Симптомы и синдромы тиа в каротидном бассейне. Что такое транзиторная ишемическая атака, причины ее появления и лечение

Транзиторная ишемическая атака – это преходящий эпизод дисфункции центральной нервной системы, который вызывается нарушением кровоснабжения определенных участков головного/спинного мозга или сетчатки глаза без признаков острого . Чаще всего транзиторная ишемическая атака диагностируется у людей пожилого возраста.

Рассматриваемое состояние повышает риск развития ишемического – например, у 10% больных в первые 2 суток после транзиторной ишемической атаки развивается инсульт, еще у 10% больных – через три месяца после приступа, а у 20% - в течение года. Именно поэтому рассматриваемое состояние определяется врачами, как неотложное, требующее экстренной медицинской помощи. Причем, чем раньше эта помощь будет оказана, тем больше шансов на полное выздоровление и нормальное качество жизни у больного будет в дальнейшем.

Причины развития транзиторной ишемической атаки

Транзиторная ишемическая атака не является самостоятельным заболеванием, так как ее возникновению способствуют патологии сосудов и свертывающей системы крови, нарушения работы сердца и других органов/систем. Врачи выделяют несколько патологических состояний, на фоне которых чаще всего и развивается рассматриваемое состояние:

  • сосудов головного мозга;
  • коарктация аорты;
  • системные заболевания сосудов;
  • мерцательная ;
  • гипоплазия мозговых сосудов;
  • дилатационная кардиомиопатия;
  • патологическая извитость сосудов головного мозга;
  • антифосфолипидный синдром.

Кроме этого, к факторам риска транзиторной ишемической атаки относятся:

  • установленные сердечные клапаны;

Обратите внимание: риск развития рассматриваемого состояния тем выше, чем больше провоцирующих факторов имеется у одного конкретного человека. Например, у больного диагностирован сахарный диабет, он ведет малоподвижный образ жизни и курит – риск транзиторной ишемической атаки возрастает почти вдвое.

Механизм развития рассматриваемого явления заключается в обратимом снижении кровоснабжения той или иной зоны центральной нервной системы или сетчатки глаза. То есть в определенном участке сосуда формируется тромб, который препятствует току крови. По причине нехватки крови в дистальных отделах мозга происходит острый недостаток кислорода, и начинаются нарушения их функций.

Обратите внимание: при транзиторной ишемической атаке поступление крови к тканям головного мозга полностью не прекращается, а просто ограничивается. Если же кровь перестанет поступать в ткани головного мозга, то разовьется инфаркт мозга или ишемический инсульт.

От рассматриваемое состояние имеет важное отличие – оно относится к обратимым процессам: через 1-3-5 часов или несколько суток кровоток в ишемизированном участке восстанавливается, и симптомы заболевания регрессируют (исчезают).

Классификация транзиторной ишемической атаки

Классификация рассматриваемого состояния напрямую зависит от места расположения тромба. Если следовать международной классификации болезней, то транзиторная ишемическая атака может представлять собой один из нижеприведенных вариантов:

  • синдром сонной артерии;
  • неуточненная транзиторная ишемическая атака;
  • синдром вертебробазилярной системы;
  • двусторонние множественные симптомы мозговых артерий;
  • преходящая глобальная амнезия;
  • преходящая слепота.

Симптомы транзиторной ишемической атаки

Клинические проявления рассматриваемого состояния достаточно вариативны.

При синдроме вертебробазилярной артерии больной будет предъявлять жалобы на:

  • интенсивный ;
  • вспышки света, что относится к нарушениям со стороны органа зрения;
  • , и интенсивную икоту;
  • с локализацией в затылочной части головы;
  • выраженное ;
  • нарушение координации движений;
  • колебания артериального давления;
  • преходящую амнезию (нарушение памяти).

Больные в этом состоянии отличаются бледными кожными покровами, у них имеется непроизвольные колебательные движения глазных яблок в горизонтальном направлении, они не в состоянии с закрытыми глазами дотронуться до кончика носа пальцем (промахиваются).

Симптомы при синдроме сонной артерии:

  • резкое снижение или полное отсутствие зрения на одном глазу, начинающееся всегда внезапно;
  • выраженная слабость, онемение и снижение чувствительности конечностей со стороны, противоположной пораженному органу зрения;
  • кратковременное и невыраженное нарушение речи;
  • судороги в конечностях кратковременного характера.

Если транзиторная ишемическая атака имеет место быть в области церебральных артерий, то это проявится следующими симптомами:

  • преходящие нарушения речи;
  • потеря зрения на стороне пораженного сосуда;
  • нарушение движений конечности с противоположной стороны от пораженного сосуда;
  • чувствительные нарушения.

Патологии шейного отдела позвоночника и возникшая на этом фоне транзиторная ишемическая атака вызывают приступы внезапной мышечной слабости – больной вдруг начинает падать, становится обездвиженным, но находится в полном сознании. Буквально через несколько минут состояние пациента восстанавливается.

Диагностические мероприятия

Если у человека появились симптомы, характерные для транзиторной ишемической атаки, то он должен быть немедленно направлен в лечебное учреждение. Лечением данной патологии занимаются врачи-неврологи . Доктора проводят ему экстренную , что позволит им определить характер патологических изменений и провести дифференциальную диагностику рассматриваемого состояния.

Кроме этого, больному может быть проведено и дополнительное обследование – например, КТ-ангиографию, реоэнцефалографию. Эти методы дают возможность специалисту определить точную локализацию нарушения проходимости сосуда.

В обязательном порядке пациенту с симптомами, характерными для рассматриваемого состояния, назначают:

  • исследование свертывающей системы ();

Обратите внимание: врачи должны дифференцировать транзиторную ишемическую атаку от других заболеваний, с которыми симптомы похожи. К таким заболеваниям относятся рассеянный склероз, острый лабиринтит, эпилептические припадки, миастенические кризы, паническая атака, нарушение обменных процессов.

Общие принципы лечения транзиторных ишемических атак

Лечение рассматриваемого состояния должно быть начато как можно раньше, потому что именно это является гарантом выздоровления. Больному назначается интенсивная терапия, в которую входят:

Обратите внимание: категорически запрещено больным с транзиторной ишемической атакой резко снижать артериальное давление, его нужно поддерживать на несколько повышенном уровне – в пределах 160-180/90-100 мм рт столба.

Если имеются показания, то после полного обследования и консультации с сосудистым хирургом пациенту может быть назначено оперативное вмешательство – каротидная эндартерэктомия, каротидная ангиопластика со стентированием.

Профилактика транзиторных ишемических атак

Чтобы предупредить развитие рассматриваемого состояния, нужно соблюдать рекомендации специалистов:

  1. Проводить адекватную терапию артериальной гипертензии – например, уровень артериального давления должен поддерживаться на уровне 120_80 мм рт столба, регулярно должны приниматься гипотензивные препараты, требуется коррекция образа жизни и рациона питания.
  2. Следить и поддерживать в пределах нормы уровень . Это можно сделать путем нормализации питания, ведения активного образа жизни и приема гиполипидемических средств.
  3. Отказаться от вредных привычек – резко ограничить, а в оптимальном варианте – полностью отказаться, курение, в умеренных количествах употреблять алкогольные напитки.
  4. Регулярно принимать лекарственные препараты, которые способны препятствовать – например, по 100 мг в сутки. Но это можно делать только после консультации со специалистами – препараты имеют определенные противопоказания.
  5. Своевременно и полноценно лечить заболевания, которые могут привести к развитию транзиторной ишемической атаки.

Если пациент быстро отреагирует на развитие рассматриваемого состояния и получит экстренную медицинскую помощь, то в скором времени наступит его выздоровление, человек сможет вернуться к полноценной жизни. В противном случае риск стремительного развития инсульта или инфаркта мозга приведет к смерти больного. Даже если симптомы были кратковременными и маловыраженными, нужно будет в ближайшее время посетить невролога и получить назначения в отношении нормализации состояния здоровья.

Цыганкова Яна Александровна, медицинский обозреватель, терапевт высшей квалификационной категории

Термин «ишемическая атака» - современное название преходящих нарушений мозгового кровообращения в соответствии с Международной статистической классификацией МКБ-10. Приступообразные проявления или «атаки», которые испытывает человек, носят временный (транзиторный) характер, чаще проходят самостоятельно.

В обязательном порядке на фоне очередной ишемической атаки происходит сокращение кровоснабжения определенного участка головного мозга. Критическим сроком неврологической симптоматики служат 24 часа. Если церебральная недостаточность длится дольше, то состояние расценивается как инсульт.

Поэтому разновидности транзиторных ишемических атак (ТИА) врачи рассматривают как весьма вероятный предвестник острого ишемического инсульта. В народе закрепилось название микроинсульт. Практически важно начинать усиленную терапию в этот период. Рациональное лечение позволяет избежать тяжелых последствий.

Международная классификация

В связи с непостоянным характером жалоб в поликлинику обращаются не все пациенты. Поэтому привести достоверные данные о частоте и распространенности этой патологии головного мозга невозможно. Установлен факт наличия предшествующей транзиторной церебральной ишемии в течение пяти лет до инсульта у 30–50% пациентов.

В МКБ-10 выделена подгруппа преходящих церебральных ишемических приступов и родственных им синдромов с кодом G45.

Их варианты отражают наиболее частую локализацию возникновения кратковременного механического препятствия в артериях, питающих головной мозг:

  • G45.0 - уровень вертебробазилярной артериальной системы;
  • G45.1 - нарушение кровоснабжения полушария мозга из-за временного перекрытия сонной артерии;
  • G45.2 - множественный характер поражения сосудов с двух сторон;
  • G45.3 - в клинике преобладает симптом преходящей слепоты;
  • G45.4 - ведущее проявление - временная амнезия (потеря памяти);
  • G45.8 - транзиторная ишемическая атака, связанная с другими причинами;
  • G45.9 - код ставится в диагнозе, если признаки ТИА имеются, но причины не уточнены.

Что происходит в сосудах и клетках головного мозга?

При ишемической атаке артерии, несущие кислород и питательные вещества к разным участкам головного мозга, подвергаются кратковременному спазму. Это вызвано нарушенной реакцией сосудов, сбоем «управляющей» функции корковых ядер.

Возможно, свою негативную роль играют:

  • сосудистая неполноценность, обусловленная генетической предрасположенностью;
  • нарушенные коагулирующие свойства крови (гиперпротромбинемия повышает тромбообразование);
  • процесс аутоаллергии - образование на внутренних стенках сосудов комплексов антител;
  • воспалительные реакции при васкулитах.

Даже кратковременный срыв снабжения клеток мозга (нейронов) нарушает внутри процесс выработки энергии, вызывает кислородную недостаточность (гипоксию), приостанавливает все виды метаболизма.

Клинические симптомы зависят от масштаба поражения и его локализации. От проявлений инсульта они отличаются возвратом к нормальному состоянию в течение суток.

Причины и факторы, способствующие временной ишемии

Причины ТИА головного мозга совпадают с основными провоцирующими факторами ишемического инсульта:

  • наиболее подвержены атакам мужчины в возрасте после 50 лет;
  • атеросклеротические изменения сосудов;
  • гипертензия;
  • системные заболевания сосудов воспалительной и аутоиммунной природы (красная волчанка, васкулит);
  • лишний вес (ожирение) и эндокринная патология;
  • сахарный диабет;
  • изменение костных отростков позвоночника в шейном отделе;
  • болезни сердца, аритмии;
  • отравление никотином при курении;
  • действие алкоголя.

Все перечисленные факторы нарушают правильную реакцию сосудов мозга в ответ на увеличение потребности в питательных веществах, умственную работу, физическую нагрузку. Вместо усиленного кровоснабжения наступает спазм, что приводит к более или менее выраженной диспропорции между «запросом» нейронов и обеспечением.

При наличии тяжелых сердечных и эндокринных заболеваний транзиторная ишемия возможна в детском и подростковом возрасте.

Клинические проявления

Симптомы ТИА определяются локализацией очага поражения. В диагностике они указывают на неблагополучную зону кровоснабжения мозга. В неврологии различают:

  • общемозговую симптоматику - головокружение, приступ головной боли, тошноту, слабость, кратковременную потерю сознания;
  • локальные проявления - более специфичны, типичны для определенных участков поражения.

Для любого головокружения, пошатывания при ходьбе нужно выяснить причину

Именно по очаговым проявлениям можно отличить одну форму ТИА от другой.

Вертебробазилярные атаки - наиболее частое проявление временной ишемии (до 70% всех случаев). Они имеют очень многообразные клинические симптомы. Возникают при повороте головы или спонтанно.

Синдром «шейной» мигрени - связан с повреждением позвоночных артерий при деформирующем спондилезе и остеохондрозе шейных позвонков. Проявляется:

  • острыми болями в области затылка и шеи с иррадиацией по поверхности головы в виде «каски» до надбровий;
  • головокружением и обмороком;
  • тошнотой;
  • шумом в ушах.

Вестибулярные нарушения - ощущение «вращения предметов», потеря равновесия, нистагм глазных яблок.

Атонические и адинамические изменения - преходящая слабость, потеря мышечного тонуса.

Судорожный синдром - характерны судороги в руках и ногах без потери сознания, происходит разгибание и вытягивание конечностей.

Сосудистые зрительные расстройства - пациент описывает внезапное нарушение зрения, пятна и точки перед глазами, оптические фигуры, изменение цветового восприятия.

Преходящие расстройства речи.

Пароксизмальные сокращения диафрагмы - вызывают приступы кашля, гипертензию, сердцебиение, слезо- и слюнотечение, сужение зрачков.


При изучении проходимости сонных артерий возможно выявление патологии

Каротидные транзиторные ишемические атаки связаны с нарушенным кровообращением на уровне сонных артерий. Характерные симптомы:

  • головные боли;
  • кратковременное нарушение сознания или ориентировки;
  • временная острая слабость и нарушение чувствительности в руках и ногах (гипотония мышц и парестезии);
  • возможны легкие речевые нарушения.

Признаки аортально-церебральных атак

При нарушении циркуляции крови в зоне аорты до отходящих сонных и позвоночных артерий приступы носят характер более тяжелых каротидно-вертебральных. У пациентов появляется:

  • кратковременное потемнение в глазах;
  • головокружение и шум в голове;
  • нарушена ориентировка в пространстве;
  • внезапная слабость в конечностях;
  • расстройства речи.

Патология может возникнуть при коарктации аорты. При этом на фоне повышенного артериального давления возникают:

  • резкие головные боли;
  • чувство тяжести в затылке;
  • ощущение покачивания или вращения предметов вокруг;
  • снижение тонуса мышц;
  • пошатывание при ходьбе;
  • тошнота и рвота.

Проявления усиливаются во время изменения положения головы.


Шум в ушах носит мучительный характер

Критерии степени тяжести атак

Основой критериев тяжести ишемических атак служит необходимое время для полного восстановления функций организма. Принято различать:

  • легкую степень - если продолжительность приступа до десяти минут;
  • среднетяжелую - продолжительность от 10 минут до нескольких часов, при отсутствии каких-либо остаточных явлений после приступа;
  • тяжелую - атака длится от нескольких часов до суток, возможна легкая органическая симптоматика и впоследствии.

Диагностика

Диагностика во время приступа затруднена его быстротечностью. Но причины ишемической атаки остаются, поэтому необходимо определить их с наибольшей точностью. Необходимо учитывать следующее:

  • аналогичные симптомы возникают при органической патологии головного мозга (опухоли, мигрень, менингит), поэтому следует использовать все доступные способы диагностики;
  • у пациента имеется повышенный риск инсульта;
  • наиболее полной технической базой обладают специализированные стационары неврологического профиля, обследование лучше пройти в госпитальных условиях.

В план обследования должны входить:

  • анализ периферической крови;
  • биохимические тесты, указывающие на работу печени и почек, наличие некроза тканей;
  • липидограмма с определением соотношения липопротеинов высокой и низкой плотности, триглицеридов;
  • развернутая коагулограмма для изучения процессов свертывания;
  • анализ мочи с целью подтверждения функции печени и почек, выявления элементов воспаления, нарушенной проницаемости сосудистой стенки;
  • допплерография артерий шеи и мозга позволит определить изменение скорости кровотока, начальную стадию атеросклероза, суженные зоны, объемные образования из ткани мозга и сосудистого происхождения (опухоли, аневризмы);
  • ангиография сосудистой системы мозговых артерий используется для выявления степени нарушения кровообращения, тромбозов, развитости сети вспомогательных сосудов;
  • электроэнцефалограмма позволяет отличить признаки сосудистой патологии от других органических поражений мозга;
  • электрокардиограмма способствует выявлению аритмий, заболеваний миокарда и нарушения сократительных возможностей сердца.


Магниторезонансная (МРТ) и компьютерная томография производятся для исключения связи симптоматики с опухолями, наличием подоболочечной гематомы

Как «зеркало» мозговых сосудов используется картина офтальмоскопического исследования глазного дна, которое проводится глазным врачом.

Для правильной постановки диагноза и назначения лечения необходимо участие нескольких специалистов, включая терапевта, невролога, окулиста, кардиолога.

Лечение

Основная задача лечебных мероприятий - предотвращение инсульта. Поэтому требуется начинать терапию в ранние сроки, не дожидаясь тяжелых ишемических атак и их повторения.

Госпитализация необходима при частых приступах, нарушающих трудоспособность. Если обследование проведено и ишемические атаки возникают редко, лечение можно проводить в домашних условиях под контролем лечащего врача поликлиники.

Направления терапии:

  • для разжижения крови рекомендуются такие популярные препараты, как Аспирин, ТромбоАсс, Кардиомагнил, если из-за сопутствующих заболеваний желудка они плохо переносятся, назначается Тиклопедин;
  • в стационарных условиях капельно внутривенно вводят Реополиглюкин;
  • препараты статинового ряда широко применяются для снижения уровня холестерина в крови и задержки развития атеросклероза, к ним относятся Аторвастатин, Симвастатин, Правастатин;
  • для снятия сосудистого спазма используют коронаролитики: Папаверин, никотиновую кислоту, Никоверин;
  • к препаратам, восстанавливающим микроциркуляцию мозговых сосудов, относят Кавинтон, Винпоцетин;
  • сохранностью нейронов и их обеспечением дополнительной энергией для восстановления занимаются ноотропы (Пирацетам, Ноотропил, Церебролизин).


Препарат, поступающий из Германии, требуется осторожности в применении пациентам с заболеваниями почек, печени, сахарным диабетом

В последнее время идет дискуссия о целесообразности применения статинов, поскольку повальное увлечение и надежды обернулись осложнениями в виде нарушенной психики. Особенно к ним склонны женщины. Поэтому назначение считается оправданным, если двухмесячная строгая диета не привела к нормализации уровня холестерина в крови. А при нормальном содержании липопротеидов их использовать нет необходимости.

Необходимо контролировать уровень артериального давления и принимать препараты от гипертензии, по показаниям – мочегонные средства. Больным с сахарным диабетом не удается избавиться от транзиторных атак без поддержки нормального уровня глюкозы в крови с помощью сахароснижающих лекарственных средств.

При обнаружении начальных явлений тромбообразования в стационарных условиях проводится фибринолитическая терапия в попытке растворить и удалить тромбоз.

Вспомогательные методы терапии:

  • при наличии связи ишемических атак с шейным остеохондрозом назначаются электрофорез с препаратами, снимающими мышечный спазм, осторожный массаж воротниковой зоны, токи Дарсонваля на голову;
  • хорошим расслабляющим эффектом обладают кислородные, хвойные, радоновые ванны, их лучше проводить курсами в санаторных условиях;
  • лечебная физкультура помогает восстановить нарушенное кровообращение, развить сеть вспомогательных сосудов.

Из народных средств подойдут любые разумные рецепты по профилактике атеросклероза, укреплению иммунитета. К ним относятся лимонно-чесночная настойка, боярышник, отвар шиповника, клевера, добавки с рыбьим жиром. Не стоит пытаться заменить ими лекарственные препараты. Народными средствами избавиться от атеросклеротических бляшек невозможно.

Можно ли прогнозировать вероятность инсульта при ТИА?

Клинические исследования подтвердили снижение частоты возникновения ишемического инсульта в группе больных, принимающих лечение на 30–45%. Это при достоверных данных о выявлении инсульта:

  • в ближайшие годы у ¼ части пациентов с ишемическими атаками;
  • в течении первой недели - в 43% случаев.

Поэтому требования врачей обращаться в больницу, даже если симптомы исчезли, однозначно и обеспечивает пациенту профилактику тяжелых нарушений.


В левой колонке таблицы приведены ссылки на авторов исследований, достоверность не вызывает сомнений и подтверждается количеством участников

Надеяться только на лекарства без соблюдения личных правил защиты не нужно. От образа жизни человека зависят последствия больше, чем от лекарств. Рекомендуется:

  • исключить курение и алкоголь;
  • придерживаться противоатеросклеротической диеты всю оставшуюся жизнь (резко ограничить животные жиры, высококалорийные продукты, перейти на растительные масла, рыбу, молочные изделия со сниженной жирностью, обязательно в любое время года употреблять овощи и фрукты);
  • физическая активность ограничивается только в занятиях тяжелыми видами спорта, показаны пешие прогулки, плавание, фитнес, велосипедный спорт;
  • контроль за артериальным давлением поможет своевременно предотвратить ТИА, избавиться от мозговых проблем.

К транзиторным ишемическим атакам следует относиться как к предупреждающему «звонку» о нарастании риска инсульта. Прислушиваясь к «сигналам» своего организма, можно избежать тяжелой патологии, продлить активную жизнь и не быть в тягость родным и близким.

Временное, преходящее нарушение кровообращения в артериях головного мозга называют транзиторной ишемической атакой. Она отличается от инсульта тем, что симптомы исчезают на протяжении суток. Это состояние повышает риск церебрального инфаркта. Проявления зависят от места закупорки сосуда. Для лечения назначают медикаменты и операции, восстанавливающие питание клеток мозга.

📌 Читайте в этой статье

Причины транзиторной церебральной ишемической атаки

У половины больных ишемия мозга связана с . Это может быть непосредственная закупорка артерий , при этом поражаются не только внутримозговые кровеносные пути, но и сонные, а также позвоночные сосуды. Разрушение холестериновой бляшки сопровождается образованием кровяных сгустков и эмболов, они перемещаются в более мелкие сосуды мозга.

Ишемическая атака возникает и при тяжелом течении как осложнение . Длительное повышение артериального давления нарушает структуру сосудистой стенки с появлением микро- и макроангиопатии. Такие артерии характеризуются уменьшенным просветом, их оболочки легко травмируются, что способствует тяжелым атеросклеротическим изменениям.

Местом образования эмболов бывает также сердце. Заболеваниями, при которых возрастает риск закупорки мозговых артерий, являются:

  • фибрилляция предсердий;
  • бактериальный эндокардит;
  • ревматическая атака;
  • острое нарушение коронарного кровотока ();
  • и приобретенные дефекты клапанов.

Кардиомиопатия — одна из причин транзиторной ишемической атаки

У молодых пациентов транзиторные мозговые атаки возникают на фоне болезней сосудов:

  • мигрень Хортона;
  • нарушение строения сосудов врожденного происхождения;
  • системная красная волчанка.

Непосредственным механизмом формирования бывает частичное препятствие движению крови по артерии. Закупорка мелкими частицами приводит к временному сосудистому спазму с развитием отека в тканях мозга. Так как это состояние является обратимым, то через некоторое время кровоток восстанавливается, и очаговая симптоматика исчезает.

Факторы-провокаторы

Наиболее опасными вредными привычками, способствующими нарушению мозгового кровообращения, являются курение, алкоголизм и неправильное питание (избыток холестерина и недостаток растительной клетчатки). Злоупотребление высококалорийной пищей, содержащей много жирного мяса и сладостей, приводит также и к ожирению, сахарному диабету, метаболическому синдрому. Все эти состояния усиливают риск транзиторных ишемических атак и инсультов.

Неблагоприятное влияние оказывают:

  • недостаток физической активности;
  • остеохондроз;
  • прием препаратов с гормонами, в том числе и для контрацепции.

Хотя традиционно ишемия мозга считается проблемой пожилых людей, но из-за неправильного образа жизни (гиподинамия, рафинированная пища, стресс) она постепенно охватывает и более молодую категорию пациентов.

Симптомы начала

Проявления преходящей ишемической атаки связаны с местом нарушения церебрального кровотока:

  • позвоночные артерии (вертебробазилярный бассейн) – головная боль распирающего характера, шаткость походки, головокружение, изменение речи, двоение в глазах, затуманивание зрения, мышечная слабость, онемение и покалывание конечностей, тошнота, рвота, шум в голове;
  • сонные артерии (каротидный бассейн) – внезапная слепота или резкое снижение зрения (как будто снизу или сверху появилась заслонка), нарушение движений и чувствительности в руке или/и ноге на противоположной стороне, судорожные подергивания мышц.

Одним из симптомов транзиторной атаки является временная потеря памяти на фоне сильного эмоционального потрясения или при интенсивном болевом синдроме. Амнезия затрагивает текущие события и не распространяется на прошлое. Такое изменение состояния приводит пациентов в замешательство, они с трудом ориентируются в окружающей обстановке, не понимают смысла происходящего.

Длительность приступа ишемии может быть от 15 минут до 3 — 5 часов, а затем происходит полное восстановление. Если после 24 часов от начала у больного имеются общемозговые или очаговые признаки, то следует предполагать .

Смотрите на видео о транзиторной ишемической атаке:

Помощь при подозрении

Заподозрить ишемию головного мозга можно при внезапном неадекватном поведении больного (дезориентации, заторможенности), появлении тошноты, рвоты, головокружения и головной боли на фоне нарушения речи, слабости в конечностях.

Если попросить его улыбнуться, то одна часть лица отстает в движении, он не сможет поднять и удержать обе руки в вытянутом положении.

В этом случае нужно:

  • сразу вызывать скорую помощь;
  • уложить больного на ровную поверхность;
  • под голову и плечи поместить свернутую одежду, одеяло;
  • при наличии тошноты или рвоты голова должна быть повернута набок;
  • для хорошего притока воздуха следует открыть окно, расстегнуть воротник, ослабить пояс.

Самостоятельно не нужно давать пациенту медикаменты, так как снижение артериального давления может усугубить недостаточность кровоснабжения мозга.

Диагностические методы

Для подтверждения диагноза и исключения инсульта проводят такой комплекс исследований:

  • УЗИ сосудов шеи и головы с допплерографией помогает обнаружить закупорку сонных или позвоночных артерий;
  • ангиография классическая или с МРТ для определения поражения мозговых сосудов, на ней визуализируется даже умеренное сужение или закупорка;
  • КТ дает возможность исключить кровоизлияние, опухоль, аневризму артерии или артериовенозную мальформацию, инфаркт мозга;
  • позитронная эмиссионная томография выявляет нарушение обмена в мозговой ткани, ослабление кровотока, что важно для оценки степени ишемии и выбора тактики терапии;
  • вызванные потенциалы исследуют при нарушении зрения или снижении чувствительности в конечностях.

В определении причины транзиторной ишемической атаки помогают данные анализов крови (общий, биохимия, липидный спектр, глюкоза, коагулограмма) и ЭКГ.

Лечение транзиторной ишемической атаки

Самое важное условие при развитии ишемии мозга – это восстановление кровообращения в пораженном участке. Для этого показаны:

  • антиагреганты – Тиклид, Аспирин, Курантил, Плавикс;
  • антикоагулянты (после подтверждения закупорки сосуда) – , Синкумар;
  • растворы для разбавления крови – Реополиглюкин, Рингер, глюкоза;
  • стимуляторы микроциркуляции – Пентилин, Сермион, Кавинтон, Циннаризин.
Обнаруженные холестериновые бляшки в сонной артерии несут серьезную угрозу для головного мозга. Лечение зачастую заключается в проведении операции. Удаление народными методами может быть неэффективным. Как убрать с диетой?
  • Из-за стрессов, недолеченной гипертонии и многих других причин может возникнуть церебральный гипертонический криз. Он бывает сосудистый, гипертензивный. Симптомы проявляются сильной головной болью, слабостью. Последствия - инсульт, отек головного мозга.
  • Возникает цереброваскулярная недостаточность из-за недостаточного питания кровью мозга. Первоначально симптомы не выдают патологию. Однако острая форма, а позже хроническая приводят к крайне печальным последствиям. Только лечение головного мозга на начальной стадии дает возможность избежать инвалидности.
  • Для предотвращения повторного инсульта, при повышенном давлении и прочих проблемах с артериями рекомендуется выполнить стентирование сосудов мозга. Зачастую операция существенно повышает качество жизни.




    • Транзиторная ишемическая атака (сокращённо ТИА) – недостаточное количество притока крови к мозговым структурам, вызванное нарушениями в сосудистой системе, болезнями сердца и понижением давления в артерии.

    Многие задаются вопросом, что такое тиа, как лечится и как предотвратить наступление неприятных последствий.

    Часто диагностируется у больных с остеохондрозными проявлениями в шейном отделе позвоночника, при кардиальном и сосудистом патологическом состоянии. Все выпавшие функции восстанавливаются в полном объёме спустя сутки.

    ТИА предшествует инфаркту в миокардном отделе и инсультным проявлениям в головном мозге. Чтобы снизить риск тяжёлых последствий, необходимо проводить быстро диагностику и вылечить недуг.

    Возникнуть мозговая транзиторно текущая ишемическая атака может благодаря деструктивным изменениям позвоночного отдела или расширению сердечных камер. Кроме того, транзиторная ишемическая атака происходит из-за изменений, произошедших в мозговых артериях, а также высокой активности веществ (простагладиновых, простациклиновых и тромбоксановых), благодаря которым сужаются сосуды.

    Возникновение ишемической атаки зарегистрировано и у детей. Сердечные микроэмболии и микротромбозы приводят к развитию детской патологии.

    Процессы, проходящие в сосудистой системе и головном мозге

    Кратковременный спазм поражает транзиторно артерии, которые несут кислород и питание к головному мозгу. Это явление возникает из-за дисфункции в ядрах мозговой структуры, которая происходит из-за неполноценности сосудов вследствие наследственной предрасположенности.

    Болезнь беспокоит и из-за нарушенного коагулирующего свойства кровеносной системы.

    Возникновение ишемической атаки наблюдается из-за антителовых новообразований на сосудистых стенках или воспалений, вызванных васкулитными заболеваниями.

    Энергия перестаёт вырабатываться, если мозговые клетки не питаются даже в течение короткого промежутка времени.

    Клинические симптоматические признаки транзиторно проявляются в зависимости от того, как поражён отдел и где локализуется недуг. Нормально себя чувствовать человек может спустя сутки. Этим транзиторные ишемические атаки отличаются от инсульта.

    Как проявляется заболевание


    Часто возникшие транзиторно тяжёлые состояния проявляются по-разному. Заболевание выражено головными болями, которые беспокоят больного часто. При этом внезапно может закружиться голова, затошнить и появится рвота. Человек теряется в окружающем пространстве, сознание путается, ощущаются боли в области сердца.

    Кроме того, в это время нарушается зрение (становится темно в глазах, появляются «мушки») и чувствуется онемение тела.

    Степень тяжести зависит от длительности ишемии в мозговых структурах и давления в артерии. Локализация и сосудистое патологическое состояние влияет на проявление клинической картины.

    Классификация ТИА

    Существует несколько разновидностей ТИА. Поражает транзиторная ишемическая атака вертебро-базилярный бассейн (вбб), каротидный бассейн. Различается на двустороннюю и множественную, а также выделяют синдромом преходящей слепоты, транзиторную глобальную амнезию, другие ТИА, а также болезнь с неуточнённой этиологией.

    Неврологами относится транзиторная глобальная амнезия к мигреням, но есть специалисты, которые её считают эпилепсией.

    ТИА может возникнуть редко (1-2 раза в течение года), не очень часто (3-6 раза за годовой период) и часто (ежемесячно или несколько раз в месяц).

    ТИА бывает лёгкой степени тяжести, которая проявляется в продолжение 10-минутного периода, средней – в течение 2-3 часов, а также тяжёлой, продолжающейся от 12 часов до суток.

    Поражения сонной артерии


    Появление типичной симптоматики наблюдается через 2-5-минутный промежуток. При дисфункции обращения кровеносной системы в области сонной артерии больной чувствует слабость, внезапно теряет зрение, полностью или частично перестаёт говорить.

    Часто наблюдается двигательная дисфункция конечностей на одной из сторон, а также пациент теряет чувствительность.

    Пульс стремительно падает, в сонной артерии слышится шум. На болезнь может указывать очаговая симптоматика поражения мозговых структур головы: лицо становится асимметричным, давление колеблется, сетчатка меняется.

    В области грудины ощущается тяжесть, сердце работает с перебоями, не хватает воздуха для дыхания, появляются судороги, хочется плакать.

    Развитие болезни в вертебро-базилярной системе


    Вертебро-базилярная разновидность заболевания диагностируется у 70% пациентов с этим недугом.

    Проявление общемозговых и специфических признаков осуществляется в зависимости от того, какая область поражена и в какой степени тяжести находятся основная и позвоночная артериальная система. Поражаться может не одна сторона тела, а обе.

    Параличом сковываются все конечности человека, но иногда наблюдается лишь слабость в руках и ногах.

    Симптомы выражаются и иначе. Полностью либо частично теряется зрительная функция, наблюдаться дисфункция глотательных и речевых рецепторов, кружится голова. Человек падает в обморок, но сознание при этом не теряется.

    Походка становится шаткой, кружится голова сильнее, если её повернуть.

    Не указывает, что развиваются транзиторные ишемические атаки, если симптомы представлены по отдельности. Диагностировать недуг можно, если все признаки представлены в совокупности.

    Диагностирование ТИА


    Всех, у кого развивается данная болезнь, следует доставить в лечебное учреждение, где ему проводят полное обследование. Если рано провести диагностику и своевременно провести лечение, то церебральная форма инсульта будет исключена. Сразу же стоит измерить артериальное давление.

    Врач-невролог назначает аускультационное обследование сонно-артериальной области, электрокардиограмму, УЗИ, в ходе которого определяется, в каком состоянии находятся сосуды в головном и шейном отделах, электроэнцефалографическое исследование. В обязательном порядке следует пройти МРТ и ангиографическое и томограммное обследование.

    Следует для диагностики заболевания проанализировать кровь с написанием развёрнутой лейкоцитарной формулы, а также определить холестерин и триглицериды. Кроме того, необходимо узнать, может ли кровь свёртываться.

    В обязательном порядке пациентам необходимо пройти обследование, так как это исключит вероятность необратимых последствий, вследствие чего человек может стать инвалидом или вообще умереть. Под симптоматикой ТИА подчас бывают скрыты многие серьёзные болезни.

    Транзиторная ишемическая атака по своей симптоматике похожа на другие неврологические болезни. Головная боль может сопровождаться расстройствами речи и зрения. После приступа, похожего по своим проявлениям на эпилептический припадок, сознание больного приглушается, чувствительность снижается.

    Если больного мучает сахарный диабет, то у него кружится голова, наблюдается парестезийное состояние, теряется часто сознание. Когда специалистом ставится диагноз болезнь Меньера, а тиа развивается на этом фоне, то человека беспокоит головокружение и тошнота с появлением рвотных масс.

    Как лечится транзиторная сердечная ишемическая атака


    Если наблюдаются транзиторные ишемические атаки, то проводимое в условиях стационара лечение направляют на локализацию ишемии. Кроме того, необходимо как можно скорее восстановить нормальное снабжение кровью и обеспечить метаболизменный процесс участка сердца.

    Иногда лечение болезни может проводиться в домашних условиях. Но инсульт часто проявляется спустя месяц после возникновения ТИА, поэтому следует пациенту до его предотвращения лечиться в стационарных условиях.

    В первую очередь следует восстановить течение крови в сердечной области. Чтобы предотвратить геморрагические осложнения, назначают применять антикоагулянтные медицинские препараты, содержащие надропарино-кальциевый либо гепариновый компонент.

    Предпочтительно проводить антиагрегантные терапевтические мероприятия, лечить при этом следует медикаментами с содержанием тиклопидинных, ацетилсалицилово-кислотных, дипиридамоловых или клопидогреловых компонентов.

    Транзиторная сердечная ишемия лечится с помощью непрямых антикоагулянтных веществ, представленных аценокумароловым, этилбискумацетатовым, фениндионовым лечебным компонентом. Чтобы улучшить кровяную реалогию, следует применять гемодилюциевые медпрепараты. Их вводят капельно.

    Если мучает гипертензия, то необходимо нормализовать артериальное давление. Это возможно с помощью разнообразных гипотензивных медикаментозных средств в виде нифедипина, эналаприла, атенолола, каптоприла, мочегонных препаратов.

    Когда диагностируется тиа, то проводится лечение с помощью разнообразных фармпрепаратов в виде ницерголина, винпоцетина, циннаризина, которые улучшают ток крови к церебральным сердечным структурам.

    Следует для того, чтобы предупредить гибель нейронов, происходящую из-за метаболических нарушений, проводить нейрометаболические терапевтические мероприятия. Решается эта задача с помощью различных нейропротекторов и метаболитов, которые представлены диавитолом, пиритинолом, пирацетамом, метилэтилпиридинолом, этилметилгидроксипиридином, карнитином, семаксом.

    Нужно и устранять симптоматику заболевания. Например, при появлении у пациента рвоты назначают приём тиэтилперазина или метоклопрамида.

    Если сильно болит голова, то назначают питьё метамизола натрия или диклофенака. Если угрожает отёчность мозговых структур, то необходим приём глицерина, маннитола, фуросемида.

    Когда развивается транзиторная ишемическая атака, то в комплексе с методами лечения применяют физиотерапевтические процедуры, заключающиеся в проведении массажа, принятии душа и лечебных ванн (хвойных, радоновых, жемчужных), микроволновых терапевтических процедур и другого по назначению лечащего врача.

    Профилактические мероприятия по предотвращению болезни


    Чтобы предупредить повторное состояние ТИА и уменьшить риск инсультных проявлений, проводят самые разнообразные профилактические мероприятия. Следует отказываться от курения и не употреблять алкогольные напитки.

    Необходимо нормализовать артериальное давление и поддерживать это состояние, употреблять медицинские препараты, которые предупреждают развитие разнообразных сердечных болезней, в том числе аритмии, пороков и других.

    Больными должна соблюдаться спецдиета, в которой низкое содержание жировых элементов. В профилактических целях принимают в течение года-двух антиагрегантовые средства и гиполипидемические препараты (ловастатин, симвастатин, правастатин).

    Все эти меры будут способствовать устранению всех признаков болезни, предотвратят её повторное возникновения и помогут справиться со всеми преходящими проявлениями тяжёлого сердечного недуга.

    пост обновлен 22.01.2019

    Актуальность . Синдром ТИА заслуживает серьезного внимания, потому что является наиболее информативным признаком, сигнализирующим об угрозе развития ишемического инсульта. По данным Stroke (2009 г.), 10-15% больных ТИА в течении 3-х месяцев переносят инсульт, до половины из них в первые 48 часов. Пациенты ТИА относятся к лицам высокого риска развития инсульта и других сердечно-сосудистых событий (AHA/ASA).

    Дефиниция . Транзиторные ишемические атаки (ТИА) одна из форм острой ишемии головного мозга (т.е. ОНМК), при которой очаговые неврологические симптомы (реже диффузные - общемозговые) сохраняются от нескольких минут до 24 ч (данный временной период установлен произвольно для простоты применения и в эпидемиологических, диагностических и терапевтических целях). Исследования последнего десятилетия показали, что этот произвольно выбранный временной порог слишком широк: минимум 2/3 всех ТИА длятся менее часа, а вероятность того, что симптомы, которые сохраняются более часа и регрессируют в течение 24 часов составляют около 15%; к тому же у 30 - 50 % пациентов с типичной клиникой ТИА магнитно-резонансная томография (МРТ) выявляет признаки очагового повреждения мозга.

    Обратите внимание : crescendo ТИА - более 2 эпизодов ТИА в течение 24 часов (crescendo [итал., лат.] - растет; в неврологии термином «crescendo ТИА» обозначают серийное [рецидивирующее, прогрессирующее] течение эпизодов ТИА).

    В 2002 году G.W. Albers et al. предложил сместить критерий времени на патологические изменения ишемизированной ткани. Согласно новому определению ТИА - это кратковременный эпизод неврологической дисфункции, обусловленной очаговой мозговой или ретинальной ишемией, проявляющейся клинической симптоматикой обычно на протяжении менее чем 1 час и не имеющий признаков инфаркта.

    2008 году состоялся пересмотр нового определения ТИА, а в январе 2009 года были озвучены на ведущих конференциях представления о ТИА и тактике ведения экспертами ESO (The European Stroke Organisation - Европейская инсультная организация), внесены изменения в клинические рекомендации. В июне 2009 года в Stroke опубликовано научное соглашение AHA/ASA (American Heart Association/American Stroke Association) по определению, оптимальной диагностике и риску инсульта после ТИА.

    Одно из последних определений ТИА звучит так - это преходящие эпизоды неврологической дисфункции, обусловленные региональной ишемией тканей головного мозга, спинного мозга или сетчатки, но не приводящие к развитию инфаркта ишемизированного участка (! без указания времени) [то есть в основу определения понятия были положены только морфологические критерии].

    До проведения МРТ ДВИ (то есть диффузионо-взвешеная МРТ) или перфузионных методов предлагается расценивать состояние пациента как «острый нейроваскулярный синдром », который в случае выявления изменений на МРТ ДВИ уточняется как церебральный инфаркт, а в случае отсутствия изменений - как ТИА.

    из статьи (лекции) «Церебральная спорадическая неамилоидная микроангиопатия: патогенез, диагностика и особенности лечебной тактики» Кулеш А.А., Дробаха В.Е., Шестаков В.В.; ФГБОУ ВО «Пермский государственный медицинский университет им. акад. Е.А. Вагнера» МЗ РФ, Пермь (журнал «Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика» №4, 2018):

    « ... При этом у значительной части пациентов с лакунарными инфарктами наблюдается регресс симптомов в течение нескольких минут или часов при наличии ДВИ-позитивного очага. К данной категории пациентов предлагается применять термин «транзиторные симптомы, связанные с инфарктом » (transient symptoms associated with infarction) ».

    ТИА, как и инсульт, признана неотложным состоянием (необходимость экстренного обследования и лечения пациентов с ТИА), поскольку эпидемиологические исследования последних лет показали высокий риск развития ишемического инсульта (ИИ) сразу после ТИА: у 10 - 15% пациентов ИИ может развиться в течение 48 часов после ТИА, у 10 % - в течение 3 месяцев, у 20 % - в течение года. Кроме того, ТИА – фактор риска развития инфаркта миокарда, который в течение 10 лет после острого церебрального сосудистого эпизода диагностируется у 30% больных.


    Этиология . Основные факторы риска ТИА аналогичны таковым у ИИ. К ним относят: возраст, артериальную гипертонию (АГ), гиперхолестеринемию, атеросклероз церебральных и прецеребральных (сонных и позвоночных), в т.ч. аномалии их развития и (перегиб, гипо- и аплазия), коарктация аорты, экстравазальная компрессия позвоночных артерий при шейном остеохондрозе, курение, заболевания сердца (мерцательная аритмия, инфаркт миокарда, аневризма левого желудочка, искусственный клапан сердца, ревматическое поражение клапанов сердца, миокардиопатии, бактериальный эндокардит, сахарный диабет), В более редких случаях ТИА обусловлены васкулитом, гематологическими заболеваниями (эритремия, серповидно-клеточная анемия, тромбоцитемия, лейкоз), иммунологическими нарушениями (антифосфолипидный синдром), венозным тромбозом, расслоением () прецеребральных или церебральных артерий, мигренью, у женщин - приемом оральных контрацептивов.

    Патогенез . В основе патогенеза ТИА лежит обратимая локальная ишемия мозга, развивающаяся при снижении церебральной перфузии менее 18 - 22 мл на 100 г/мин (в норме мозговой кровоток составляет 50 - 60 мл на 100 г/мин), что является функциональным порогом ишемии. Преходящее падение кровотока в зоне дистальнее места окклюзии артерии приводит к появлению очаговой симптоматики. При восстановлении кровотока наблюдается регресс фокальных симптомов и завершение сосудистого эпизода. В случае дальнейшего падения перфузии ниже порога обратимых изменений (8 - 10 мл на 100 г/мин) формируется инфаркт мозга (клинически – ИИ).

    Несмотря на представленные выше данные, указывающие на необходимость настороженного отношения к этому синдрому, существует и другая точка зрения на ТИА как на разновидность адаптации к ишемии, формирующуюся по механизму ишемического прекондиционирования. Указанный процесс характеризуется развитием коротких эпизодов нетяжелой ишемии, которые могут впоследствии [! у части пациентов] защитить мозг от смертельной ишемии. Такое предположение возникло после появления исследований, показавших, что у пациентов, перенесших ТИА, чаще имелись благоприятные исходы и меньший объем инфаркта головного мозга.

    Механизмами снижения церебральной перфузии менее 18 - 22 мл на 100 г/мин при ТИА, так же, как и при ИИ (в зависимости от этиологического фактора) являются: [1 ] (чаще всего) кардио-эмболия (заброс эмбологенного материала из сердца); [2 ] формирование тромба в области атеросклеротической бляшки (атеротромбоз), что приводит к сужению просвета сосуда; [3 ] артерио-артериальная эмболия (отрыв тромба с поверхности изъязвленных атеросклеротических бляшек в области стенозирующих поражений артерий); [4 ] резкое падение системного артериального давления (гемодинамические ТИА) при стенозах магистральных артерий головы (МАГ) более 70 %, что приводит к развитию мозговой гипоперфузии. Механизм вазоспазма в настоящее время является спорным.

    Надо отметить, что в 95% случаев ТИА связаны с эмболическими или тромбоэмболическими последствиями атеросклероза артерий большого и среднего калибра, с заболеванием внутренних сосудов малого диаметра или с кардиогенной эмболией. Атеротромбоэмболия является причиной ТИА в 50 % случаев.

    Клиника . Длительность клинических проявлений ТИА обычно не превышает 10-15 мин, затем неврологическая симптоматика полностью исчезает (поэтому пациенты, перенесшие ТИА, далеко не всегда оценивают их должным образом и зачастую не обращаются за медицинской помощью). ТИА часто возникают однократно в течение жизни, а могут повторяться до нескольких раз в день. Теоретически по клиническим проявлениям можно выделить столько ТИА, сколько функций у мозга. Наиболее часто ТИА проявляется гемианестезией, головокружением, атаксией, транзиторным моно- или гемипарезом, кратковременной монокулярной слепотой. Возможны преходящие нарушения высших психических функций: речи, памяти, гнозиса, праксиса, а также поведения. Клиническая картина ТИА зависит от того сосудистого бассейна, в котором происходит эпизод. ТИА в каротидном бассейне протекает с полушарной симптоматикой, в вертебробазилярном - со стволово-мозжечковой.

    Симптоматика каротидных ТИА : [1 ] внезапная монокулярная слепота (амавроз) или снижение зрения (амблиопия) на стороне стенозированной внутренней сонной артерии; [2 ] оптико-пирамидный синдром - монокулярный амавроз или амблиопия сопровождаются слабостью, а иногда и онемением в противоположных конечностях; [3 ] брахиофациальный парез при преимущественно корковой локализации ТИА: легкий парез нижнелицевой мускулатуры и слабость и/или онемение кисти контралатерально; [4 ] негрубое кратковременное нарушение речи - элементы афазии, т.е. корковая дисфазия (при стенозирующем процессе в левой внутренней сонной артерии у правшей); [5 ] кратковременные фокальные клонические судороги в контралатеральных конечностях (значительно реже).

    Симптоматика вертебробазилярных ТИА : [1 ] системное головокружение, позиционно усиливающееся, сопровождающееся вегетативными нарушениями (тошнота, рвота, гипергидроз), атаксия; [2 ] диплопия; [3 ] нерезко выраженная дизартрия, элементы дисфагии, гипофония; [4 ] фотопсии (метаморфопсии) в обоих глазах; ; [6 ] нистагм; [7 ] мозжечковая атаксия.

    Сложность диагностики ТИА обусловлена широкой палитрой симптоматики, непростым дифференциальным диагнозом, а также ретроспективностью диагностики (табл. 3). Поскольку на момент осмотра пациента часто уже не наблюдается никаких нарушений, правильность диагноза во многом зависит от качества и точности сбора анамнеза. При описании транзиторных нарушений рекомендуется отражать следующие аспекты: длительность, тип начала (острое, подострое, прогредиентное), очаговые симптомы (позитивные или негативные), общемозговые симптомы (нарушение сознания, дезориентация), имеется ли рецидивирующий характер нарушений, стереотипны ли они, предположительный сосудистый бассейн. В отношении длительности следует выделять типичные ТИА (2 - 15 минут) и атипично долгие или краткие.

    Манифестации ТИА можно классифицировать на две группы: симптомы вероятной и возможной ТИА (табл. 1). ТИА вероятна, если есть быстрое появление (обычно менее чем за 2 минуты) одного симптома или их комбинации из указанных в колонке «вероятная ТИА». Симптомы, приведенные в правой колонке («возможная ТИА»), также ассоциируются с ТИА, однако появление в изолированном состоянии таких симптомов должно направить клинициста в первую очередь на поиск других причин, а не ТИА. В случае, если данные симптомы каким-то образом ассоциируются друг с другом либо с приведенными в левой колонке, то правомочен диагноз «вероятная ТИА». Симптомы, приведенные в таблице 2, как правило, не указывают на ТИА.

    Для ТИА в вертебробазилярном бассейне (ВББ) не характерно, когда симптоматика ограничивается только одним симптомом: изолированным головокружением или кратковременной утратой сознания, или падением, или преходящим потемнением в глазах.

    Справочная информация : симптомы не относящиеся к «очаговым неврологическим симптомам» (источник: книга «Инсульт. Ответы на ваши вопросы» Грэм Дж. Хэнки MBBS MD FRCP (Lond) FRSP (Edin) FRACP, заведующий отделением интенсивной терапии инсульта, невролог-консультант Королевской больницы Петра, Австралия, профессор Медицинского факультета Университета Восточной Австралии; 2002):

    Общая слабость и/или общее нарушение чувствительности;
    несистемное головокружение;
    «провалы в памяти» с изменением или утратой сознания, с нарушением зрения на оба глаза или без него;
    недержание мочи и кала;
    спутанность сознания;

    Ощущение вращения предметов (системное головокружение);
    звон в ушах;
    нарушение глотания (дисфагия);
    смазанность речи;
    двоение перед глазами (диплопия);
    нарушение координации (атаксия).

    Симптомы, не относящиеся к очаговым, представленные изолированно, не следует расценивать, как транзиторную ишемическую атаку (ТИА) или инсульт, поскольку они редко возникают вследствие фокальной ишемии головного мозга или кровоизлияния. Головокружение, спутанность сознания и дизартрия могут отражать как очаговый, так и неочаговый неврологический дефицит, в зависимости от того, сопровождаются ли они развитием других достоверно очаговых симптомов, и от того, в каких условиях они возникают.

    источник: статья «Прогнозная диагностика транзиторных ишемических атак и их лечебно-профилактическое предупреждение» Б.В. Дривотинов, Е.Н. Апанель, А.С. Мастыкин (Белорусский государственный медицинский университет; Республиканский научно-практический центр неврологии и нейрохирургии): всю симптоматику ТИА можно разделить условно на три вероятностные категории: симптомы и их сочетания 1 . достоверные, 2 . достаточно вероятные и 3 . сомнительные:

    [1 ] Достоверное сочетание симптомов для ТИА в каротидных артерий - это преходящие гемипарезы, гемигипестезии и моторная афазия. Достаточно вероятное сочетание – преходящие монопарезы, моногипестезии и монопарестезии. Если описание симптомов пациентом излагается сбивчиво, не четко, то их следует считать сомнительными.

    [2 ] Для ТИА в вертебробазилярном бассейне (ВББ) достоверным сочетанием симптомов следует считать системное головокружение, нарушение функций черепных нервов (глазодвигательных и бульбарных), атаксии и дизартрии. Приступы внезапного падения и транзиторной глобальной амнезии следует рассматривать как достаточно вероятную симптоматику. Неопределенные, нечетко изложенные пациентом описания приступов внезапной утраты сознания, зрительных нарушений, галлюцинаций следует отнести к сомнительной симптоматике.

    Особого внимания заслуживают указания пациента на неожиданно возникшую и достаточно быстро прошедшую моносимптоматику: монопарез, моноплегия, моторная афазия, системное головокружение как изолированный симптом, дизартрия как изолированный симптом, дисфагия как изолированный симптом, диплопия как изолированный симптом. Такую симптоматику следует трактовать как «транзиторный ишемический церебральный эпизод неясной этиологии». По МКБ-10 она относятся к рубрике G45.9 - «Транзиторная церебральная ишемическая атака неуточненная» ... [читать ] подробнее

    ОБРАТИТЕ ВНИМАНИЕ

    Для диагностики ТИА [согласно существующим диагностическим критериям] необходима точная информация о клинической картине заболевания, которая является частью этих критериев. Существующие же определения TИА не содержат никакой информации о клинической картине, за исключением того, что симптомы должны возникать внезапно и быть полностью обратимыми. Утверждается, что они должны быть вызваны церебральной ишемией и при этом нет острого инфаркта по данным нейровизуализации. Предпочтительно использовать МРТ с диффузионно-взвешенными изображениями, но тип исследования варьируется в разных определениях, из-за этого практически невозможно доказать ишемическую природу заболевания. Для улучшения диагностики ТИА Лебедева Е.Р., Гурарий Н.М., Олесен Ес разработали ее диагностические критерии:


    Предлагаемые диагностические критерии TИA точно определяют, какие вопросы следует задавать пациенту и какие ответы можно получить, поэтому они, скорее всего, позволят улучшить дифференциальную диагностику TИA и имитирующих ее заболеваний.

    подробнее в статье «Диагностические критерии транзиторной ишемической атаки» Лебедева Е.Р., Гурарий Н.М., Олесен Ес; Кафедра скорой медицинской помощи ФГБОУ ВО «Уральский государственный медицинский университет» Минздрава России, Екатеринбург; Международный центр лечения головной и лицевой боли «Европа-Азия», Екатеринбург; ООО МО Новая больница, Екатеринбург; кафедра неврологии Университета Копенгагена, Датский центр лечения головной боли, Копенгаген, Дания (журнал «Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика» №2, 2018) [читать ]

    Тактика диагностики (обследования) . Согласно рекомендациям ESO, пациенты с подозрением на ТИА немедленно должны быть доставлены в регионарный сосудистый центр (инсультный блок). Все пациенты с ТИА должны быть обследованы в течение 24 часов от начала симптомов с применением МРТ включая использование режима диффузионно-взвешенных изображений (ДВИ) и градиентных Т2-взвешенных изображений (класс I, уровень А). МРТ ДВИ является предпочтительным для данной категории больных. Если же МРТ недоступна, следует проводить КТ. Пациентам с ТИА, малым инсультом и спонтанным регрессом симптоматики рекомендуется проведение в срочном порядке методов сосудистой визуализации (ультразвуковые исследования сосудов головы и шеи, КТ-ангиография или МР-ангиография) (класс I, уровень А). Больным с ТИА рекомендуется проведение раннего клинического обследования, включающего оценку физиологических параметров, а также рутинных анализов крови (Класс I, уровень А). Всем больным с ТИА рекомендуется проведение ЭКГ в 12 отведениях (Класс I, уровень А). Больным с ТИА рекомендуется проведение холтеровского мониторирования ЭКГ после острейшего периода заболевания при наличии аритмий и неустановленном варианте инсульта (Класс I, уровень А). Проведение эхокардиографии рекомендуется только ряду пациентов (Класс III, уровень B), например, при фибрилляции предсердий, предсердном септальном дефекте, кардиоваскулярных массах, парадоксальном пути эмболизации - через пищеводный. Пациентам молодого возраста, у которых нет явных сосудистых факторов риска, следует проводить специализированные тесты системы свертывания: протеин С, протеин S, антитромбин III;активированный протеин С, фактор V (Лейдена); фибриноген; Д-димер; антикардиолипиновые антитела; волчаночный антикоагулянт; гомоцистеин; фактор VII; фактор Виллебранда; ингибитор активатора плазминогена 1; активность эндогенного тканевого активатора плазминогена.

    Тактика ведения и лечение (основные принципы ведения больных с ТИА до завершения эпизода нарушения мозгового кровообращения не отличаются от тактики ведения больного с инфарктом мозга). Особый акцент на проблеме ТИА сделан на XVII Европейской конференции по проблеме инсульта (август 2008, г. Ницца). Была рекомендована экстренная госпитализация всех больных с ТИА в инсультное отделение (для исключение инфаркта мозга, дифференциальной диагностики и установление этиологии ТИА). Это касается и пациентов, перенесших ТИА впервые в жизни, если с момента регресса неврологических симптомов прошло не более 48 ч (все пациенты подвержены риску инсульта, который наиболее выражен в первые 2 дня после эпизода транзиторной неврологической дисфункции).

    В случаях с ТИА, даже если у больного к приезду бригады скорой помощи неврологическая симптоматика бесследно исчезла, необходима госпитализация в региональный инсультный (сосудистый) центр в кратчайшие сроки. Тип госпитализации – экстренный.

    В приказе МЗ РФ от 15 ноября 2012 года N 928н «Об утверждении Порядка оказания медицинской помощи больным с острыми нарушениями мозгового кровообращения» имеется указание на то что, (п. 2): Для целей настоящего Порядка к острым нарушениям мозгового кровообращения (далее - ОНМК) относятся состояния, соответствующие кодам I60-I64, G45-G46 Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем (десятый пересмотр) … (п. 24): «При подтверждении диагноза ОНМК больные со всеми типами ОНМК в остром периоде заболевания, в том числе с транзиторными ишемическими атаками, направляются в палату (блок) реанимации и интенсивной терапии Отделения … (п. 27): Длительность пребывания больного с ОНМК в палате (блоке) реанимации и интенсивной терапии Отделения определяется тяжестью состояния больного, но не может быть менее 24 часов, необходимых для определения патогенетического варианта ОНМК, тактики ведения и проведения мероприятий, направленных на предотвращение повторного развития ОНМК ([читать ] приказ полностью)

    В случае более длительного временного промежутка (с момента окончания ТИА прошло более 48 ч) пациенту проводят обследование и лечение амбулаторно. В обследование включают МРТ головы, а также ЭКГ, ДС и ЭхоКГ. Повторная ТИА, развившаяся в течение ближайших 12 ч периода амбулаторного обследования, заставляет изменить тактику ведения и служит показанием для экстренной госпитализации. Подлежат экстренной госпитализации пациенты, перенесшие повторные ТИА или «крещендо» ТИА, ТИА продолжительностью более 1 ч. Кроме того, необходимо госпитализировать больных при наличии симптомного каротидного стеноза более 50% просвета артерии, выявленного на этапе амбулаторного обследования; известного заболевания сердца, которое может быть источником кардиогенной эмболии; признаков гиперкоагуляции с наличием в анамнезе тромбоэмболии легочной или каких-либо других артерий (глазных, коронарных, мезентериальных, перифеферических); тромбозов вен, изменений коагулограммы.

    Лечение . Целью лечения пациентов с ТИА является предупреждение последующих ТИА и ИИ. Лечение состоит в коррекции патологии, вызвавшей ТИА, и контроле модифицируемых факторов риска (артериальная гипертензия, сахарный диабет, курение, ожирение и гиперлипидемия, кардиальная патология). Пациенты с критическим стенозом магистральных артерий головы (от 80% до 99%) должны быть направлены к сосудистым хирургам для решения вопроса об эндартерэктомии и/или стентировании. Медикаментозной терапией выбора у пациентов с фибрилляцией предсердий считаются пероральные антикоагулянты (варфарин с поддержанием международного нормализованного отношения около 2,5). У пациентов без аритмии после ТИА необходимо как можно раньше назначать антиагреганты: аспирин в дозе 325 мг/сут в течение 48 часов с переходом на 100 мг/сут; возможно сочетание с клопидогрелем (75 мг) или дипиридамолом (50 мг 2 раза в день).

    Проведение экстренных эндартерэктомии (КЭА) и тромбинтимэктомии (ТИЭ) у пациентов с crescendo ТИА является предметом продолжающейся дискуссии. Накоплен немалый опыт выполнения таких вмешательств, однако для уточнения их эффективности необходимо проведение рандомизированных исследований. Так, S. Bruls и соавт. (2012) считают, что crescendo ТИА (и течение инсульта в ходу и крайне неблагоприятны (летальность составляет 14 - 18%, инвалидизация достигает 31 - 71%) и допускают проведение экстренного хирургического вмешательства пациентам без нарушения сознания (ранних КЭА - каротидной эндартерэктомии). Основной целью проведения КЭА при crescendo ТИА является не только осуществление ранней профилактики повторных ишемических эпизодов, но и экстренное восстановление нормальной перфузии в зоне пенумбры для предотвращения дальнейшего нарастания неврологического дефицита. В данном случае КЭА представляет собой и профилактическую, и лечебную процедуру (

    Поделиться: