать (или исключать) признаки унилатерального дефицита в других психических процессах.

4. Синдромы поражения базальных отделов височной области

Наиболее часто встречающейся клинической моделью патологического процесса в базальных отделах височных систем являются опухоли крыльев основной кости в левом или правом полушарии мозга.

Левосторонняя локализация очага приводит к формированию синдрома нарушений слухоречевой памяти, отличного от аналогичного синдрома при акустико-мнестической афазии. Главным здесь является повышенная тормозимость вербальных следов интерферирующими воздействиями (запоминание и воспроизведение двух «конкурирующих» рядов слов, двух фраз и двух рассказов). Заметного сужения объема слухоречевого восприятия при этом не наблюдается, так же как и признаков афазии.

В данном синдроме имеют место признаки инертности в виде повторения при воспроизведении одних и тех же слов.

В пробах на воспроизведение ритмических структур больные с трудом переключаются при переходе от одной ритмической структуры к другой; наблюдается персевераторное выполнение, которое, впрочем, поддается коррекции.

Нельзя исключить, что патологическая инертность в данном случае связана с влиянием патологического процесса либо на базальные отделы лобных долей мозга, либо на подкорковые структуры мозга, тем более что при данной локализации опухоль может нарушать кровообращение именно в системе подкорковых зон.

Глубинное расположение патологического очага в височных областях мозга обнаруживает себя не столько первичными нарушениями, сколько расстройством функционального состояния входящих в височные зоны систем, что в ситуации клинического нейропсихологического обследования проявляется в парциальной истощаемости связанных с этими зонами функций.

По сути, в условиях истощаемости функции возникают подлинные нарушения фонематического слуха, которые не могут рассматриваться как результат собственно корковой недостаточности, а должны быть интерпретированы в связи с влиянием глубинно расположенного очага на вторичные отделы височной области левого полушария мозга.

Аналогичным образом при глубинных опухолях могут проявляться и другие симптомы, характерные для описанных синдромов очаговой патологии в височных отделах мозга.

Диссоциация между первоначально доступным выполнением проб и появлением патологических симптомов в период «нагрузки» на функцию дает основания для заключения о преимущественном влиянии глубинно расположенного очага на конвекситальные, медиальные или базальные структуры в левом или правом полушарии височных областей мозга.

Второе важное в диагностическом аспекте замечание касается трудностей определения локальной зоны поражения правой височной доли . Необходимо иметь в виду, что правое полушарие по сравнению с левым обнаруживает менее выраженную дифференциацию структур в отношении отдельных составляющих психических функций и факторов, их обеспечивающих. В связи с этим интерпретация полученных при нейропсихологическом обследовании синдромов и составляющих их симптомов в узколокальном смысле должна быть более осторожной.

НЕЙРОПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ПРИ ПОРАЖЕНИИ ЛОБНЫХ ОТДЕЛОВ МОЗГА

Лобные отделы мозга обеспечивают саморегуляцию психической деятельности в таких ее составляющих, как:
целеполагание в связи с мотивами и намерениями
формирование программы (выбор средств) реализации цели
контроль за осуществлением программы и ее коррекция
сличение полученного результата деятельности с исходной задачей.

Роль лобных долей в организации движений и действий обусловлена прямыми связями передних ее отделов с двигательной корой (моторными и премоторными зонами).

Клинические варианты нарушений психических функций при локальной патологии лобных долей:
1) заднелобный (премоторныи) синдром
2) префронтальный синдром
3) базальный лобный синдром
4) синдром поражения глубинных отделов лобных долей

1. Синдром нарушения динамической (кинетической) составляющей движений и действий при поражении заднелобных отделов мозга

Многие психические функции можно рассматривать как процессы, развернутые во времени и состоящие из ряда последовательно сменяющих друг друга звеньев или подпроцессов. Такова, например, функция памяти, состоящая из этапов фиксации, хранения и актуализации. Эта этапность, особенно в движениях и действиях, получила название кинетического (динамического) фактора и обеспечивается деятельностью заднелобных отделов мозга.

Кинетический фактор содержит два основных компонента:
смена звеньев процесса (развертывание во времени)
плавность («мелодичность») перехода от одного звена к другому, предполагающая своевременное оттормаживание предшествующего элемента, незаметность перехода и отсутствие перерывов

Центральным нарушением при поражении заднелобной области выступает эфферентная (кинетическая) апраксия, которая в клинико-экспериментальном контексте оценивается как нарушение динамического праксиса. При запоминании и выполнении специальной двигательной программы, состоящей из трех последовательно сменяющих друг друга движений («кулак - ребро - ладонь »), обнаруживаются отчетливые трудности в ее исполнении при правильном запоминании последовательности на вербальном уровне. Подобные феномены можно видеть в любых двигательных актах, особенно таких, где наиболее интенсивно представлен радикал плавной смены элементов - возникают дезавтоматизация письма, нарушения в пробах воспроизведения ритмических структур (серийные постукивания становятся как бы разорванными; в них появляются лишние, замечаемые больным, но трудно доступные коррекции удары).

При массивной степени выраженности синдрома появляется феномен двигательных элементарных персевераций. Насильственное, осознаваемое больным, но недоступное оттормаживанию воспроизведение элемента или цикла движения препятствует продолжению выполнения двигательной задачи или ее окончанию. Так, при задаче «нарисовать кружок» больной рисует неоднократно повторенное изображение круга («моток» кругов). Подобные явления можно увидеть и в письме, особенно при написании букв, состоящих из однородных элементов («Мишина машина»).

Описанные выше дефекты можно видеть при выполнении двигательных заданий как правой, так и левой рукой. При этом:
левополушарные очаги обусловливают появление патологических симптомов и в контр- и в ипсилатеральной очагу поражения руке
патология в заднелобных отделах правого полушария мозга проявляется только в левой руке.

Все перечисленные симптомы наиболее отчетливо связаны с левополушарной локализацией патологического процесса, что свидетельствует о доминирующей функции левого полушария в отношении сукцессивно организованных психических процессов.

2. Синдром нарушения регуляции, программирования и контроля деятельности при поражении префронтальных отделов

Префронтальные отделы мозга относятся к третичным системам, формирующимся поздно и в фило-, и в онтогенезе. Ведущим признаком в структуре этого лобного синдрома является диссоциация между относительной сохранностью непроизвольного уровня активности и дефицитарностью в произвольной регуляции психических процессов . Отсюда поведение подчинено стереотипам, штампам и интерпретируется как феномен «откликаемости» или «полевого поведения».

Здесь особое место занимает регуляторная апраксия, или апраксия целевого действия . Ее можно видеть в заданиях на выполнение условных двигательных программ: «Когда я стукну по столу один раз, Вы поднимите правую руку, когда два раза - поднимите левую руку». Аналогичные феномены можно видеть и в отношении других двигательных программ: зеркальное некорригируемое выполнение пробы Хэда, эхопраксическое выполнение конфликтной условной реакции («я подниму палец, а Вы в ответ поднимете кулак»).

Регулирующая функция речи также нарушена - речевая инструкция усваивается и повторяется больным, но не становится тем рычагом, с помощью которого осуществляются контроль и коррекция движений. Вербальная и двигательная компоненты деятельности как бы отрываются, отщепляются друг от друга. Так, больной, которого просят сжать руку исследующего два раза, повторяет «сжать два раза», но не выполняет движение. На вопрос, почему он не выполняет инструкцию, больной говорит: «сжать два раза, уже сделал".

Таким образом, для префронтального лобного синдрома характерно:
нарушение произвольной организации деятельности
нарушение регулирующей роли речи
инактивность в поведении и при выполнении заданий нейропсихологического исследования

Этот комплексный дефект особенно отчетливо проявляется в двигательной, а также интеллектуальной мнестической и речевой деятельности.

Хорошей моделью вербально-логического мышления являются счетные серийные операции (вычитание от 100 по 7). Несмотря на доступность единичных операций вычитания, в условиях серийного счета выполнение задания сводится к замене программы фрагментными действиями или стереотипиями (100 - 7 = 93, 84,...83, 73 63 и т.д.). Мнестическая деятельность больных нарушается в звене своей произвольности и целенаправленности. Особую трудность представляют для больных задания, требующие последовательного запоминания и воспроизведения двух конкурирующих групп (слов, фраз). Адекватное воспроизведение при этом заменяется инертным повторением одной из групп слов или одной из 2 фраз.

При поражении левой лобной доли особенно отчетливо выступает нарушение регулирующей роли речи, обеднение речевой продукции, снижение речевой инициативы. В случае правополушарных поражений наблюдается расторможенность речи, обилие речевой продукции, готовность больного квазилогически объяснить свои ошибки.
Однако независимо от стороны поражения речь больного утрачивает свои содержательные характеристики, включает в себя штампы, стереотипы, что при правополушарных очагах придает ей окраску «резонерства».

Более грубо при поражении левой лобной доли проявляется инактивность; снижение интеллектуальных и мнестических функций.
Вместе с тем локализация очага поражения в правой лобной доле приводит к более выраженным дефектам в области наглядного, невербального мышления.

Нарушение целостности оценки ситуации, сужение объема, фрагментарность, характерные для правополушарных дисфункций ранее описанных мозговых зон, в полной мере проявляются и при лобной локализации патологического процесса.

3. Синдром эмоционально-личностных и мнестических расстройств при поражении базальных отделов лобных долей

Особенности лобного синдрома здесь обусловлены связью базальных отделов лобных долей с образованиями «висцерального мозга» . Именно поэтому на первый план в нем и выступают изменения эмоциональных процессов.

Оценка своего заболевания, когнитивная и эмоциональная составляющие внутренней картины болезни у больных с поражением базальных отделов лобных долей принимают диссоциированный характер , хотя при этом каждая из них не имеет адекватного уровня. Излагая жалобы, больной говорит как бы не о себе самом, игнорируя значимые симптомы (анозогнозия).

Общий фон настроения при правосторонних локализациях процесса при этом:
благодушно-эйфоричный
проявляется растормо-женностью аффективной сферы

Поражение базальных отделов левой лобной доли характеризуется общим депрессивным фоном поведения, который, однако, не обусловлен истинным переживанием болезни, когнитивная составляющая внутренней картины которой у больного отсутствует.

В целом эмоциональный мир больных с лобно-базальной патологией характеризуется:
обедненностью аффективной сферы
монотонностью ее проявлений
недостаточной критичностью больных в ситуации нейропсихологического обследования
неадекватностью эмоционального реагирования

Для базальных лобных локализаций характерно своеобразное нарушение нейродинамических параметров деятельности, характеризующееся, казалось бы, парадоксальным сочетанием импульсивности (расторможенности) и ригидности , которые дают синдром нарушения пластичности психических процессов (в мышлении и мнестической деятельности).

На фоне измененных аффективных процессов в нейропсихоло-гическом исследовании не обнаруживается отчетливых расстройств гнозиса, праксиса и речи.
В большей степени функциональная недостаточность базальных отделов лобных долей сказывается на интеллектуальных и мнестических процессах.

Мышление: операциональная сторона мышления остается сохранной, но оно нарушается в звене осуществления планомерного контроля за деятельностью.

Выполняя последовательность мыслительных операций, больные обнаруживают:
импульсивное соскальзывание на побочные ассоциации
уходят в сторону от основного задания
проявляют ригидность при необходимости смены алгоритма

Память: уровень достижений колеблется, но не за счет изменения продуктивности, а за счет преобладания в продукте воспроизведения то одной, то другой части стимульного материала. Лурия это образно обозначает фразой: «хвост вытащил - нос увяз, нос вытащил - хвост увяз». Так, припоминая рассказ, состоящий из двух акцент-частей, больной импульсивно воспроизводит его вторую половину, ближайшую по времени к моменту актуализации. Повторное предъявление рассказа может за счет коррекции обеспечить больным воспроизведение его первой половины, затормаживающего возможность перехода ко второй части.

4. Синдром нарушения памяти и сознания при поражении медиальных отделов лобных долей мозга

Медиальные отделы лобных долей включены Лурией в первый блок мозга - блок активации и тонуса . Одновременно с этим они входят в сложную систему передних отделов мозга, поэтому симптомы, которые при этом наблюдаются, приобретают специфическую окраску в связи с теми нарушениями, которые характерны для поражения префронтальных отделов.

При поражении медиальных отделов наблюдаются два основных комплекса симптомов:
нарушение сознания
нарушение памяти

Нарушения сознания характеризуются:
дезориентировкой в месте, времени, своем заболевании, в собственной личности
больные не могут точно назвать место своего пребывания (географический пункт, больница)
нередко возникает «синдром вокзала» - в ориентировке особую роль здесь приобретают случайные признаки, когда больной по типу «полевого поведения» интерпретирует ситуацию места своего нахождения

Так, лежащий под сеткой (в связи с психомоторным возбуждением) больной на вопрос, где он находится, отвечает, что в тропиках, т.к. «очень жарко и сетка от москитов». Иногда наблюдается так называемая двойственная ориентировка, когда больной, не ощущая при этом противоречий, отвечает, что он находится одновременно в двух географических пунктах.

Нарушения ориентировки во времени заметны:
в оценках объективных значениях времени (дата) - хронологии
в оценках субъективных его параметрах - хроногнозии

Больные не могут назвать год, месяц, число, время года, свои возраст, возраст своих детей или внуков, длительность заболевания, время нахождения в больнице, дату операции или отрезок времени после нее, текущее время дня или период суток (утро, вечер).

Симптомы дезориентировки в наиболее выраженной форме встречаются при двусторонних поражениях медиальных отделов лобных долей мозга. Однако они имеют и специфически латеральные черты:
При поражении правого полушария мозга чаще встречается двойственная ориентировка в месте или нелепые ответы по поводу места своего пребывания, связанные с конфабуляторной интерпретацией элементов окружающей среды. Дезориентировка во времени по типу нарушения хроногнозии также в большей степени характерна для правополушарных больных. Хронология при этом может оставаться сохранной.

Нарушения памяти при поражении медиальных отделов лобных долей характеризуются тремя чертами:
модальной неспецифичностью
нарушением отсроченного (в условиях интерференции) воспроизведения по сравнению с относительно сохранным непосредственным воспроизведением
нарушением избирательности процессов воспроизведения

По первым двум признакам мнестические расстройства аналогичны описанным выше нарушениям памяти при поражении медиальных отделов височной области (гиппокамп), а также тем ее дефектам, которые характерны при поражении гипоталамо-диэнцефальной области.

Нарушение мнестической функции распространяется на запоминание материала любой модальности, независимо от уровня смысловой организации материала. Объем непосредственного запоминания соответствует показателям нормы в их средних и нижних границах. Однако введение в интервал между заучиванием и воспроизведением интерферирующей задачи оказывает ретроактивное тормозящее влияние на возможность воспроизведения. При сходстве этих признаков мнестического дефекта на различных уровнях первого блока мозга поражение медиальных отделов лобных долей вносит в амнезию свои черты: нарушение избирательности воспроизведения, связанное с недостатком контроля при актуализации. В продукте воспроизведения появляются «загрязнения» (контаминации) за счет включения стимулов из других заучиваемых рядов, из интерферирующей задачи. При воспроизведении рассказа имеют место конфабуляции в виде включения в него фрагментов из других смысловых отрывков. Последовательное запоминание двух фраз «В саду за высоким забором росли яблони.» (1) «На опушке леса охотник убил волка.» (2) формирует в процессе актуализации фразу: «В саду за высоким забором охотник убил волка». Контаминации и конфабуляции могут быть представлены и внеэкспериментальными фрагментами из прошлого опыта больного. В сущности, речь идет о невозможности оттормозить бесконтрольно всплывающие побочные ассоциации.

Правосторонние поражения характеризуются:
Более выраженными конфабуляциями - коррелирует с речевой рассторможенностью
Нарушения избирательности касаются и актуализации прошлого опыта (Например, перечисляя персонажей романа «Евгений Онегин», больной постоянно присоединяет к ним действующих лиц омана «Война и мир».).
Возникает т.н. «амнезия на источник» (Больной непроизвольно воспроизводит ранее запоминающийся материал по случайной подсказке, но не в состоянии произвольно вспомнить сам факт имевшего место запоминания. Например, усваивая двигательный стереотип «на один удар поднять правую руку, на два - левую», после интерференции больной не может произвольно припомнить, какие именно движения он выполнял. Однако, если начать постукивать по столу, он быстро актуализирует прежний стереотип и начинает поочередно поднимать руки, объясняя это необходимостью «подвигаться в условиях гипокинезии».).
Интерферирующая задача может приводить к отчуждению, отказу от признания продуктов своей деятельности (Показывая больному его рисунки или написанный им текст спустя какое-то время, иногда можно видеть его недоумение и невозможность ответить на вопрос: «Кем это нарисовано?»).

Левосторонние поражения медиально-лобных отделов , характеризуясь всеми перечисленными выше общими признаками, в том числе и нарушениями избирательности воспроизведения, выглядят менее выраженными в плане наличия контаминации и конфабуляции, что, видимо, обусловлено общей инактивностью и непродуктивностью деятельности. Одновременно с этим здесь наблюдается преимущественный дефицит в запоминании и воспроизведении смыслового материала.

5. Синдром поражения глубинных отделов лобных долей мозга

Опухоли, расположенные в глубинных отделах лобных долей мозга, захватывающие подкорковые узлы, проявляются массивным лобным синдромом, центральными в структуре которого являются:
грубое нарушение целенаправленного поведения (аспонтанность)
замена актуального и адекватного выполнения деятельности системными персеверациями и стереотипиями

Практически, при поражении глубинных отделов лобных долей наблюдается полная дезорганизация психической деятельности.

Аспонтанность больных проявляется грубым нарушением мотивационно-потребностной сферы. По сравнению с инактивностью , где инициальный этап деятельности все же присутствует и больные формируют под влиянием инструкции или внутренних побуждений намерение на выполнение задания, аспонтанность характеризует, прежде всего, нарушение первого, инициального этапа . Даже биологические потребности в пище, воде не стимулируют спонтанные реакции больных. Больные неопрятны в постели, связанный с этим телесный дискомфорт также не вызывает попыток от него избавиться. Нарушается «стержень» личности, исчезают интересы. На этом фоне растормаживается ориентировочный рефлекс, что приводит к явно выраженному феномену полевого поведения.

Замена осознаваемой программы действий хорошо упроченным стереотипом, не имеющим никакого отношения к основной программе, является наиболее типичной для этой группы больных.

В экспериментальном исследовании больных, несмотря на трудности взаимодействия с ними, можно объективировать процесс возникновения стереотипии. Следует подчеркнуть их насильственный характер, глубокую невозможность оттормаживания раз актуализированного стереотипа. В основе их возникновения лежит не только патологическая инертность, которая наблюдается и при поражении премоторной области, но очевидная застойность, ригидность, торпидность тех форм активности, которые удалось вызвать у больного.

Элементарные персеверации , возникающие при поражении премоторно-подкорковой зоны, в данном синдроме приобретают особенно выраженный характер. Одновременно с этим возникают и системные персеверации как насильственное воспроизведение шаблона способа действия, его стереотипизация. Больной, например, после выполнения действия письма при переходе к заданию нарисовать треугольник рисует его с включением в контур элементов письма. Другим примером системных персевераций является невозможность выполнения инструкции нарисовать «два круга и крестик», так как здесь больной четырехкратно рисует круг. Быстро формирующийся в начале выполнения стереотип («два круга») оказывается сильнее словесной инструкции.

Не следует забывать и о характерном для всех глубинных опухолей радикале истощаемости (специфическом для определенной области мозга) психической функции при увеличении нагрузки на нее, в частности, при длительности работы в пределах одной системы действий .

В отношении синдрома глубинных лобных опухолей это положение является важным в том плане, что аспонтанность и грубые персеверации могут возникнуть достаточно быстро, уже в процессе работы с больным.

Глубинно расположенные процессы в лобных отделах мозга захватывают не только подкорковые узлы, но и лобно-диэнцефальные связи , обеспечивающие восходящие и нисходящие активирующие влияния.

Таким образом, в сущности, при данной локализации патологического процесса мы имеем сложный комплекс патологических изменений в работе мозга, приводящий к патологии таких составляющих психической деятельности, как:
целеполагание
программирование
контроль (собственно лобные отделы коры)
тоническая и динамическая организация движений и действий (подкорковые узлы)
энергетическое обеспечение работы мозга
регуляция и активация (лобно-диэнцефальные связи с обоих векторов активирующих влияний)

Лобная доля – часть головного мозга, отвечающая за выполнение движений на подсознательном уровне, а также за умение писать и разговаривать. При билатеральном (двустороннем) поражении этой доли развивается лобный синдром.

Причины лобного синдрома

Существуют различные причины и механизмы развития поражения лобной доли. К наиболее распространенным относят:

1. Травмы головы. После падения, резкого удара о стену или о другой предмет в полости черепа начинают формироваться скопления кровяных сгустков, которые сдавливают ткани головного мозга. Нередко гематомы могут вызывать компрессию коры. Это провоцирует повреждение нервных клеток. В результате расстраивается передача импульсов и возникают дисфункции пораженного отдела.
2. Нарушения церебрального кровотока. За кровоснабжение фронтальной области отвечают передние и средние мозговые артерии. При разладе трофики лобной доли возникает резкая гибель нейрональных структур из-за дефицита кислорода. Развивается , при котором ткани мозга не кровоснабжаются в данном отделе.
3. . Аномалии связаны не только с врожденным дефектами и нарушением формирования структур головного мозга. Стенки сосудов могут истончаться, разрываться или расширяться. Эти изменения приводят к гематомам, вызывающим компрессию и гибель нервных клеток.
4. Опухоли мозговой ткани. Злокачественные образования вырабатывают патологические клетки, которые вытесняют нормальные. Также они могут разрушать частично или полностью области лобных долей. Функция нейронов утрачивается мгновенно или в течение длительного времени. Иногда эти процессы протекают латентно в виде головной боли, поэтому выявить опухоль можно только случайным образом.
5. Заболевания сенильного и пресенильного возраста. У пожилых людей количество нервных клеток постепенно уменьшается, развивается атрофия лобных долей. При деменции, болезнях Пика и Альцгеймера происходит дисфункциональная утрата приобретенных навыков чтения, написания, выполнения привычных движений.
6. Синдром функциональной несформированности лобных отделов мозга возникает у детей, которые претерпели патологические изменения, связанные с неполным развитием лобных долей. Проявляется в более старшем возрасте. Ребенок отвлечен, невнимателен, отсутствует интерес к учебе. Он не может целиком выполнить упражнения, оставляет их на полпути.

Вам будет интересно узнать про , функции, симптомы при патологических состояниях.

Прочитайте, : структура, отличия от правого полушария.

Клинические признаки лобного синдрома

Существует клиническая классификация лобного синдрома. Различают:

Синдром поражения лобной доли имеет 3 степени тяжести: легкую, среднюю и тяжелую. При легкой стадии у пациента возникают следующие симптомы:

• невнимательность;
• безынициативность;
• бездеятельность.

Если патологический процесс изолирован, то будут отсутствовать нарушения чувствительности. Пациент может выполнить любые заданные движения. Иногда возникают импульсивные поступки, которые ничем нельзя оправдать. Например, во время приготовления какого-либо блюда больной неосознанно может добавить несъедобную вещь.

При прогрессировании болезни пациент застревает на каком-либо действии, повторяет вопрос по несколько раз, читает одно и то же. При развитии выраженного апатико-абулического синдрома нарушается двигательная функция. При жажде пациенты не хотят встать и попить воды, речь снижена, ответы на вопросы в виде кивания, повторения слов рядом говорящего либо односложно – да или нет. Больные постоянно теребят постель, трогают и скребут стены.

Кроме апатии и безволия, у пациентов могут возникать:

• – дисфункция позирования: больные не способны стоять, сидеть, стремятся занять лежачее положение;
• абазия – отсутствие возможности ходить;
• хватательный рефлекс – сжимают и разжимают в ладони вложенный предмет.

В случае присоединения расторможенности у больных появляется:

• возбужденность;
• активируется речь;
• двигательная активность;
• нарушение всех аспектов поведения;
• эйфория;
• агрессия;
• асоциальность.

В некоторых случаях переход из апатико-абулии в расторможенность практически незаметен. У больных могут возникать как признаки безволия, так и активация маниакального синдрома.

Узнайте про и его роль в организме человека.

Все про : провоцирующие факторы, признаки недуга, как протекает заболевание в разном возрасте, способы терапии.

Прочитайте про : лечение, диагностика, профилактика.

Диагностика и лечение

Определить лобный синдром необходимо у врача-психиатра. Выяснив возможные причины развития, оценив психический статус больного, консультируются с неврологом, который изучает рефлексы. Для подтверждения диагноза проводят компьютерную томографию головы, чтобы определить локализацию поражения. Нередко при КТ выявляют несколько патологических очагов, которые повреждают не только лобную долю.

Терапия лобного синдрома проводится в условиях стационара. При выраженном апатико-абулическом верианте назначают антидепрессанты (Амитриптилин). Наличие сосудистых нарушений лечат препаратами, улучшающими церебральный кровоток: Пирацетам, Глицин, витамины В, С, РР. При большом количестве участков ишемии, опухолях, гематомах, вызывающих лобный синдром, осуществляют оперативные нейрохирургические вмешательства.

Исход заболевания зависит от причины, возраста, клинической симптоматики и длительности процесса. Терапия подбирается индивидуально каждому пациенту. После проведения лечения проводят курс профилактических мер для предотвращения повторного развития патологии.