Перитонит классификация клиника лечение. Перитонит: стадии развития, симптомы, диагностика и лечение

Перитонит - острое или хроническое воспаление брюшины, сопровождающееся как местными, так и общими симптомами за­болевания, серьезными нарушениями функции важнейших органов и систем организма. Под термином «перитонит» чаще понимают острый разлитой процесс, вызванный микробной флорой.

Классификация перитонита

По характеру проникновения мик­рофлоры в брюшную полость выделяют

Первичные перитониты и
- вторичные.

При первичных перитонитах микрофлора попадает в брюшную полость гематогенным, лимфогенным путем или через ма­точные трубы. Первичные перитониты встречаются редко - прибли­зительно у 1% всех больных с перитонитом. Вторичные перитониты обусловлены проникновением микрофлоры из воспалительно изме­ненных органов брюшной полости (червеобразный отросток, желч­ный пузырь и др.), при перфорации полых, органов, проникаю­щих ранениях живота и при несостоятельности швов анастомозов, наложенных во время предшествующих операций на органах брюш­ной полости.

По характеру клинического течения различают

Острый,
- подострый и
- хронический перитонит.

Наиболее частой формой является острый перитонит.

По этиологическому фактору выделяют перито­ниты, вызванные микрофлорой желудочно-кишечного тракта - кишечной палочкой, стафилококками, стрептококками, энтерококка­ми, анаэробами, протеем и др., и микрофлорой, не имеющей отноше­ния к желудочно-кишечному тракту - гонококками, туберкулезной палочкой, пневмококками и др. При перитонитах, вызванных микро­флорой желудочно-кишечного тракта, из перитонеального экссудата высевают смешанную микрофлору, в то время как при перитонитах, вызванных микрофлорой, не имеющей отношения к желудочно-ки­шечному тракту, высевают монокультуру.

Кроме микробных перитонитов, обусловленных проникновением в брюшную полость того или иного вида бактерий, выделяют асеп­тические (абактериальные) перитониты, вызыванные попаданием в брюшную полость различных неинфицированных агентов, обладаю­щих агрессивным действием на брюшину, - крови, мочи, желчи, панкреатического сока.

По характеру выпота в брюшной полости выделяют

Серозный,
- фибринозный,
- фибринозно-гнойный,
- гнойный,
- геморрагический и
- гнилостный перитонит.

Для клинической практики важна классификация перитонитов по распространенности воспалительного процесса на поверхности брюшины. Выделяют

Отграниченные и
- диффузные (разлитые) пе­ритониты.

Отграниченный перитонит (абсцесс) четко отграничен от остальных отделов брюшной полости спайками, фибринозными на­летами, большим сальником и другими органами брюшной полости. Наиболее часто встречаются периаппендикуляртле, поддиафрагмальные, подпеченочные, тазовые межкишечные абсцессы.

Диффузный или разлитой перитонит может поражать большую или меньшую площадь брюшины без четких анатомических границ и тенденции к отграничению. Диффузный перитонит, локализован­ный только в непосредственной близости от источника инфекции, занимающий только одну анатомическую область живота, может быть назван местным. Диффузный перитонит, занимающий не­сколько анатомических областей живота, называют распространен­ным. Поражение всей брюшины называют общим перитонитом.

Симптомы преитонита

Перитонит проходит ряд ста­дий, разграничение которых основано на объективных проявлениях болезни в зависимости от времени, прошедшего с начала развития перитонита, и степени патофизиологических сдвигов в гомеостазе.

Выделяют три стадии перитонита:

I стадия - реактивная (ха­рактерна для первых часов от начала развития перитонита);
II ста­дия - токсическая;
III стадия - терминальная (более 72 ч).

Особые формы перитонита: карциноматозный (при карциномато-зе брюшины, характером для иноперабельного рака внутренних органов), при ревматизме, фибропластический (при попадании на брюшину талька или крахмала с перчаток хирурга) и др.

В клинической практике наиболее часто наблюдается. Самая частая его причина - деструктивный аппендицит (более 60% всех случаев перитонита). Далее следуют: деструктивный холецистит (10%), заболевания желудка и двенад­цатиперстной кишки (язва, рак), осложнившиеся перфорацией (7%), острый панкреатит (3%), дивертикулез и рак ободочной кишки с перфорацией (2%), тромбоз сосудов кишечника, прони­кающие ранения живота, несостоятельность швов анастомозов пос­ле операций на органах брюшной полости.

Патогенез перитонита: сложный, мультифакторный. Он может сущест­венно меняться в зависимости от источника инфекции, характера и вирулентности микрофлоры, реактивности организма больного, распространенности патологического процесса по брюшине и др.

Исходя из этого вряд ли можно привести единую схему патогенеза столь сложного и многообразного заболевания, обозначаемого тер­мином «разлитой перитонит».

В течение перитонита ориентировочно можно выделить три стадии.

Стадия I (реактивная) - реакция организма на инфицирование брюшной полости. Эта стадия четко выражена при внезапном инфи-цировании брюшной полости - перфорации полого органа. По­падание на брюшину микробных тел вызывает воспалительную реакцию окружающих тканей с типичными признаками: гиперемией, повышением проницаемости капилляров, отеком, экссудацией. Экс­судат вначале имеет серозный характер, а по мере накопления в нем бактерий и лейкоцитов приобретает гнойный характер. Подроб­но местные микроскопические изменения при развитии перитонита изложены в курсе патологической анатомии.

К местным проявлениям защитной реакции организма относят отек и инфильтрацию близлежащих органов (большого сальника, петли кишки или ее брыжейки), выпадение фибрина, способствую­щие склеиванию органов вокруг очага инфекции и его отграниче­нию, фагоцитарную активность лейкоцитов и макрофагов, направ­ленную на уничтожение микробных тел, барьерную функцию ретикулоэндотелиальной системы слизистой оболочки кишечника, брю­шины, печени и селезенки.

К общим механизмам защитной реакции на ранних стадиях течения перитонита относят неспецифическую реакцию гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы в ответ на стрессорное воздействие. Эти сдвиги характерны для реактивной стадии пери­тонита и деструктивных изменений в органах брюшной полости при заболеваниях, предшествующих развитию перитонита.

Стадия II (токсическая) - реакция организма в ответ на поступление в общий кровоток экзо-, эндотоксинов и ферментов, продуцируемых бактериями, продуктов белковой природы, образую­щихся при клеточном распаде (лизосомальных ферментов, протеаз, полипептидов и др.), токсических веществ, накапливающихся в тканях за счет нарушения нормальных процессов метаболизма. Этот вид реакции организма протекает с типичными признаками эндотоксинового шока, развивается преимущественно во время ток­сической стадии перитонита. Параллельно этим изменениям продол­жается развитие местных и общих реакций организма, начавших­ся на более ранней стадии. Еще более активно включаются мест­ные защитные механизмы, от которых во многом зависит степень распространения перитонита и возможность его отграничения. Ло­кализации воспалительного процесса способствуют местное или об­щее угнетение сократительной деятельности кишечника, а также анатомические предпосылки: разграничение брюшной полости на два этажа брыжейкой поперечно-ободочной кишки, а нижнего эта­жа брюшной полости - на правый и левый отделы брыжейкой тон­кой кишки. Способствует отграничению инфекционного очага также большой сальник, который, обладая достаточной величиной и подвижностью, способен окутать воспалительно измененный орган, при­паяться к нему, изолировав последний от других отделов брюшной полости.

На второй фазе развития перитонита значительно активизирует­ся составляющая часть общих механизмов защиты организма - иммунологическая защита. Иммунологические сдвиги, отражающие защитную реакцию организма, появляются уже в первые часы от начала перитонита, но их максимальное развитие наступает именно на II, токсической, стадии течения перитонита. Лимфатический ап­парат, содержащийся в слизистой оболочке кишки, лимфатических узлах брыжеек, селезенке образует как бы единую функциональ­ную единицу иммунологической защиты организма, продуцирую­щую гуморальные антитела - иммуноглобулины.

Стадия III (терминальная) - реакция организма на разнооб­разные неблагоприятные факторы, свойственные терминальной ста­дии течения перитонита с преобладанием признаков септического шока. Местные и общие механизмы защиты от инфекционной агрес­сии оказываются неэффективными.

Патогенез перитонита

Патогенез перитонита чрезвычайно сложен и, конечно, не мо­жет быть описан в пределах приведенной схемы, где лишь указы­вается на характер ответных реакций организма в ответ на микробную агрессию. Уже на ранней стадии развития перитонита возни­кают нарушения функционального состояния жизненно важных ор­ганов и систем.

В самом начале развития перитонита происходят изменения гемодинамики , характерные для реакции организма на стрессорное воздействие (учащение пульса, повышение артериального давления, увеличение ударного и минутного объема сердечного выброса и др.). Вскоре гипертензия сменяется гипотензией, обусловленной выраженной гиповолемией. Гиповолемия в свою очередь связана с воспалительным отеком брюшины, экссудацией, депонированием жидкости в брюшной полости в просвете кишечника за счет парали­тической кишечной непроходимости и снижения скорости порталь­ного кровотока. Все это приводит к снижению венозного возврата к сердцу, увеличению тахикардии и к глубоким изменениям в сердеч­но-сосудистой системе. В токсической и терминальной фазах тече­ния перитонита присоединяется непосредственное повреждающее действие токсических агентов на миокард (экзо- и эндотоксинов бактерий). В генезе гемодинамических сдвигов важная роль при­надлежит тканевым гормонам и биологически активным вещест­вам - кининам, серотинину, катехоламинам, гистамину и др.

Изменения в системе органов дыхания развиваются в основ­ном на поздних стадиях развития перитонита, они во многом свя­заны с нарушениями гемодинамики (гиповолемией, нарушением перфузии легких), с выраженными метаболическими расстройства­ми, гипоксией. Тяжелые изменения со стороны дыхательной системы появляются при нарушении микроциркуляции в легочной ткани, открытии артериовенозных шунтов, появлении интерстициального легочного отека (картина «шокового легкого»). Все эти факторы являются предрасполагающими к развитию легочной или легочно-сердечной недостаточности. Особенно неблагоприятны в этом отно­шении сопутствующие заболевания сердца и легких (ишемическая болезнь сердца, хронический бронхит, эмфизема легких, пневмосклероз). Установлено, что в организме больных перитонитом по­являются специфические факторы (факторы угнетения), избира­тельно нарушающие функции миокарда и легких.

Нарушения функции печени можно выявить уже на ранней ста­дии перитонита. Они развиваются в результате гиповолемии и ги­поксии ткани печени. При усугублении микроциркуляторных нару­шений выделяемые тканевые биологические вещества приводят к еще большей гипоксии печени и к выраженным дистрофическим изменениям в ее паренхиме.

Нарушение функции почек. Первопричиной развития нарушений является спазм сосудов и ишемия коркового слоя, возникающие на реактивной стадии течения перитонита как следствие общей реакции организма на стрессорные воздействия. Дальнейшее ухуд­шение функционального состояния почек происходит за счет гипо­волемии, гипотонии. Выраженные расстройства микроциркуляции, наблюдающиеся на поздних стадиях течения перитонита, приводят к дальнейшей ишемии коркового слоя почки. Эти факторы могут привести к острой почечной или острой печеночно-почечной недоста­точности, что омрачает прогноз заболевания.

Нарушение моторной активности желудочно-кишечного тракта происходит уже в самом начале развития перитонита. Возникаю­щая атония кишечника как реакция на имеющийся в брюшной поло­сти воспалительный очаг носит рефлекторный характер и может способствовать отграничению патологического процесса. Впослед­ствии в результате воздействия токсинов на нервно-мышечный ап­парат кишки, нарушения кровообращения в ее стенке, расстройства метаболизма в мышечных волокнах и нервных клетках кишки наступает стойкий парез желудочно-кишечного тракта. Следствием этого является депонирование большого объема жидкости в про­свете кишок, гиповолемия, выраженные нарушения водного и элект­ролитного обмена, расстройства кислотно-щелочного состояния. Энтеральное питание больных в этих условиях невозможно. При перитоните нарушается белковый, углеводный обмен, появляются симптомы диссеминированного внутрисосудистого свертывания, что существенно утяжеляет течение болезни и требует соответствующей коррекции в процессе лечения перитонита. Из сказанного выше видно, что перитонит, начавшись как локальное заболевание, до­вольно быстро вызывает выраженные нарушения деятельности всех органов и систем организма.

Хирургические болезни. Кузин М.И., Шкроб О.С.и др, 1986г.

Перитонит – воспаление брюшины. Является комплексом тяжёлых патофизиологических реакций, сопровождающихся нарушением функции всех систем гомеостаза больного.

Классификация перитонита

По клиническому течению различают острый и хронический перитонит. Хронический перитонит может развиваться при туберкулёзе, микозе, сифилисе или асците.

По этиологии с учётом характера проникновения микрофлоры в брюшную полость принято разделять первичный перитонит, вторичный и третичный перитонит.

Развитие первичного перитонита происходит без нарушения целостности полых органов. Примером первичного перитонита может служить спонтанный перитонит у детей (развивается в неонатальном периоде на фоне нефротического синдрома), спонтанный перитонит у взрослых (после дренирования асцита) и туберкулёзный перитонит.

Вторичный перитонит является результатом проникновения микрофлоры при острых хирургических заболеваниях или травмах органов брюшной полости.

Таким образом, выделяют следующие виды вторичного перитонита:

1. Инфекционно-воспалительный перитонит , который развивается, к примеру, при остром аппендиците , холецистите, панкреатите , острой кишечной непроходимости .
2. Перфоративный перитонит является следствием проникновения инфекции в брюшную полость вместе с содержимым полых органов при их перфорации.
3. Травматический перитонит вызывают открытые и закрытые травмы живота.
4. Послеоперационный перитонит является следствием несостоятельности швов, которые были наложены на анастомозы органов брюшной полости, инфицирования брюшной полости непосредственно во время операции, некроза тканей из-за неправильно наложенных лигатур.

Третичный перитонит развивается вслед за вторичным перитонитом. Третичный перитонит вызывается грибами или условно-патогенными микроорганизмами в условиях отсутствия инфекционного очага в послеоперационном периоде.

Содержимое брюшной полости при перитоните можно отнести к экссудату (серозный, серозно-фибринозный, фибринозно-гнойный, гнойный) или патологической примеси (кал, желчь, кровь).

Важное значение имеет определение вида перитонита по характеру поражения поверхности брюшины. Перитонит бывает отграниченный и неотграниченный, а также местный (если в патологический процесс вовлечён один анатомический отдел брюшной полости), диффузный (перитонит занимает 2-5 анатомических отдела), тотальный (поражение шести и более областей).

Симонян К.С. предложил подразделять перитонит по фазам течения процесса. Согласно этой классификации выделяют реактивный перитонит (развивается через 24 часа; в два раза быстрее - перфоративный перитонит), токсический (до 72 часов, до суток для перфоративного), перитонит в терминальной стадии (позднее 72 часов и свыше 24 часов при перфоративном).

Патогенез острого перитонита

Начало и развитие перитонита по сути является процессом воспаления, цель которого – удаление чужеродного повреждающего агента и регенерация поврежденной ткани. Сначала идёт реализация местных защитных факторов - образование ограничительного грануляционного вала, фибринозных наложений и спаечного процесса. Далее происходит паралич энтеральной деятельности кишечника, так как расширение кишечных петель приводит к ишемии их стенок. Стенка кишечника теряет свои барьерные функции и токсические продукты проникают в кровь, вызывая эндотоксикоз, что ещё более усугубляет течение перитонита.

Клиника перитонита

В реактивную фазу активация систем защиты способствует тому, что ликвидация источника перитонита и адекватное лечение обеспечивает сдерживание прогрессирования перитонита.

В токсическую фазу перитонита появляется полиорганная дисфункция, сопровождающаяся чрезвычайным напряжением всех систем организма.

Терминальная стадия перитонита протекает как синдром полиорганной недостаточности.

Больные при перитоните жалуются на интенсивные тупые боли в животе, как правило, соответствующие по локализации величине патологического очага. Болевой синдром сопровождается недомоганием, тошнотой и рвотой, стул часто задержан.

Диагностика перитонита

При сборе анамнеза у больных с перитонитом надо выяснить давность появления симптомов, когда и как появилась боль, ее характер и его изменение.

При общем осмотре положение пациента, как правило, на боку, бёдра приведены к животу. Любая попытка изменить положение приводит к усилению болей. Иногда можно наблюдать, как у пациента усиливается боль при переходе из положения сидя в положение лёжа. Это вызвано раздражением диафрагмального нерва.

Особое беспокойство врача должно вызывать спокойное поведение больного, его тихая речь и стон.

Кожа бледная, пульс учащён до 100-120 в минуту, АД нормальное или снижено, частота дыхания 20-25 в минуту.

Живот у пациентов с перитонитом, как правило, симметричен, вздут, не участвует в акте дыхания. При пальпации выявляется разлитая болезненность, симптом Щёткина-Блюмберга положительный.

При скоплении воспалительного экссудата ректально или вагинально можно обнаружить нависание сводов и их болезненность.

В общем анализе крови определяется выраженный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

Биохимический анализ крови выявляется повышение мочевины, креатинина, трансаминаз, билирубина.

Дополнительным методом исследования при постановке диагноза перитонита служит УЗИ, с помощью которого можно выявить наличие свободного газа или жидкости в брюшной полости.

Иногда для уточнения диагноза требуется проведение диагностической лапароскопии.

Лечение перитонита

Лечение пациентов с перитонитом проводится в палатах интенсивной терапии и при помощи хирургического вмешательства.

Задачами интенсивной терапии при перитоните являются восстановление объёма и состава внутренних сред организма, устранение тканевой гипоксии, детоксикация, восстановление энергетического и пластического потенциала.

Оперативное вмешательство по поводу перитонита должно проводится на фоне лечебной концентрации в крови антибактериальных средств.

При оперативном лечении перитонита должно быть произведено устранение или надёжная изоляция источника перитонита, интраоперационная санация и рациональное дренирование брюшной полости, дренирование паретического кишечника.

Послеоперационный период требует назначения анальгетиков, иммуномодуляторов, раннего энтерального питания.

Перитонит - острое или хроническое воспаление брюшины , сопровождающееся как местными, так и общими симптомами заболевания, серьезными нарушениями функций важнейших органов и систем организма. Под термином "перитонит" понимают острый разлитой процесс, вызванный микробной флорой.

КЛАССИФИКАЦИЯ. По характеру проникновения микрофлоры в брюшн полость: 1) первичные перитониты - микрофлора попадает в брюшную полость гематогенным, лимфогенным путем или через маточные трубы. Встречаются редко; 2) вторичные перитониты - обусловлены проникновением микрофлоры из воспалительно измененных органов брюшной полости, при перфорации полых органов, проникающих ранениях живота и при несостоятельности швов анастомозов. Встречаются в подавляющем большинстве случаев. Фаза течения процесса: 1) отсутствие сепсиса; 2) сепсис; 3) тяжелый сепсис. 4) септический шок

По характеру выпота в брюшной полости: 1) серозный; 2) фибринозный; 3) фибринозно-гнойный; 4) гнойный; 5) геморрагический; 6) гнилостный. По распространенности воспалительного процесса на поверхности брюшины: 1) отграниченный перитонит (абсцесс) - четко отграничен от остальных отделов брюшной полости спайками, фибринозными налетами, большим сальником и другими органами брюшной полости. Наиболее часто встречаются периаппендикулярные, поддиафрагмальные, подпеченочные, межкишечные и тазовые абсцессы; 2) диффузный разлитой перитонит - поражает большую или меньшую площадь брюшины без четких анатомических границ и тенденции к отграничению: а) местный диффузный перитонит - локализован в непосредственной близости от источника инфекции и занимает только одну анатомическую область живота; б) распространенный диффузный перитонит - занимает несколько анатомических областей живота; в) общий перитонит - поражение всей брюшины;

Стадии перитонита : 1. Реактивная (до 24 часов), 2.Токсичная (24-72 часа), 3.Терминальная (после 72 часов)

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА: 1.Постепенно нарастающая боль в животе; 2. Тошнота, рвота, икота, задержка стула, газов; 3.Изменение формы живота: сначала напряжен, впоследствии раздут; 4.Положительные симптомы: Щеткина-Блюмберга (симптом раздражения брюшины); Раздольского (болезненность в правой подвздошной области); Воскресенского (ослабление пульсации аорты в левом реберно-позвоночном углу); Куленкампфа (При ректальном исследовании определяется болезненность Дугласова пространства). 5.Уменьшение «печеночной тупости» (тимпанический звук с металлическим оттенком), «гробовая тишина» (исчезновение перистальтических шумов), симптом Лоттейсена (при аускультации живота выслушиваются дыхательные и сердечные шумы); 6.Токсические ножницы: нарастание пульса - снижение температуры. Инструментальные методы диагностики: рентген, УЗИ, КТ. Лабораторные методы: лейкоцитоз, анемия, лейкоцитарный индекс интоксикации.

ЛЕЧЕНИЕ. Тактика лечения : 1.Всех больных острым перитонитом направляют в хир. Отделение; 2.Категорически запрещено вводить наркотики, анальгетики, спазмолитики (стирается картина). 3.предоперационная подготовка должна быть индивидуальной и длиться не более 2 часов, у крайне запущенных больных 4-6 часов. Задание оперативного вмешательства: 1.Ликвидация причин (источника) перитонита; 2.Удаление экссудата и санация брюшной полости; 3.Декомпрессия кишечника, дренирование брюшной полости.

АБСЦЕССЫ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ.

Локализация абсцессов при гнойном перитоните : 1.правосторонний поддиафрагмальный; 2.Левосторонний поддиафрагмальный; 3.подпеченочный; 4.Абсцесс правой подвздошной ямки; 5.тазовый; 6.Абсцесс возле корня брыжейки сигмовидной кишки; 7.межкишечный

Локализация аппендикулярных абсцессов : 1.Подвздошной ямки; 2.Ретроцикальный; 3.Тазовый

Локализация поддиафрагмальных абсцессов :1. Подпеченочный; 2.Верхний поддиафрагмальный; 3.Левосторонний поддиафрагмальный; 4.абсцесс в области ворот селезенки

Клиника поддиафрагмальных абсцессов : 1.Зависит от локализации абсцесса; 2.Боли в подреберной и поясничной областях; 3.Гектическая температура; 4.Интоксикация; 5.Симптом Дюшена – втяжение эпигастральной области при вдохе и выпячивание ее при выдохе; 6.Симптом Литтена – втяжение межреберных промежутков при глубоком вдохе; 7.Симптом Сенатора – неподвижность позвоночника при ходьбе; 8. Симптом Мюсси-Георгиевского

"

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Перитонит неуточненный (K65.9)

Гастроэнтерология

Общая информация

Краткое описание

Перитонит - воспаление брюшины и органов брюшной полости, возникающее в результате воздействия инфекционных или химических раздражителей.

Примечание 1. Из данной подрубрики исключен перитонит:

Асептический (T81.6);

Доброкачественный пароксизмальный (E85.0);

Химический (T81.6);

Вызванный тальком или другим инородным веществом (T81.6);

Неонатальный (P78.0-P78.1);

Тазовый у женщин (N73.3-N73.5);

Периодический семейный (E85.0);

Послеродовой (O85);
- перитонит, возникший после аборта, внематочной или молярной беременности (O00-O07, O08.0);

Перитонит, возникший после аппендицита (K35. -);

В сочетании с дивертикулярной болезнью кишечника (K57. -).

Примечание 2. Виды перитонитов, исключенные из данной подрубрики, приводятся ниже в разделах "Классификация" и "Этиология и патогенез" исключительно в целях полноты описания.

Классификация

I. Согласно классификации Лопухина Ю. М. и Савельева В. С. перитонит классифицируют по указанным ниже признакам*.

1. По клиническому течению:
- острый;
- хронический.

2. По характеру инфицирования:
2.1. Первичный (инфицирование гематогенно или лимфогенно);
2.2. Вторичный (инфицирование вследствие травм и хирургических заболеваний брюшной полости):
- послеоперационный перитонит;
- травматический перитонит;
- перфоративный перитонит;
- инфекционно-воспалительный перитонит.

4. По характеру экссудата:
- серозный;
- фибринозный;
- гнойный;
- геморрагический.

5. По характеру поражения брюшины:
5.1. По отграниченности:
- неотграниченный - не имеет четких границ и тенденций к отграничению;
- отграниченный перитонит - абсцесс или инфильтрат.
5.2. По распространенности:
- общий (тотальный) - тотальное поражение брюшины, 6 и более отделов брюшной полости;
- распространенный - занимает 2-5 анатомических отделов брюшной полости;
- местный (отграниченный и неотграниченный) - занимает только один анатомический отдел брюшной полости.

II. В западной медицине возникающий перитонит, в зависимости от причины (основной патологии), разделяют на инфицированный и стерильный. **
Под термином "инфицированный перитонит" (интраабдоминальные инфекции, интраабдоминальный сепсис) понимается воспаление брюшины (перитонит), вызванное патогенными микроорганизмами и продуктами их жизнедеятельности. Воспалительный процесс в этом случае может быть локализован (абсцесс) или носить диффузный характер.

Интраабдобинальные инфекции (интраабдоминальный сепсис, инфекционный перитонит) обычно подразделяют на:

Первичный перитонит;

Вторичный перитонит;

Третичный перитонит;

Внутрибрюшной абсцесс.

III. Классификация по Савельеву B.C., Подагину П.В., Кириенко А.И. (2009)

По этиологическому фактору:

1. Первичный (спонтанный перитонит у детей и взрослых, туберкулезный).

2. Вторичный (вызванный перфорацией и деструкцией органов брюшной полости, послеоперационный, посттравматический).

3. Третичный (персистирующий или вялотекущий).

По распространенности:

1. Отграниченный (инфильтрат или абсцесс).

2. Неотграниченный:

Местный (занимает менее 3-х из 9-ти анатомических областей брюшной полости);

Распространенный (занимает 3 и более анатомические области брюшной полости).

По характеру патологического содержимого в полости брюшины:

Серозный;

Серозно-фибринозный;

Фибринозно-гнойный;

Гнойный;

Каловый;

Геморрагический;

Химический.

По микробиологическому фактору:

1. Неспецифический - обусловлен микроорганизмами желудочно-кишечного тракта:

Аэробный грамотрицательный (кишечная или синегнойная палочка, протей, клебсиеллы, энтеробактер);

Аэробный грамположительный (стафилококк, стрептококк);

Анаэробный грамотрицательный (бактероиды, фузобактерии, вейлонеллы);

Анаэробный грамположительный (клостридии, эубактерии, лактобактерии, пептострептококки, пептококки);

2. Специфический (гонококки, гемолитический стрептококк, микобактерии туберкулеза).

По тяжести общих клинических проявлений:

Отсутствие признаков сепсиса;

Сепсис;

Тяжелый сепсис (наличие полиорганной недостаточности с указанием объема и степени полиорганной дисфункции);

Инфекционно-токсигеский шок.

По наличию и характеру осложнений:

Внутрибрюшные;

Раневая инфекция;

Инфекция верхних и нижних дыхательных путей (трахеобронхит, нозокомиальная пневмония);

Ангиогенная инфекция;

Инфекция мочевыводящих путей.

* Развернутая классификация для клинициста является слишком громоздкой, поэтому в хирургии используется её сокращенный вариант — слова "острый", "вторичный" и "инфекционно-неспецифический" обычно опускают.

** Данная классификация признается не всеми клиницистами в СНГ и остается дискуссионным вопросом, хотя определенный смысл в выделении первичных и третичных перитонитов имеется.

Этиология и патогенез

Брюшина реагирует на различные патологические раздражители достаточно однородной ответной воспалительной реакцией, поэтому этиология перитонита может быть различной.

Первичные перитониты не имеют источника в брюшной полости. Как правило, являются моноинфекциями и возникают:
- как проявление системного инфекционного заболевания (туберкулез, сальмонеллез) с проникновением инфекции через стенку кишечника либо лимфогенным путем;
- в результате гематогенного распространения из отдаленных очагов так называемой "дремлющей инфекции" (одонтогенная, урогенитальная и др.).
Моноинфекция отмечается в 92% случаев СБП, полимикробная этиология в 8% случаев. Анаэробные микроорганизмы выделяются менее чем в 5% случаев.

В группе первичных перитонитов нередко выделяют “спонтанные” первичные перитониты детей, которые отмечаются у новорожденных или детей в возрасте 4-5 лет, преимущественно девочек, и “спонтанные” перитониты взрослых.

Спонтанный бактериальный перитонит (СБП) может развиться как осложнение любого заболевания, протекающего с формированием асцита (сердечная недостаточность, синдром Бадда-Киари, нефроз с хронической почечной недостаточностью, системная красная волчанка и другие).
Наиболее высокий риск СБП отмечается у больных с декомпенсированным циррозом печени и связан с низким уровнем общего белка плазмы, низким уровнем комплемента или удлинением протромбинового времени (PT). СБП развивается примерно у 10-30% пациентов с циррозом и асцитом.

Риск развития СБП у больных с низким уровнем белка в асцитической жидкости (<1 г/дл) в 10 раз выше, чем у больных с уровнем белка в асцитической жидкости > 1 г/дл.

Более 90% случаев СБП вызваны моноинфекциями. Наиболее распространенные патогены:
1. Грамотрицательные микроорганизмы:
- кишечная палочка (40%);
- клебсиелла пневмонии (7%);
- различные виды Pseudomonas, Proteus и другие (20%).
2. Грамположительные микроорганизмы:
- пневмококк (15%);
- стрептококки других видов (15%);
- различные стафилококки (3%).

Согласно некоторым данным, процент грамположительных инфекций может вырасти. В частности, в одном из исследований, выделение стрептококков при СБП было отмечено в 34,2% случаев, что уступает только частоте выделения энтеробактерий. Стрептококки группы Viridans (зеленящие стрептококки, VBS) составили 73,8% из всех выделенных стрептококков.

Вторичные перитониты
1. Наиболее тяжелые случаи наблюдаются вследствие перфораций органов желудочно-кишечного тракта, которые вызывают мгновенное химическое воспаление, сопровождаемое быстрым ростом инфекции из желудочно-кишечного тракта.
2. Возникновение перитонита может выступать следствием любой абдоминальной патологии, вызывающей острое воспаление.
3. Причиной, приводящей к перитониту, может являться гемоперитонеум из любого источника (травма, хирургическое вмешательство, разрыв аневризмы, внематочная беременность).
4. Предрасполагающим к перитониту фактором могут быть дренаж брюшной полости при кавальном шунтировании или перитонеальный диализ.

Причины вторичного перитонита

Источник	Патология
Пищевод	- Синдром Бургаве - Злокачественные опухоли - Ятрогенные повреждения
Желудок	- Язвы желудка - Злокачественные опухоли (например, аденокарцинома, лимфома, желудочно-кишечные стромальные опухоли - GIST) - Травмы (в основном проникающие) - Ятрогенные повреждения
Двенадцатиперстная кишка	- Язвенная болезнь с перфорацией - Ятрогенные повреждения
Желчные пути	- Холецистит, желчнокаменная болезнь с перфорацией (камни желчного пузыря или общего желчного протока) - Злокачественные кисты общего желчного протока (редко) - Травмы (в основном проникающие) - Ятрогенные повреждения
Поджелудочная железа	- Панкреатит (например, вследствие приема алкоголя, наркотиков или желчнокаменной болезни) - Травмы (тупые и проникающие) - Ятрогенные повреждения
Тонкая кишка	- Ишемия кишечника - Ущемленная грыжа - Обструкция кишечника - Болезнь Крона - Дивертикул Меккеля - Травмы (в основном проникающие)
Толстая кишка и аппендикс	- Ишемические повреждения кишечника - Дивертикулит - Злокачественные опухоли - Язвенный колит, болезнь Крона - Аппендицит - Заворот толстой кишки - Травмы (в основном проникающие) - Ятрогенные повреждения
Матка, маточные трубы и яичники	- Воспалительные заболевания тазовых органов (например, сальпингоофорит, тубоовариальный абсцесс, киста яичника) - Злокачественные опухоли (редко) - Травмы (редко)

Возбудители вторичного инфекционного перитонита

Тип	Микроорганизм	Частота выделения
Аэробные
Грам -	Escherichia coli	60%
	Enterobacter/Klebsiella	26%
	Proteus	22%
	Pseudomonas	8%
Грам +	Streptococci	28%
	Enterococci	17%
	Staphylococci	7%
Анаэробы	Bacteroides	72%
	Eubacteria	24%
	Clostridia	17%
	Peptostreptococci	14%
	Peptococci	11%
Грибки	Candida	2%

Третичные перитониты рассматриваются в качестве “промежуточного исхода” лечения тяжелого вторичного распространенного перитонита. О третичном перитоните говорят при отсутствии положительной динамики в состоянии пациента через 2-3 суток после адекватной хирургической операции, стартовой антибактериальной терапии и интенсивной общесоматической терапии.

Третичные перитониты являются одной из клинических форм оппортунистической инфекции, зачастую определяются как персистирующие или рекуррентные перитониты.

Характерные проявления:
- местная воспалительная реакция подавлена (перитонеальные симптомы отсутствуют или выражено слабо);

В экссудате присутствует нозокомиальная и эндогенная микрофлора;
- проявляется клиническая значимость синегнойной инфекции и грибов Candida spp.;
- иммунная защита несостоятельна.

Химический (стерильный, асептический) перитонит (см. - " " - K65.8). Причины возникновения:
- различные раздражители (желчь, кровь, желудочный сок, панкреатический сок, моча, барий или другие вещества);
- трансмуральное воспаление внутренних органов (например, болезнь Крона);
- асептический некроз внутренних органов или любая другая не бактериальная инокуляция в брюшную полость.
Тяжелый перитонит вызывает барий, что ограничивает его применение у пациентов с подозрением на перфорацию желудочно-кишечного тракта.

Перитонеальный абсцесс (см. - " " - K65.0) описывается как формирование инфицированных скоплений жидкости, инкапсулированных фибринозным экссудатом, сальником и/или соседними внутренними органами. Подавляющее большинство абсцессов происходит после септического перитонита.
Формирование абсцесса может быть осложнением после операции. Частота формирования абсцесса после абдоминального хирургического вмешательства составляет менее 1-2%, даже когда операция выполняется для лечения острого воспалительного процесса. Риск возникновения абсцесса увеличивается до 10-30% при дооперационной перфорации полых органов, значительном поступлении фекалий из кишечника в брюшную полость, ишемии кишечника, задержке диагностики и терапии начального перитонита и проведении повторной операции, а также при иммуносупрессии.
Формирование абсцесса является ведущей причиной хронической инфекции и развития третичного перитонита.

Патогенез
В патогенезе перитонита условно выделяют 4 тесно взаимосвязанных аспекта:
- отграничение патологического процесса в полости брюшины;
- иммуногенез;
- эндотоксикоз;
- полиорганная дисфункция.

Эпидемиология

Признак распространенности: Распространено

Истинная распространенность перитонитов значительно колеблется в зависимости от этиологии заболевания и возраста пациентов.

Первичные перитониты составляют от 1% до 5% всех перитонитов. Хотя этиология и частота печеночной недостаточности отличаются у детей и взрослых, у больных с асцитом, заболеваемость спонтанным бактериальным перитонитом примерно равна.
Для детей характерны два пика заболеваемости спонтанным бактериальным перитонитом: один в неонатальном периоде, а другой - в возрасте 5 лет.

Вторичные перитониты (в том числе с перитонеальными абсцессами) составляют подавляющее большинство перитонитов - более 80% случаев.

Третичные перитониты составляют около 10% всех перитонитов.

Химические перитониты (см. - " " - K65.8) составляют около 1-2% всех перитонитов.

Факторы и группы риска

- пожилой и ранний детский возраст;
- наличие асцитаАсцит - скопление транссудата в брюшной полости
;
- иммуносупрессияИммуносупрессия - генетически детерминированная или вызванная внешним воздействием потеря способности иммунной системы организма к иммунному ответу на тот или иной антиген.
;
- наличие очагов инфекции, способных распространяться гематогенно;
- ятрогенныеЯтрогенный - термин используется для описания состояния, которое возникает в результате лечения.
повреждения органов брюшной полости (например, при эндоскопии или лапароскопии);
- неятрогенные перфорации органов брюшной полости вследствие заболевания или травмы;
- нарушения питания.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Разлитая боль в животе, доскообразное напряжение мышц живота, выраженные симптомы раздражения брюшины, вынужденное положение, положение лежа с приведенными к животу ногами, тошнота, рвота, вздутие живота, тахикардия, гипертермия, сухой язык, язык обложен налетом, олигоурия, каловая рвота, слабость, жажда, нарушение сознания, бледность кожи, заострение черт лица, холодный пот

Cимптомы, течение

Распространенный перитонит имеет многообразные клинические проявления, которые в основном складываются из симптомов основного заболевания и сопутствующих признаков воспаления брюшины, абдоминального сепсиса или септического шока. С одной стороны симптомы местного перитонита входят в состав клинических проявлений острых заболеваний органов брюшной полости, с другой - клиническая картина распространенного воспаления брюшины включает проявления данных заболеваний.

Основные моменты, определяющие клинические проявления распространенного перитонита:

1. Синдром, характерный для заболевания или травмы, которые обуславливают развитие перитонита:

Острое начало: "кинжальная" боль в результате перфорации полого органа, абсцессовАбсцесс - полость, заполненная гноем и отграниченная от окружающих тканей и органов пиогенной мембраной
или кист, нарушения мезентериального (кишечного) кровообращения, странгуляцииСтрангуляция - ущемление, перекрытие путем сдавливания какого-либо отверстия, например, дыхательных путей, кровеносного сосуда или отдела желудочно-кишечного тракта
кишечника, травмы;

Постепенное развитие: гнойно-деструктивные заболевания органов брюшной полости, первичный перитонит.

2. Синдром распространенного воспаления брюшины:

Постоянные боли в животе;

Напряжение брюшных мышц;

Симптомы раздражения брюшины (симптом Щёткина-Блюмберга , симптом ВоскресенскогоВоскресенского симптом - 1. Исчезновение пульсации брюшной аорты в эпигастральной области, иногда наблюдаемое при остром панкреатите; 2. Болезненность в правой подвздошной области при движении рукой от эпигастрия к правой подвздошной области через натянутую рубашку
, симптом КуленкампфаСимптом Куленкампфа – при пальцевом ректальном исследовании выявляется нависание передней стенки прямой кишки, резкая болезненность в дугласовом пространстве (углубление париетальной брюшины у женщин между кишечной поверхностью матки и передней поверхностью прямой кишки)
);

Симптомы кишечной недостаточности (вздутие живота, отсутствие перистальтики и дефекации, рвота).

3. Синдром абдоминального сепсиса.

Клинические проявления перитонита зависят от стадии процесса.

Первая стадия - сепсис отсутствует.
Длительность - от нескольких часов до суток и более.
Наблюдается начало развития воспалительного процесса в брюшной полости, местный перитонит переходит в распространенный. В брюшной полости - серозный или серозно-фибринозный выпотВыпот - скопление жидкости (экссудата или транссудата) в серозной полости.
.

Если возникновение перитонита обусловлено перфорацией органа, клиническая картина заболевания складывается из симптомов, характерных для прободной язвы, перфорацииПерфорация - возникновение сквозного дефекта в стенке полого органа.
желчного пузыря или кишки, перфоративного аппендицита и др..
Боль первоначально локализуется в зоне источника перитонита, затем отмечается ее распространение по всему животу; боль приобретает постоянный характер.
Общим симптомом для начальной фазы перитонита, развивающегося в связи с перфорацией, являются внезапные резкие боли в животе. Боли сопровождаются картиной шока (резко выражен при прободной язве вследствие ожога брюшины соляной кислотой, менее резко выражен при прободном аппендиците).
Зачастую боли иррадиируютИррадиация - распространение болевых ощущений за пределы пораженного участка или органа.
в плечи или надключичные области, это вызвано раздражением окончаний диафрагмальных нервов излившимся в брюшную полость желудочным или кишечным содержимым (симптом Мюсси-ГеоргиевскогоСимптом Мюсси-Георгиевского - болезненность при пальпации между ножками грудино-ключично-сосцевидной мышцы справа
).
Как правило, у больного отмечается холодный пот, он находится в полном сознании, но не может глубоко дышать и принимает вынужденное положение (на спине или на боку с приведенными к животу ногами). При перитоните, развивающемся на фоне воспалительных заболеваний органов брюшной полости, начало менее резкое, однако наблюдается относительно быстрое прогрессирование локального процесса.

Помимо болей, в первой стадии у больных отмечаются следующие проявления:
1. Тошнота и рефлекторная рвота.
2. Температура тела может быть нормальной, но чаще повышена.
3. Пульс частый и малого наполнения, не соответствует температуре.
4. Артериальное давление - нормальное или слегка понижено.
5. Язык обложен белым налетом и суховат, но слизистая оболочка щек влажная.
6. Брюшная стенка не принимает участия в акте дыхания (втягиваются при вдохе лишь межреберные промежутки), в некоторых случаях ее ригидностьРигидность - оцепенелость, тугоподвижность.
можно определить визуально.

Вторая стадия - абдоминальный сепсис.
Вторая стадия наступает спустя 24-72 часа от начала заболевания. Продолжительность - 2-3 суток.
Отмечается нарастание воспалительного процесса в брюшной полости. В выпоте появляются фибрин и гной, ослаблен фагоцитозФагоцитоз - процесс, при котором специально предназначенные для этого клетки крови и тканей организма (фагоциты) захватывают и переваривают чужеродные частицы, разрушенные клетки, бактерии и пр.
. Мезентериальное кровообращение резко нарушается, что вызывает развитие синдрома кишечной недостаточности и нарушение всех функций кишки (в первую очередь - барьерной).

Основные проявления:
1. Тяжелое состояние. Сознание обычно сохранено, временами могут возникать возбуждение и бред.
2. Жалобы на слабость, жажду, мучительную рвоту, которая в дальнейшем принимает характер срыгивания. Рвотные массы темные, бурые, с неприятным запахом (каловая рвота).

3. Кожа влажная, лицо бледное, его черты заострены, глаза западают. Наблюдается цианоз кончика носа, ушных мочек и губ; конечности становятся холодными, ногтевые ложа - цианотичны.
4. Учащенное поверхностное дыхание (в некоторых случаях дыхание может быть прерывистым и аритмичным).
5. Артериальное давление низкое.
6. Тахикардия до 120-140 в минуту, не соответствует температуре.
7. Пульс мягкий (меняется от малоощутимого до более полного).
8. Сердечные тоны глухие.
9. Слизистая оболочка щек и язык сухие. Язык обложен темным налетом, который плохо снимается. Сухость во рту вызывает у больного затруднения при разговоре.
10. Живот вздут, умеренно напряжен и умеренно болезнен при пальпации; четко проявляется симптом Щёткина-БлюмбергаСимптом Щёткина-Блюмберга - резкое усиление боли в животе при быстром снятии пальпирующей руки с передней брюшной стенки после надавливания
. Выраженность напряжения мышц брюшной стенки уменьшается.
Перкуссия живота выявляет равномерный высокий тимпанитТимпанит (перкуторный звук тимпанический) - громкий, средней высоты или высокий перкуторный звук, возникающий при перкуссии над полым органом или полостью, содержащей воздух
, а в отлогих местах живота отмечается притупление перкуторного звука, которое изменяет свой уровень при поворотах больного, что указывает на скопление жидкости.
При аускультации обнаруживается резкое ослабление или (более часто) полное отсутствие кишечных шумов. Газы не отходят, стул отсутствует.
11. Моча темная. Отмечается олигоурияОлигоурия - уменьшение количества отделяемой почками мочи. Может быть физиологической (при ограничении питьевого режима, потере жидкости в жаркую погоду с потом) и патологической (при длительных рвотах и поносах, высокой лихорадке, кровотечениях, остром гломерулонефрите, образовании отеков, при беременности)
(диурез менее 50 мл/ч). Вследствие скопления выпота в полости малого таза мочеиспускание и исследование через прямую кишку могут быть болезненными.

Третья стадия - тяжелый сепсис и септический шок.
Третья стадия наступает спустя 3 суток и более от начала болезни (иногда позже).
Характерна нарастающая полиорганная дисфункция.

Основные проявления:
1. Состояние больного крайне тяжелое - спутанное сознание, в некоторых случаях наблюдается эйфория. Больной может какое-то время лежать неподвижно, потом вздрагивает, мечется, совершает слабые хаотичные движения руками.
2. Кожа бледна и желтушна, выражен цианозЦианоз - синюшный оттенок кожи и слизистых оболочек, обусловленный недостаточным насыщением крови кислородом.
.
3. Практически отсутствуют боли в животе.
4. Дыхание поверхностное, аритмичное.
5. Пульс частый, еле ощутимый.
6. Низкое артериальное давление (менее 90 мм рт.ст.).
7. Олигоурия или анурияАнурия - непоступление мочи в мочевой пузырь
.
8. Живот вздут, пальпация его практически безболезненна, напряжение мышц отсутствует. При аускультации кишечные шумы отсутствуют.

Диагностика

1. УЗИ во многих случаях затруднительно вследствие вздутия петель кишечника, однако в некоторых случаях позволяет выявить жидкость в брюшной полости, газ под диафрагмой (при перфорации полого органа) и провести дифференциальную диагностику с другими заболеваниями.

2. Компьютерная томография считается наиболее достоверным методом инструментальной диагностики, однако практически всегда влечет за собой затраты времени, неоправданные с точки зрения ведения пациентов с быстро прогрессирующими симптомами.

3. Рентгенологическое исследование позволяет обнаружить свободный газ, чаши КлойбераКлойбера симптом (син. Клойбера чаши) - наличие на рентгенограмме живота (при вертикальном положении больного) теней, напоминающих чаши с жидкостью; признак скопления жидкости и газа в кишечнике при его непроходимости
, высокое стояние куполов диафрагмы, ограничение их подвижности вследствие вздутия или напряжения мышц. В тяжелых случаях в легких обнаруживаются признаки респираторного дистресс-синдрома взрослыхДистресс-синдром респираторный взрослых (синоним шоковое легкое) - неспецифическое поражение легких, возникающее вследствие первичного нарушения микроциркуляции в сосудах легких с последующим повреждением стенок альвеол, увеличением альвеолярно-капиллярной проницаемости и воспалением легочной паренхимы
.

Лабораторная диагностика

Перитонит приводит к нарушению обмена жидкости в брюшной полости и перистальтики кишечника, что обуславливает развитие тяжелой дегидратации и электролитных нарушений.

Характерны признаки нарастающей печеночно-почечной недостаточности:
- неконтролируемое снижение уровня белка;
- признаки азотемии;
- токсическая зернистость нейтрофилов;
- анемия;
- ацидоз.

Дополнительные лабораторные показатели диагностики абдоминального сепсиса и перитонита:
1. Определение концентрации прокальцитонина или С-реактивного белка в плазме крови.
2. Определение нарушений свертываемости: изменения протромбинового времени, частичного тромбопластинового времени и других показателей.
3. Возможно изменение показателей печеночных ферментов в зависимости от уровня интоксикации и полиорганной недостаточности.

4. В большинстве случаев выявляется лейкоцитоз (> 11 х 10 9), со сдвигом до незрелых форм. Лейкоцитоз может отсутствовать у пациентов с тяжелым сепсисом и ослабленным иммунитетом или при наличии определенных видов инфекции (например, грибки, цитомегаловирус) .

Общий анализ крови: дегидратация может маскировать анемию.

Общий анализ мочи применяется для дифференциальной диагностики. Повышение удельного веса мочи может свидетельствовать о дегидратации.

Анализ кала с бакпосевом выполняется, если анамнез предполагает наличие предшествующего инфекционного гастроэнтероколита.

Дифференциальный диагноз

Следует дифференцировать перитониты от следующих заболеваний:
- острый инфаркт миокарда;
- заболевания, возникшие вследствие патологии беременности (кодируются в других рубриках - O00-O07);
- заболевания с выраженными симптомами интоксикации, напряженностью и болезненностью мышц живота ("острый живот") без признаков воспаления брюшины.

Осложнения

- инфицирование или расхождение краев послеоперационной раны;
- кишечные свищи;
- абдоминальный компартмент-синдром;
- сепсис;
- ДВС-синдромКоагулопатия потребления (ДВС-синдром) - нарушенная свертываемость крови по причине массивного освобождения из тканей тромбопластических веществ
;
- острая почечная недостаточность;
- энтеральная недостаточность (синдром мальабсорбцииСиндром мальабсорбции (мальабсорбция) - сочетание гиповитаминоза, анемии и гипопротеинемии, обусловленное нарушением всасывания в тонкой кишке
);
- полиорганная недостаточность;
- острый респираторный дистресс-синдром (СОПЛ, ОРДС).

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Общие принципы лечения перитонитов:

1. Контроль источника инфекции.
2. Уничтожение бактерий и токсинов.
3. Поддержание функций систем и органов.
4. Управление воспалительным процессом.

Методы лечения

1. Хирургические:
- лапаротомия, раннее удаление или изоляция источника перитонита;
- интра- и послеоперационная санация брюшной полости;
- декомпрессия тонкой кишки.

2. Общие:
- массивная системная антибиотикотерапия направленного действия;
- коррекция нарушений гомеостаза (интенсивная терапия с респираторной поддержкой, поддержанием гемодинамики, контролем и замещением функции почек);
- экстракорпоральная детоксикация;
- адекватная нутритивная и метаболическая поддержка;
- модуляция противовоспалительного ответа.

Общий подход

Ранний контроль септического источника является обязательным и может быть достигнут путем как консервативного, так и оперативного хирургического лечения.

Консервативный подход включает в себя чрескожное дренирование абсцессов и чрескожное эндоскопическое стентирование (в случае локального перитонита с образованием абсцессов).

Объем оперативного вмешательства зависит от этиологии, распространенности процесса, возраста пациента и прочих факторов и устанавливается иногда только интраоперационно.

Общие этапы операции:

1. Оперативный доступ.

2. Новокаиновая блокада рефлексогенных зон.

3. Устранение или надежная изоляция источника перитонита.

4. Санация брюшной полости.

6. Дренирование брюшной полости.

7. Ушивание лапаротомной раны.

Лечение перитонита и внутрибрюшного сепсиса всегда начинается с коррекции электролитных нарушений и нарушений коагуляции с эмпирическим назначением парентеральных антибиотиков широкого спектра.

Инфузионная терапия для коррекции ОЦК должна быть проведена немедленно. Прессорных агентов следует избегать. Инфузионная терапия требует частого мониторинга артериального давления, пульса, мочи, газов крови, гемоглобина и гематокрита, электролитов, КЩС и функции почек.

Системная антибиотикотерапия

Первичный перитонит

Препараты выбора: цефуроксим + аминогликозиды II-III поколения.

Альтернативные схемы:
- аминогликозиды II-III поколения + ванкомицин + метронидазол;
- цефалоспорины III поколения + аминогликозиды II-III поколения + метронидазол;
- цефепим + метронидазол.

При выделении грибов рода Candida: флуконазол или амфотерицин В.

Вторичный перитонит (кроме послеоперационного)

Препараты выбора:
- ампициллин + аминогликозиды II-III поколения + метронидазол;
- аминогликозиды II-III поколения + линкозамиды;
- цефалоспорины III-IV поколения + метронидазол;
- тикарциллин/клавуланат (или пиперациллин/тазобактам) + аминогликозид;
- цефоперазон/сульбактам.

Альтернативные препараты:
- карбапенемы;
- фторхинолоны + метронидазол.

Послеоперационный перитонит

Препараты выбора:
- цефепим + метронидазол;
- амикацин (или нетилмицин) + метронидазол;
- тикарциллин/клавуланат или пиперациллин/тазобактам;
- цефоперазон/сульбактам.

Альтернативные препараты:
- фторхинолоны + метронидазол;
- тикарциллин/клавуланат (или пиперациллин/тазобактам) + аминогликозиды II-III поколения.

Инфицированные формы панкреонекроза, панкреатогенный абсцесс или перитонит

Препараты выбора:
- карбапенемы;
- цефепим + метронидазол.

Альтернативные препараты:
- фторхинолоны (особенно пефлоксацин) + метронидазол;
- тикарциллин/клавуланат или пиперациллин/тазобактам.

Третичный перитонит

Препараты выбора:
- карбапенемы;
- фторхинолоны + аминогликозиды II-III поколения + метронидазол;
- цефепим+ метронидазол;
- цефоперазон/сульбактам;
- альтернативная схема: азтреонам + линкозамиды;
- при выделении метициллинорезистентных стафилококков (MRSA) дополнительно - гликопептид, линезолид или рифампицин.

Длительность. Антибиотикотерапия проводится до полного регресса локальной и системной симптоматики воспалительного процесса. Иногда (например, при инфицированном панкреонекрозе и его осложнениях) антибиотикотерапия может продолжаться 3-4 недели.

Пути введения. В случае распространенного перитонита и при гнойно-септических осложнениях панкреонекроза (инфицированный панкреонекроз, панкреатогенный абсцесс или перитонит) парентеральное введение антимикробных препаратов целесообразно сочетать с пероральной селективной деконтаминацией желудочно-кишечного тракта (см. выше).

При интраабдоминальном кандидозе отмечается высокая летальность (до 70%) несмотря на проведение фунгицидной терапии.
Факторы риска развития внутрибрюшного и инвазивного кандидоза:
- несостоятельность анастомозов желудочно-кишечного тракта;
- деструктивный панкреатит.

При наличии любого из этих факторов в профилактических целях возможно применение флуконазола.

Прогноз

Прогноз при перитонитах зависит от многих факторов и является чрезвычайно затруднительным в индивидуальном плане. Поэтому расчет используется на практике только в плане группового прогноза.
Для расчета используются несколько шкал:
- APACHE II-III;
- SAPS;
- SOFA;
- MODS;
- MPI;
- TRISS.
Некоторые из перечисленных шкал приведены ниже.

APACHE и SAPS целесообразно использовать для оценки тяжести пациентов и динамики процесса.

SOFA и MODS применяют для динамической оценки тяжести полиорганной дисфункции и эффективности лечебного процесса.

MPI используется для интраоперационной оценки поражения брюшины и органов брюшной полости.

Шкала экстренной оценки физиологических функций APACHE II

Параметр	+4	+3	+2	+1	0	+1	+2	+3
Ректальная температура, °С	>=41	39-40,9	-	38,5-38,9	36,0-38,4	34,0-35,9	32,0-33,9	30,0-31,9
Среднее АД, мм рт.ст.	>=160	130-159	110-129	-	70-109	-	50-69	-
Частота сердечных сокращений, уд./мин.	>=180	140-179	110-139	-	70-109	-	55-69	40-54
Частота дыхания, число движений в мин.	>=50	35-49	-	25-34	12-24	10-11	6-9	-
A-aDO при FiO 2 -0,5	>=500	350-499	200-349	-	<200	-	-	-
A-aDO при FiO 2 <0,5	-	-	-	-	<70	61-70	-	55-60
pH	>=7,7	7,6-7,69	-	7,5-7,59	7,33- 7,49	-	7,25-7,32	7,15-7,24
Na +	>=180	160-179	155-159	150-154	130-149	-	120-129	111-119
K +	>=7	6,0-6,9	-	5,5-5,9	3,5-5,4	3,0-3,4	2,5-2,9	-
Креатинин, мг/мл	>=3,5	2,0-3,4	1,5-1,9	-	0,6-1,4	-	<0,6	-
Гематокрит, %	>=60	-	50,0-59,9	46-49,9	30,0-45,9	-	20,0-29,9	-
Лейкоциты, 10 9 /л	>=40	-	20,0-39,9	15,0-19,9	3,0-14,9	-	1,0-2,9	-
4
	Ответ невпопад	6
	Невнятные звуки	2
	Ответа нет	1
Двигательная	Выполняет команды	5
	Указывает локализацию боли	4
	Сгибательная реакция на боль	3
	Подкорковые движения	2
	Разгибательная реакция на боль	1
Глаз	Спонтанная	4
	На голос	3
	На боль	2
Иммунодефицит: Терапия, снижающая местный иммунный ответ (иммуносупрессивная химиотерапия, лучевая терапия, длительное применение стероидов, особенно в высоких дозах); - заболевания, сопровождаемые снижением иммунного ответа (лейкоз, злокачественная лимфома, СПИД)	1
Нарушения функций печени: Гистологически подтвержденный цирроз печени; - портальная гипертензия; - эпизоды кровотечения, обусловленные портальной гипертензией; - эпизоды печеночной недостаточности; - энцефалопатии или комы в анамнезе	1
Сердечная недостаточность IV класса (NYHA*)	1
Дыхательная недостаточность: Значительное ограничение физической активности, обусловленное хроническим рестриктивным, обструктивным или сосудистым поражением легких; - документированные хроническая гипоксия, гиперкапния, вторичная полицитемия, тяжелая легочная гипертензия; зависимость от респиратора	1
Хронический гемодиализ	1
Консервативное лечение	5
Оперативное лечение в экстренном порядке	5
Оперативное лечение в плановом порядке	2

* NYHA - Нью-Йоркская кардиологическая ассоциация.

Система динамической оценки тяжести состояния пациента APACHE II включает:
- частоту сердечных сокращений;
- среднее артериальное давление;
- частоту дыхания;
- температуру тела;
- гематокрит;
- содержание лейкоцитов;
- концентрацию натрия, калия, креатинина, или НС0 3 -, рО 2 , рН.

Система APACHE II обладает высокой прогностической значимостью, однако имеет и очевидные ограничения - параметры, необходимые для анализа, можно получить лишь в учреждениях, оборудованных новейшим оборудованием для диагностики и динамического мониторинга за больным.

Оценка по шкале APACHE II складывается из суммы баллов по шкалам экстренной оценки физиологических функций, возраста, хронической патологии. Динамическая ежедневная оценка тяжести состояния больного с использованием этой шкалы позволяет объективно и дифференцировано обосновать вид комплексного лечения пациентов.

Клиническая характеристика абдоминального сепсиса (Клиника факультетской хирургии РГМУ 1999-2005, Гельфанд Б.Р. и др.)

Клинический синдром	APACHE II	MODS	Летальность
Синдром системной воспалительной реакции 3	9,3 ± 3,3	4,3 ± 0,4	13,3%
Синдром системной воспалительной реакции 4	13,6 ± 2,8	6,3 ± 1,2	31,6 %
Тяжелый сепсис	18,4 ± 2,1	9,1 ± 1,6	37,8%
Септический шок	21,2 ± 2,5	8,7 ± 1,9	61,7%

Примечание. Летальность при третичных перитонитах достигает 60-70%

Шкала APACHE II высокоспецифична (90%) в отношении прогноза благоприятного исхода, но менее чувствительна (50-70%) относительно прогноза летального исхода. Эта система более приемлема для прогноза исхода и сравнительного анализа состояния групп больных, а не отдельных пациентов. Поэтому считают, что шкала APACHE II не рекомендована для прогностической оценки у конкретного пациента и не может быть основой для принятия решения в ежедневной клинической практике.

Мангеймский индекс перитонита MPI (M.Linder et al. 1992)

Фактор риска	Оценка тяжести (баллы)
Возраст старше 50 лет	5
Женский пол	5
Наличие органной недостаточности	7
Наличие злокачественной опухоли	4
Продолжительность перитонита более 24 часов	4
Толстая кишка как источник перитонита	4
Перитонит диффузный	6
Экссудат (только один ответ): - прозрачный - мутно-гнилостный - калово-гнилостный	"NORD guide to rare disorders" by National Organization for Rare Disorders, 2002 Клиническая хирургия: национальное руководство, в 3 т. /под ред. Савельева B.C., Кириенко А.И.,М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009 Общая и неотложная хирургия. Руководство/ ред. Патерсон-Браун С., пер. с англ. под ред. Гостищева В.К., М: ГЭОТАР-Медиа, 2010 Рэфтери Э. Хирургия. Справочник/под общ.редакцией Луцевича О.И., Пушкаря Д.Ю., Медпресс-информ, 2006 "Mesenteric Panniculitis – What does it mean?" Dr Narelle Vujcich MBBS FRANZCR ARGANZ, March 2013 "Мезентериальный панникулит (обзор литературы и собственные наблюдения)" Лукьянченко А.Б., Долгушин Б.И., Стилиди И.С., Медведева Б.М., журнал "Медицинская визуализация", №4, 2005 http://www.cityfirm.ru/ Словарь-справочник по хирургии ehealthwall.com Внимание! Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью. Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов. Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного. Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача. Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

Источниками перитонитов являются:

Червеобразный отросток (30--65%) - аппендициты: перфоративный, флегмонозный, гангренозный;

Желудок и двенадцатиперстная кишка (7-14%) - прободная язва, перфорация рака, флегмона желудка, инородные тела и др.;

Женские половые органы (3 - 12%) - сальпингооофорит, эндометрит, пиосальпинкс, разрыв кист яичника, гонорея, туберкулез;

Кишечник (3 - 5%) - непроходимость, ущемление грыжи, тромбоз сосудов брыжейки, перфорация брюшнотифозных язв, перфорация язв при колите, туберкулез, болезнь Крона, дивертикулы;

Желчный пузырь (10 - 12%) - холециститы: гангренозный, перфоративный, флегмонозный, пропотной желчный перитонит без перфорации;

Поджелудочная железа (1%) - панкреатит, панкреонекроз.

Послеоперационные перитониты составляют 1% от всех перитонитов. Редко встречающиеся перитониты возникают при абсцессах печени и селезенки, циститах, нагноении хилезного асцита, прорыве паранефрита, плеврите, некоторых урологических заболеваниях и других.

В некоторых случаях первопричину перитонита невозможно установить даже на вскрытии; такой перитонит называют криптогенным.

Общепринятым является деление перитонитов по распространенности воспалительного процесса, поскольку от этого зависит тяжесть течения заболевания. Основываясь на общепризнанном делении брюшной полости на девять анатомических областей (подреберье, эпигастрий, мезогастрий, гипогастрий, пупочная, лобковая и т. д.), выделяют распространенные и местные формы заболевания. Перитонит считается:

местным, если он локализуется не более чем в двух из девяти анатомических областей брюшной полости,

во всех остальных случаях перитонит обозначают как распространенный.

в свою очередь среди местных перитонитов выделяют:

неограниченные и ограниченные формы. В последнем случае речь идет об абсцессах брюшной полости. Распространенные перитониты подразделяют на диффузный (воспалительный процесс занимает от двух до пяти анатомических областей) и разлитой (свыше пяти анатомических областей).

В течении острого гнойного перитонита выделяются несколько стадий (фаз). В основу классификации перитонитов по фазам (стадиям), предложенной И. И. Грековым (1952), был положен фактор времени:

ранняя стадия - до 12 ч,

поздняя - 3 - 5 дней

конечная - 6 - 21 день от момента заболевания.

Однако в практической работе наблюдается значительная разница динамики патологического процесса в зависимости от индивидуальных особенностей организма, причин и условий развития перитонита.

Выделение стадий (фаз) перитонита в зависимости от мобилизации, угнетения защитных механизмов, от наличия или отсутствия паралича кишечника, представляется чрезмерно общим, исключающим возможность выработки достаточно убедительных клинических критериев.

Наиболее целесообразной считается классификация перитонитов с выделением реактивной, токсической и терминальной фаз (Симонян К. С., 1971). Преимущество такой классификации состоит в стремлении увязать тяжесть клинических проявлений с патогенетическими механизмами перитонита.

Характеристика стадий заболевания острого гнойного перитонита такова:

реактивная (первые 24 ч) - стадия максимальных местных проявлений и менее выраженных общих проявлений;

токсическая (24 - 72 ч) - стадия стихания местных проявлений и превалирования общих реакций, типичных для интоксикации;

терминальная (свыше 72 ч) - стадия глубокой интоксикации на грани обратимости.

Экспериментальные и клинические данные многих авторов, в том числе и результаты исследований, выполненных И. А. Ерюхиным и соавт., привели к убеждению, что патогенетическая сущность перехода от реактивной фазы перитонита к токсической состоит в прорыве биологических барьеров, сдерживающих эндогенную интоксикацию (к ним, прежде всего, относятся печень, брюшина, кишечная стенка), переход к терминальной фазе перитонита определяется истощением защитно-компенсаторных механизмов.