Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Эпидемиология заболеваемости грибковыми поражениями кожи.

1.2. Этиопатогенез.

1.3 Клиническая картина и диагностика.

1.4 Лечение и профилактика грибковых заболеваний кожи.

Глава 2. ОБЪЕМ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Обоснование необходимого объема исследования.

2.2. Обоснование применения клинических методов исследования.

СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ.

Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНЫХ ГРИБКОВЫМИ

ЗАБОЛЕВАНИЯМИ В РЕСПУБЛИКЕ ТАТАРСТАН.

Глава 4. СРАВНИТЕЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РЕЗУЛЬТАТОВ

ЛЕЧЕНИЯ В ИССЛЕДУЕМЫХ ГРУППАХ.

4.1. Характеристика методов лечения больных в исследуемых группах

4.2. Оценка динамики основных клинических проявлений и лабораторных показателей в процессе лечения.

4.3. Динамика качества жизни у больных в исследованных группах.

Рекомендованный список диссертаций

• Микозы кожи и ее придатков у пациентов, получающих системные глюкокортикостероиды 2006 год, кандидат биологических наук Гудкова, Юлия Игоревна

• Особенности клиники и лечения дерматомикозов у ветеранов подразделений особого риска 2008 год, кандидат медицинских наук Вашкевич, Арина Александровна

• Новые подходы к комплексной терапии микозов стоп 0 год, кандидат медицинских наук Петрасюк, оксана Александровна

• Оптимизация лечения варикозной экземы, ассоциированной с микотической инфекцией, у больных с трофическими язвами голеней. 2009 год, кандидат медицинских наук Махулаева, Айшат Магомедовна

• Совершенствование критериев рациональной терапии онихомикозов 2005 год, кандидат медицинских наук Терещенко, Анастасия Владимировна

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Микоз стоп: рационализация терапии»

Похожие диссертационные работы по специальности «Кожные и венерические болезни», 14.00.11 шифр ВАК

• Особенности клиники и течения сочетанных поражений кожи стоп 2012 год, кандидат медицинских наук Савенко, Екатерина Леонидовна

• Заболеваемость военнослужащих микозами стоп. Современные иммунологические показатели, роль их коррекции 2009 год, кандидат медицинских наук Захарченко, Наталья Валериевна

• Совершенствование лабораторной диагностики онихомикозов на основе метода полимеразной цепной реакции 2008 год, кандидат медицинских наук Сергеев, Василий Юрьевич

• Эффективность системной антимикотической терапии осложненных форм онихомикозов, обусловленных Trichophyton rubrum, с учетом данных анализа клеточного и гуморального иммунитета 2009 год, кандидат медицинских наук Айрапетян, Наринэ Рубеновна

• Микозы стоп у больных сахарным диабетом второго типа 2006 год, кандидат медицинских наук Белова, София Георгиевна

Заключение диссертации по теме «Кожные и венерические болезни», Хисматулина, Ирина Мансуровна

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Хисматулина, Ирина Мансуровна, 2009 год

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.

Определение. Грибковые болезни кожи (дерматомикозы) представляют собой инфекционные болезни кожи, вызываемые грибами.

В настоящее время описано около 50 видов грибов, патогенных для человека. С медицинской точки зрения (в дерматологи-

ческой практике) интерес представляют три вида - дерматофи-ты, дрожжеподобные грибы и плесени.

Дерматофиты разделяют на три основные группы в зависимости от строения конидий - Trichophyton (22 вида), Micro-sporum (16 видов) и Epidermophyton (1 вид).

Согласно экологической классификации, среди дермато-фитов выделяют геофильные, зоофильные и антропофильные грибы.

Геофильные грибы (E.flocossum, M. audouinii, T. mentagrophy-tes var. interdigitale, T. rubrum и др.) могут быть патогенны для человека и животных, зоофильные (M. canis, M. nanum, T. mentag-rophytes, T. verrucosum и др.) - в основном для животных, иногда - для человека, антропофильные (M. gypseum, M. fulvum и др.) - для человека. Антропофильные грибы произошли, по-видимому, от зоофильных, часть из которых адаптировалась к человеческому кератину и потеряла способность переваривать кератин животных.

Роль различных видов грибов в развитии той или иной клинической формы периодически меняется. Так, например, в 1940-1960-е гг. первое место по частоте развития микозов стоп и складок занимали соответственно T. mentagrophytes и E. flocossum, а в 1970-1990-е - T. rubrum. Следует также отметить, что роль тех или иных грибов в развитии определенных клинических форм заболевания в различных регионах неодинакова. В частности, поражения волосистой части головы в Европе обусловлены преимущественно M. canis, в Северной Америке - T. tonsurans, в Южной Америке, Африке, Индии и Пакистане - T. violaceum.

Среди дрожжеподобных грибов - типичных представителей условно-патогенной микрофлоры - ведущую роль в развитии микозов играет Candida albicans.

Плесневые грибы широко распространены в почве, воздухе, плодах растений, богатых сахарами. Ведущую роль в развитии микозов играет Scopulariopsis brevicaulis.

Этиология и патогенез. Грибы могут поражать роговой слой, придатки кожи, слизистые оболочки полости рта и половых органов, дерму, гиподерму, а также другие глубокие ткани (при глубоких микозах).

Развитие грибковых поражений кожи обусловлено следующими факторами: патогенностью и вирулентностью возбудителя, состоянием макроорганизма, условиями внешней среды.

Диагностика. Диагноз грибкового поражения кожи в подавляющем большинстве случаев должен быть подтвержден

лабораторными методами иследования: микроскопическим, позволяющим установить наличие гриба, культуральным, идентифицирующим гриб, в редких случаях проводится гистологические исследование. При ряде микозов применяется люминесцентная диагностика.

Микроскопическим методом проводится исследование чешуек, покрышек везикул, ногтевых пластинок, волос. Возбудителя грибкового заболевания удается обнаружить после просветления рогового вещества в горячем растворе едкой щелочи. Для этого измельченные кусочки исследуемого материала помещают на предметное стекло и наносят на них каплю 20 % раствора едкого кали. Вслед за этим стекло подогревают над пламенем горелки до появления по периферии капли белого ободка из кристаллов щелочи. Затем на препарат накладывают покровное стекло и приступают к его изучению под микроскопом. Положительными результатами исследования служат находки гриба - нитей мицелия и спор, которые, тем не менее, не позволяют идентифицировать гриб.

Культуральное исследование определяет род и вид гриба, кроме того, оно является более информативным, чем микроскопия. Наиболее широко применяется среда Сабуро или сусло-агар, содержащие антибиотики.

Люминесцентная диагностика заключается в ультрафиолетовом освещении очагов поражения через фильтр Вуда и используется в основном при поражении волос при микроспории и фавусе.

Классификация. В последние годы в отечественной дерматологии применялась классификация Н. Д. Шеклакова, согласно которой выделяют четыре группы микозов и группу псевдомикозов. К микозам относятся:

1) кератомикозы (разноцветный лишай и др.);

2) дерматомикозы (эпидермофития, микоз, обусловленный красным трихофитоном, трихофития, микроспория, фавус);

3) кандидоз;

4) глубокие микозы.

В группу псевдомикозов относят эритразму, актиномикоз и др.

В настоящее время в большинстве стран наиболее широко применяется классификация грибковых заболеваний кожи в зависимости от этиологии. Выделяют микозы, обусловленные дерматофитами (дальнейшая детализация основана на указании локализации микоза), дрожжеподобными грибами и плесневыми грибами. Микозы, обусловленные дерматофитами:

1) волосистой части головы;

2) области бороды и усов;

3) гладкой кожи;

4) лица;

5) крупных складок тела;

6) стоп;

7) кистей;

8) ногтей.

8.1. МИКОЗЫ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ДЕРМАТОФИТАМИ

Микоз волосистой части головы

Определение. Микоз волосистой части головы представляет собой поражение длинных волос при трихофитии, микроспории и фавусе.

Трихофития (trichophytia)

Этиология и патогенез. Трихофития вызывается антропо-фильными грибами, зоофильными и геофильными.

Антропофильные трихофитоны характеризуются тем, что при поражении волос элементы гриба располагаются преимущественно внутри волоса (T. endotrix), не вызывая резкой воспалительной реакции со стороны кожи. При этом поражение носит поверхностный характер и отличается подострым или хроническим течением (поверхностная трихофития).

Зоофильные трихофитоны отличаются преимущественным расположением вокруг волоса и в эпителии внутреннего воло-сянного влагалища (T. ectotrix). Вызываемое ими поражение кожи - инфильтративно-нагноительная (глубокая) трихофития - характеризуется образованием перифолликулярного воспалительного инфильтрата, приводящего к гнойному расплавлению волосяных фолликулов и окружающей соединительной ткани.

В Европе и Северной Америке наиболее часто возбудителями заболевания являются T. mentagrophytes, T. verrucosum, T. ton-surans и T. violaceum (последний распространен в России).

Клиническая картина. Поверхностная трихофития волосистой части головы характеризуется образованием нескольких мелких округлых плешинок за счет поредения волос. При внимательном осмотре обнаруживается, что оно связано не с выпадением волос, а с их обламыванием на различных уровнях.

Одни волосы обламываются на высоте 2-3 мм и имеют вид пеньков сероватого цвета, другие обламываются в устье волосяного фолликула и выглядят черными точками. Кожа в области плешинок едва заметно гиперемирована и слегка шелушится. Заболевание начинается, как правило, в детском возрасте и тянется годами. Плешинки при этом медленно увеличиваются в размерах. В период полового созревания очаги поражения могут самостоятельно разрешиться, и волосяной покров полностью восстанавливается.

Хроническая трихофития волосистой части головы наблюдается почти исключительно у женщин. Как правило, она является продолжением поверхностной трихофитии детского возраста, не разрешившейся в период полового созревания. Клинические проявления настолько скудны, что остаются незамеченными в течение десятков лет и обнаруживаются лишь при специальном осмотре матерей и бабушек, проводимом с целью выявления источников заражения детей, в виде черных точек на фоне незначительного шелушения (черноточечная трихофития). Черные точки представляют собой пеньки волос, обломанных в устьях фолликулов. Нередко удается заметить мелкие атрофические рубчики.

Инфильтративно-нагноительная трихофития волосистой части головы - это болезненный, плотный, резко ограниченный, опухолевидно возвышающийся воспалительный инфильтрат полушаровидной или бугристой формы, на поверхности которого обнаруживаются пустулы и обломанные волосы. Со временем инфильтрат размягчается и покрывается гнойно-геморрагическими корками. По их удалении выявляются мелкие фолликулярные отверстия, что создает картину, напоминающую медовые соты (отсюда старинное название болезни - керион). При сдавливании инфильтрата из отверстий, как через сито, выделяются капли гноя. С корками и гноем отторгаются пораженные волосы.

В результате периферического роста очаг поражения может достичь довольно крупных размеров (6-8 см в диаметре). Нередко он сопровождается болезненным регионарным лимфаденитом, повышением температуры тела, недомоганием.

Возбудители глубокой трихофитии (зоофильные трихофи-тоны) вызывают развитие иммунитета, поэтому через 2-3 месяца после сформирования инфильтрата происходит его самопроизвольное разрешение.

Диагностика. Диагноз устанавливается на основании обнаружения грибков в чешуйках или волосах при микроскопии и данных культуральной диагностики.

Микроспория (microsporia)

Этиология. Микроспория вызывается как антропофильны-ми, так и зоофильными грибами (M. audouinii, M. ferrugenium, M. canis и др.). При поражении M. canis и M. gypseum обращает на себя внимание воспалительный компонент.

Клиническая картина. Болеют преимущественно дети; в период полового созревания заболевание обычно самопроизвольно разрешается. Микроспория бывает, как правило, поверхностной. Инфильтративно-нагноительная форма наблюдаются крайне редко.

Микроспория волосистой части головы проявляется двояким образом. В тех случаях, когда возбудителем является зоо-фильный гриб, образуются 1-2 крупных, округлых или овальных, четко очерченных очага поражения, все волосы в которых обломаны на одной высоте (5-8 мм) и выглядят поэтому как бы подстриженными. Обломанные волосы имеют белый цвет за счет муфты из спор, легко выдергиваются. Кожа при этом густо покрыта муковидными чешуйками. Микроспория, вызванная антропофильным грибом, весьма напоминает поверхностную трихофитию волосистой части головы, с той лишь разницей, что волосы обламываются (не все!) более высоко и имеют белый цвет.

Диагностика. Диагноз устанавливается на основании данных культуральной диагностики и микроскопии (микроспору-мы образуют вокруг волоса чехол из мелких спор, которые, в отличие от возбудителя инфильтративно-нагноительной трихофитии, располагаются не цепочками, а хаотично (мозаично). Важное дифференциально-диагностическое значение имеет зеленоватое свечение пораженных микроспорумом волос в лучах

Вуда.

Фавус (favus)

Этиология и патогенез. Возбудителем фавуса является T. schoenleini. T. violaceum может вызвать идентичную клиническую картину. Заражение происходит от больного человека или, что наблюдается крайне редко, от мышей, кошек и других животных. Наибольшее значение имеет передача инфекции через

предметы обихода. Заболевание начинается в детском возрасте и продолжается у взрослых.

Клиническая картина. Специфическим для фавуса является коркоподобный, сухой, ярко-желтый, блюдцеобразный элемент, который называют скутулой (щиток). Скутула представляет собой чистую культуру гриба в роговом слое устья волосяного фолликула. Первоначальные скутулы не превышают размеров булавочной головки; разрастаясь и сливаясь друг с другом, они могут образовывать сплошные конгломераты. Со временем ску-тулы приобретают серовато-белый цвет.

При поражении волосистой части головы в центре каждой скутулы виден пепельно-серый, тусклый волос. Волосы при фа-вусе не обламываются, но сравнительно легко выдергиваются. Характерно образование внутри волоса пузырьков воздуха.

Одновременно с периферическим ростом очагов поражения происходит их разрешение в центральной части, что сопровождается развитием рубцовой атрофии. В конце концов стойкое облысение захватывает всю волосистую часть головы. Лишь по периферии ее остается венчик волос.

В редких случаях наблюдаются атипические формы фаву-са - импетигинозная и сквамозная. При импетигинозной форме вместо скутул образуются пустулы, засыхающие в импетигопо-добные корки; при сквамозной форме - серовато-белые чешуйки. Надо помнить о том, что не поддающиеся лечению "импетиго" волосистой части головы и "перхоть" могут оказаться проявлениями фавуса. В таких случаях надо весьма тщательно осматривать волосистую часть головы с целью выявления поражения волос, едва заметных скутул, рубцовой атрофии. Следует обращать внимание на противный мышиный запах, который нередко издает больной фавусом.

Диагностика. Диагноз устанавливается на основании микроскопического исследования (внутри волоса обнаруживаются немногочисленные нити мицелия и споры, скутула состоит из различных по величине и форме спор и нитей мицелия) и данных культуральной диагностики.

Дифференциальная диагностика. Микозы волосистой части головы следует дифференцировать с поражениями этой области, проявляющимися выпадением и поредением волос, шелушением и гиперемией. Подобную клиническую картину имеют следующие заболевания: различные виды алопеции (в том числе сифилитическая), себорейный дерматит, перхоть, псориаз, импетиго.

Микоз области бороды и усов

Этиология. Заболевание вызывается наиболее часто T. mentagrophytes var gypseum.

Диагностика. В сомнительных случаях диагноз подтверждается путем лабораторного исследование волос или гноя. Гной микроскопируется в капле глицерина.

Микоз гладкой кожи

Определение. Микоз гладкой кожи (см. цв. вкл., рис. 4) - заболевание, характеризующееся поражением грибами кожи туловища и конечностей за исключением крупных складок, ладоней и подошв. Возможно вовлечение пушковых волос.

Этиология. T. rub-rum, T. mentagrophytes, M. audouinii, M. canis.

Микоз гладкой кожи представлен руброфитией (микозом, обусловленным красным трихофитоном), трихофитией, микроспорией, фавусом.

Рубромикоз

Клиническая картина. В патологический процесс может вовлекаться кожа ягодиц, живота, спины, иногда он принимает весьма распространенный характер. При этом наблюдаются высыпания шелушащихся эритем с синюшным оттенком и фолликулярных узелков. Важными дифференциально-диагностическими признаками являются фестончатые очертания очагов, прерывистость их границ, группировка узелков, формирование из них дугообразных, кольцевидных, гирляндообразных фигур

по периферии эритемато-сквамозных поражений. В пушковых волосах нередко обнаруживаются элементы гриба, располагающиеся преимущественно внутри волоса, что обусловливает длительность течения заболевания и резистентность его по отношению к наружной фунгицидной терапии.

Таким образом, рубромикоз может симулировать самые разнообразные дерматозы и поэтому представляет большие трудности для установления диагноза.

Диагностика

Дифференциальная диагностика проводится в основном с эритемато- и папуло-сквамозными дерматозами: экзематидом, псориазом, нумулярной экземой, бляшечным парапсориазом.

Трихофития

Клиническая картина. Поверхностная трихофития гладкой кожи чаще наблюдается у детей; характеризуется образованием гиперемического, слегка отечного, четко очерченного, отрубевидно-шелушащегося пятна, на фоне которого видны мелкие везикулы, подсыхающие в корочки. Пятно обладает периферическим ростом, со временем разрешается в центре и принимает кольцевидную форму. Внутри кольца может возникнуть новый очаг, что приводит к образованию кольца в кольце. В случае образования нескольких очагов трихофитии они, сливаясь, приобретают гирляндоподобные очертания.

Хроническая трихофития гладкой кожи характеризуется образованием шелушащихся, розовато-фиолетовых пятен с неправильными, размытыми границами. На их фоне могут появляться мелкие красные узелки, располагающиеся группами или в виде кольцевидных фигур. Наиболее частая локализация - голени, ягодицы, предплечья, разгибательная поверхность коленных и локтевых суставов. Заболевание тянется многие годы, что связано с незаметным поражением пушковых волос.

Инфильтративно-нагноительная трихофития гладкой кожи характеризуется образованием округлой, четко очерченной воспалительной бляшки ярко-красного цвета, возвышающейся над уровнем кожи. На ее поверхности видны множественные пустулы, подсыхающие в гнойные корки. Бляшка постепенно увеличивается в размерах, однако через несколько недель ее периферический рост прекращается и наступает самопроизвольное разрешение. На месте бывшего очага поражения остаются пигментация и (иногда) точечные рубчики.

Микроспория

Клиническая картина микроспории гладкой кожи практически не отличается от поверхностной трихофитии гладкой кожи.

Фавус

Клиническая картина. Поражение гладкой кожи, как правило, сопровождает фавус волосистой части головы, отличаясь от него отсутствием рубцовой атрофии. Наиболее частая локализация - лицо, шея, конечности, мошонка, половой член, однако иногда наблюдаются весьма распространенные поражения. Атипические формы встречаются крайне редко.

Микоз лица

Определение. Микоз лица представляет собой вариант микоза гладкой кожи с некоторыми клиническими особенностями.

Этиология. Наиболее часто заболевание вызывают T. rubrum, T. mentagrophytes, M. audouinii, M. canis.

Клиническая картина. Помимо проявлений, сходных с микозом гладкой кожи, эта форма может симулировать различные дерматозы, локализующиеся на лице: розацеа, себорейный дерматит, дискоидную и диссеминированную красную волчанку.

Диагностика проводится на основании клинической картины (в пользу микоза свидетельствует наличие отечного валика по периферии очагов поражений) и лабораторных исследований.

Микоз крупных складок тела

Этиология и патогенез. Наиболее часто заболевание вызывают T. rubrum, T. mentagrophytes, E.floccosum. Заражение происходит при пользовании общей ванной, через мочалки, белье, подкладные судна и клеенки, термометры. Способствует ему повышенное потоотделение.

Клиническая картина. Очаги поражения локализуются преимущественно в паховых складках. Реже они наблюдаются в подмышечных впадинах, аногенитальных складках и под молочными железами. Заболевание характеризуется образованием слабо шелушащихся, резко очерченных воспалительных пятен розового цвета, которые, разрастаясь по периферии, сливаясь друг с другом и разрешаясь в центре, формируют кольцевидные и гирляндообразные фигуры, распространяющиеся за пределы

складок. Очаги поражения могут быть слегка отечными, их края - валикообразными, покрытыми мелкими везикулами, корочками или папулами.

Микоз, сопровождаясь незначительным зудом, существует в течение многих месяцев.

Диагностика основана на данных микроскопического и куль-турального методов исследований.

Дифференциальная диагностика проводится со стрептококковым и дрожжевым интертриго, опрелостью, эритразмой, псориазом и нейродермитом складок.

Микоз стоп

Определение. Микоз стоп - разнообразные по клиническим проявлениям поражения стоп дерматофитами.

Этиология и патогенез. В подавляющем большинстве случаев заболевание обусловлено T. rubrum (до 80 %), реже - E.floccosum. В отечественной литературе микоз стоп, вызванный T. mentagrophytes var. interdigitale, называют эпидермофитией стоп. Вместе с тем следует отметить, что одинаковая клиническая картина может наблюдаться при поражениях разными грибами, поэтому решающую роль играет культуральная диагностика.

Заражение эпидермофитией стоп происходит через чешуйки, которые попадают на кожу здорового человека чаще всего в банях, душевых, плавательных бассейнах, спортивных залах, а также через обезличенные тапочки, спортивную обувь, больничные туфли, носки, портянки. Иногда наблюдается заражение путем прямого контакта в общей постели.

Предрасполагающими причинами заражения служат повышенная потливость стоп, их промачивание, загрязнение, потертости, трещины, сосудистые расстройства, связанные с длительным перегреванием или переохлаждением стоп.

Клиническая картина. Кожные изменения микоза стоп проявляются в следующих клинических формах - стертой, сквамозной, интертригинозной и дисгидротической.

Стертая форма характеризуется незначительным шелушением в 3-4 межпальцевых складках.

Сквамозная форма характеризуется мелкопластинчатым шелушением на подошве и в межпальцевых складках, чаще - в IV и III. Иногда в глубине складки образуется трещина. Субъективно - незначительный зуд.

Интертригинозная форма развивается в межпальцевых складках стоп, нередко из сквамозной эпидермофитии. Первые признаки в виде гиперемии кожи и мацерации рогового слоя проявляются в IV и III складках. В результате отторжения маце-рированного эпидермиса обнажается эрозия, окаймленная белым воротничком набухшего рогового слоя. Постепенно процесс распространяется на подошвенную поверхность пальцев и прилегающую часть подошвы. Больные жалуются на зуд и боли, затрудняющие ходьбу.

Дисгидротическая эпидермофития локализуется на подошвах, главным образом на своде стоп, и характеризуется высыпанием зудящих везикул величиной с горошину, с толстой покрышкой. Они могут быть единичными и множественными, сгруппированными. Со временем везикулы или ссыхаются в корки, или вскрываются с образованием эрозий. При их слиянии формируется сплошной эрозивный очаг на фоне гиперемии, имеющий четкие фестончатые очертания и окаймленный воротничком рогового слоя. По заживлении очагов поражения остаются явления сквамозной эпидермофитии, при обострении которой вновь возникают дисгидротические пузырьки.

Следует обратить внимание на то, что дисгидротическая эпидермофития стоп может сопровождаться аналогичными высыпаниями на ладонях, отражающими экзематизацию микоти-ческого процесса (микиды). Поэтому в тех случаях, когда больные жалуются на поражение кистей, совершенно обязательным является осмотр кожи стоп. Грибы в микидах отсутствуют.

Для рубромикоза наиболее характерна следующая клиническая картина: кожа ладоней и подошв грубая, сухая, утолщенная за счет разлитого гиперкератоза, нередко доходящего до образования омозолелостей с глубокими болезненными трещинами. Весьма характерно муковидное шелушение в кожных бороздках.

Диагностика основывается на данных лабораторного исследования. В чешуйках, мацерированном роговом слое и в покрышках везикул обнаруживаются ветвящиеся нити мицелия.

Дифференциальная диагностика проводится с межпальцевыми опрелостями, дерматитами, токсидермиями, экземой. Кроме того, следует иметь в виду, что при несвоевременном лечении микоз стоп может осложниться пиококковой инфекцией, что приводит к усилению и распространению гиперемии, появлению отека, превращению везикул в пустулы, развитию лимфангиита, лимфаденита, рецидивирующей рожи, тромбофлебита.

Микоз кистей

Определение. Микоз кистей - разнообразные по клиническим проявлениям поражения кистей дерматофитами.

Этиология и патогенез. Заболевание вызывает в подавляющем большинстве случаев T. rubrum. Пути и условия заражения такие же, как и при микозе стоп. Кроме того, возможна передача инфекции через полотенца, перчатки.

Клиническая картина. Заболевание проявляется разлитым гиперкератозом в области ладоней и ладонных поверхностей пальцев. Кожа сухая, характерно муковидное шелушение по всей ладонной поверхности с акцентом на кожные борозды.

Диагностика основана на данных микроскопического и куль-турального методов исследования.

Дифференциальная диагностика проводится с псориазом, вторичными сифилидами, кератодермиями.

Микоз ногтей

Определение. Микоз ногтей (онихомикоз) представляет собой поражения ногтевых пластинок грибами. Они могут встречаться у больных рубромикозом (на стопах и кистях), эпидермофитией стоп, хронической трихофитией и фавусом (преимущественно на кистях), крайне редко - при микроспории.

По данным различных авторов, в среднем 90 % случаев они-хомикозов вызываются дерматофитами, среди которых наибольшее значение имеют Tr. rubrum (выявляются в 90-95 % случаев) и Tr. mentagrophytes. Современные особенности проявления они-хомикозов свидетельствуют о том, что участились случаи поражения ногтей, вызванные дрожжеподобными грибами Candida spp., которые могут встречаться у 10-15 % пациентов, преимущественно на кистях. "Недерматофитные" плесени, такие как Scopulariopis brevicaulis, Scytalidium spp., Aspergillus spp., Fusari-um spp., Acremonium spp. и некоторые другие, могут вызывать около 5 % онихомикозов.

Плесневые грибы могут также в 10-15 % случаев сопровождать дерматофитную инфекцию, обусловливая смешанную природу заболевания.

Онихомикозы часто считают незначительным заболеванием, не требующим своевременного лечения. Следует, однако, подчеркнуть, что оно может существенно ухудшать качество

жизни больного, поскольку приводит к деструкции ногтя, чувству озабоченности, тревоги, депрессии, нарушению работоспособности. Кроме того, онихомикозы могут вызывать следующие осложнения: нарушение периферической микроциркуляции, обострение рецидивирующего тромбофлебита, рожистого воспаления, бактериальной инфекции, сенсибилизацию организма.

Клиническая картина. По современной классификации выделяют дистальный подногтевой онихомикоз, проксимальный подногтевой онихомикоз, белый поверхностный онихоми-коз и тотальный дистрофический онихомикоз.

Дистальный подногтевой онихомикоз встречается наиболее часто, вызывается, как правило, Tr. rubrum.

Грибы проникают в дистальные участки ногтевого ложа из рогового слоя окружающей кожи и поражают как ногти кистей, так и ногти стоп, причем последние в 4 раза чаще. Для клинической картины характерно утолщение ногтевой пластинкиивне-которых случаях отделение ее от гиперкератотического ногтевого ложа.

Проксимальный подногтевой онихомикоз встречается в основном у иммуноскомпрометированных пациентов, особенно часто - у ВИЧ-инфицированных. Возбудитель (обычно Tr. rub-rum) вначале поражает ногтевую пластинку и инфицирует проксимальную часть ногтевого ложа.

Белый поверхностный онихомикоз представляет собой редкую форму заболевания. Основными возбудителями являются Tr. mentagrophytes и различные плесневые грибы, проникающие в поверхностные слои ногтевых пластинок, которые приобретают белый цвет и крошатся.

Тотальный дистрофический онихомикоз может быть следствием дистального или проксимального онихомикоза и вызывается, как правило, дерматофитами, однако у больных с хроническим кожно-слизистым кандидозом возбудителем является C. albicans, в этих случаях возможно полное разрушение ногтевой пластинки.

Диагностика онихомикозов основывается на клинической картине с обязательным подтверждением диагноза микроскопическим и культуральным методами исследования. В исключительных случаях возможно проведение гистологического исследования срезов ногтевой пластинки с целью выявления грибов.

8.2. МИКОЗЫ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ

ДРОЖЖЕПОДОБНЫМИ ГРИБАМИ

Поверхностный кандидоз

Определение. Кандидоз (candidosis) - заболевание кожи, слизистых оболочек, ногтей и внутренних органов, вызываемое дрожжеподобными грибами рода Candida. К поверхностному кандидозу относятся поражения кожи, видимых слизистых оболочек и ногтей.

Этиология и патогенез. Поверхностный кандидоз вызывается, как правило, Candida albicans. Возбудитель относится к условно патогенной микрофлоре и встречается в складках кожи, на слизистой оболочке полости рта и влагалища, в кишечнике; его патогенность определяется вирулентностью и состоянием макроорганизма. Выделяют следующие провоцирующие факторы в развитии кандидоза:

1) длительное применение антибиотиков, глюкокортикосте-роидов и цитостатиков;

2) злокачественные опухоли, лимфопролиферативные заболевания;

3) ВИЧ-инфекция;

4) сахарный диабет;

5) эндокринные дисфункции;

6) повышенные влажность и температура окружающей среды, микротравмы;

7) ранний детский и старческий возраст.

Кандидоз слизистых оболочек

Клиническая картина. Кандидоз слизистых оболочек ("молочница") наблюдается чаще всего в полости рта, реже - во влагалище (кандидозный вульвовагинит). Процесс начинается с появления на фоне гиперемии белого крошковатого налета, напоминающего манную крупу. Постепенно образуется пленка, которая поначалу легко снимается, а затем уплотняется, приобретает грязно-серый цвет и прочно удерживается на поверхности слизистой (по ее удалении остается кровоточащая эрозия). Молочница часто наблюдается у новорожденных. Вульвоваги-нит сопровождается мучительным зудом и крошковатыми выделениями из влагалища. Дрожжеподобные грибы могут передаваться половым путем. Кандидозный баланопостит характери-

зуется мацерацией ограниченных участков головки полового члена и внутреннего листка крайней плоти с последующим образованием эрозий. В развитии баланопостита и вульвовагини-та большую роль играет сахарный диабет: выделяющийся с мочой сахар служит хорошей питательной средой для дрожжепо-добных грибов.

Диагностика основана на клинических и лабораторных данных.

Дифференциальная диагностика при поражении слизистой полости рта проводится с лейкоплакией (встречается только у взрослых), красным плоским лишаем, вторичными сифилидами, волосатой лейкоплакией; при вовлечении влагалища - с гонореей, трихомонозом. Кандидозный баланопостит следует дифференцировать с баланопоститом, псориазом.

Кандидоз углов рта

Клиническая картина. Кандидоз углов рта (кандидозная заеда) наблюдается чаще у лиц, имеющих привычку облизывать губы или спать с открытым ртом, из которого вытекает слюна, увлажняющая углы рта. Очаг поражения представляет собой эрозию, окруженную воротничком набухшего рогового слоя. В глубине складки возникает трещина. Медово-желтые корочки, образующиеся вокруг стрептококковой эрозии, при дрожжевом поражении отсутствуют.

Диагностика основана на лабораторных данных.

Дифференциальная диагностика проводится со стрептококковой заедой, вторичными сифилидами.

Интертригинозный кандидоз

Клиническая картина. Интертригинозный кандидоз (дрожжевая опрелость) по своей клинической картине практически не отличается от интертригинозной стрептодермии. Весьма характерной для дрожжевых поражений кожи является межпальцевая эрозия, развивающаяся обычно между III и IV пальцами рук у домашних хозяек, имеющих дело с овощами и фруктами, у работников кондитерского, плодоовощного и им подобных производств. В межпальцевой складке и на прилегающих боковых поверхностях пальцев происходят мацерация и отторжение рогового слоя, благодаря чему образуется эрозия вишнево-красного цвета, окаймленная белым воротничком набухшего рога.

Диагностика основана на данных микросокопии, при не-обоходимости - посева.

Дифференциальная диагностика проводится со стрептококковой опрелостью, с простым интертриго, с поражениями, обусловленными дерматофитами.

Кандидозные паронихия и онихия

Клиническая картина. Процесс начинается с заднего ногтевого валика, переходит на боковые, а затем распространяется на ногтевую пластинку. Валики становятся отечными, ярко-красными, резко болезненными. Нередко из-под заднего валика удается выдавить каплю гноя. Прилегающая часть ногтевой пластинки мутнеет и выкрашивается с образованием лунки.

Диагностика проводится по данным клинических проявлений и лабораторных методов исследования.

Дифференциальная диагностика проводится с ониходи-строфиями, поражениями ногтевых пластинок другими видами грибов.

Отрубевидный (разноцветный) лишай

Определение. Отрубевидный лишай (pityriasis versicolor) (см. цв. вкл., рис. 5) характеризуется поражением только рогового вещества эпидермиса, отсутствием воспалительных явлений и весьма незначительной контагиозностью.

Этиология и патогенез. Возбудителем отрубевидного лишая является диморфный, липофильный дрожжеподобный гриб Malassezia. Предрасполагающей причиной развития микоза служит повышенное потоотделение.

Клиническая картина. Заболевание локализуется главным образом на туловище, преимущественно на груди и спине, реже - на шее, наружной поверхности плеч, волосистой части головы. Поражение кожи начинается с появления мелких пятен различных оттенков коричневого цвета (отсюда название - разноцветный лишай). Пятна увеличиваются в размерах, сливаются друг с другом, образуя более или менее крупные очаги с мелкофестончатыми очертаниями. На их поверхности отмечается едва заметное отрубевидное шелушение, связанное с разрыхлением грибом рогового слоя. Заболевание тянется в течение многих месяцев и лет. У загорелых людей очаги поражения выглядят более светлыми, чем здоровая кожа (псевдолейкодерма). Это объясняется тем, что под влиянием солнца они разрешаются, однако через разрыхленный роговой слой кожа получает недостаточную для загара дозу инсоляции. Необходимо

помнить, что белые пятна на шее и верхних частях груди и спины могут оказаться проявлением сифилиса.

Диагностика. Отрубевидное шелушение в сомнительных случаях можно выявить путем поскабливания пятна ногтем: роговые массы снимаются при этом в виде стружки. Другой способ - смазывание пятна и окружающей кожи спиртовым раствором йода или анилиновой краски: в результате интенсивного впитывания раствора разрыхленным роговым слоем пораженная кожа окрашивается значительно ярче, чем здоровая (проба Бальцера). В диагностике отрубевидного лишая волосистой части головы имеет важное значение люминесцентный метод: под лучами Вуда (ультрафиолетовые лучи кварцевой лампы, пропущенные через стекло, импрегнированное солями никеля) в затемненном помещении пятна приобретают красновато-желтое или бурое свечение.

Дифференциальная диагностика проводится с витилиго, эритразмой, себорейным дерматитом, сифилитической лейкодермой.

8.3. МИКОЗЫ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ПЛЕСНЕВЫМИ ГРИБАМИ

Плесневые грибы вызывают черную пьедру, характеризующуюся появлением на поверхности волоса мелких очень плотных узелков, и черный лишай, проявляющийся на ладонях и подошвах шелушащимися пятнами темно-коричневого или черного цвета. Возможно развитие онихомикоза и отомикоза.

8.4. ЛЕЧЕНИЕ ГРИБКОВЫХ БОЛЕЗНЕЙ КОЖИ

История лечения грибковых заболеваний кожи длительное время была связана в основном с наружными средствами. Общая терапия проводилась препаратами неспецифического действия малой эффективности.

Согласно современной классификации противогрибковых средств, выделяют полиены, азолы, аллиламины, морфолины и отдельную группу средств, в которую входят вещества различного химического строения.

1. Полиены используются в общей и наружной терапии (ам-фотерицин В, нистатин, натамицин - "пимафуцин").

2. Азолы обшего действия - триазолы (итраконазол - "орунгал", флюконазол - "дифлюкан", "микосист"), для наружного лечения применяют имидазолы (бифоназол - "мико-

спор", клотримазол - "канестен", изоконазол - "травоген", сертаконазол - "залаин", кетоконазол - "низорал", микона-зол - "микозолон", оксиконазол - "мифунгар" и др.).

3. Аллиламины назначают для общего лечения (тербина-фин - "ламизил", "тербизил", "фунготербин") и местного (тербинафин - "ламизил" (дермгель, крем и спрей), "тербизил", "фунготербин" и нафтифин - "экзодерил").

4. Морфолины (аморолфин - "лоцерил") применяют местно.

5. Из группы препаратов с различной химической структурой для наружного лечения рекомендуют препараты специфического действия (циклопирокс - "батрафен") и неспецифического (краска Кастеллани, пропилен гликоль и др.).

Лечение микозов гладкой кожи проводится наружными средствами, при вовлечении в процесс пушковых волос, а также при поражении длинных волос назначают препараты общего действия.

Для лечения онихомикозов применяются в основном 3 метода: местная противогрибковая терапия, удаление пораженных ногтевых пластинок и пероральная терапия.

Местная терапия онихомикозов без назначения таблетиро-ванных препаратов эффективна при применении современных лаков лишь при незначительном по площади поражении ногтевой пластинки (до 1 / 3).

Удаление пораженных ногтевых пластинок, как хирургическое, так и химическое, приводит к выздоровлению только в сочетании с пероральной терапией; при этом нередко необходима госпитализация больного для проведения операции, что в настоящее время нецелесообразно по экономическим соображениям.

Пероральная терапия антимикотиками наиболее эффективна, хотя и имеет определенные показания и противопоказания. Показаниями являются:

1) поражение более одной трети ногтевой пластинки;

2) вовлечение в процесс более 2-3 ногтевых пластинок;

3) отсутствие эффекта от местной терапии;

4) сочетание онихомикоза с поражением волос. Противопоказания:

1) беременность;

2) заболевания печени, в том числе и в анамнезе (в случае появления в процессе терапии лабораторных признаков поражения печени необходимо прекратить лечение).

Местная терапия

Современные фунгицидные лаки имеют следующие показания: поражение краевой зоны или одной трети ногтя, а также наличие интеркуррентных заболеваний почек, печени и сердечно-сосудистой системы, не позволяющих использование пер-оральной общей терапии.

Одним из наиболее эффективных местных методов лечения является применение противогрибковых лаков.

"Батрафен" (активное вещество - циклопирокс). Препарат быстро проникает в ногтевую пластинку, уничтожая грибы. Защитная пленка, которая образуется на ногте, препятствует дальнейшему распространению инфекции и предохраняет ноготь от проникновения ее в уже имеющийся очаг. Перед обработкой ногтевой пластинки лаком обязательно нужно удалить пораженный участок ногтя механическим путем или при помощи кератолитического пластыря. Схема лечения следующая: 1-й месяц - лак наносится на ногти через день, 2-й месяц - 2 раза в неделю, 3-й месяц - 1 раз в неделю. Лечение "батрафеном" необходимо продолжать до полного отрастания здоровой ногтевой пластинки. Комбинированная терапия (пероральная + лак для ногтей) или последовательная (сначала пероральная, потом "батрафен") повышают эффективность лечения на 10-15 % и снижают риск возникновения рецидивов.

"Лоцерил" (активное вещество - аморолфина гидрохлорид). Препарат оказывает фунгистатическое действие, обладая широким спектром действия. Лак для ногтей "лоцерил" наносят на пораженные ногтевые пластинки 1-2 раза в неделю. Лечение следует продолжать до регенерации ногтя и полного излечения пораженного участка. Средняя длительность лечения составляет б месяцев для ногтей на руках и 9-12 месяцев для ногтей на ногах.

Недостатком местной терапии является то, что при нанесении препаратов на поверхность ногтя они не всегда достигают возбудителя, локализующегося в ногтевом ложе, и тем более в матриксе.

Хирургическое лечение

Хирургическое удаление ногтевых пластинок проводят в сочетании с последующим назначением общей пероральной фун-гицидной терапии и местных фунгицидных средств.

Недостатками хирургического метода лечения являются дискомфорт пациента, вынужденного переносить операцию, и госпитализация в стационар.

Пероральная терапия

Пероральная терапия - самый эффективный и надежный способ лечения онихомикозов.

Главным критерием, определяющим выбор системного ан-тимикотика, является спектр его действия. Спектр должен включать грибы, выделенные из пораженных ногтей. Поэтому этиология онихомикоза, по данным культурального исследования, должна быть хорошо известна врачу. Если этиология неизвестна или выделено несколько возбудителей, назначают препарат широкого спектра, действующий как на дерматофиты, так и на грибы рода Candida, а также на плесневые недерматофитные грибы (табл. 1).

Таблица 1

Терапевтический спектр действия средств системной терапии онихомикозов

Вторым критерием считается клиническая форма онихоми-коза, степень и локализация поражения.

Применяют в основном следующие основные схемы назначения препаратов.

1. Стандартная схема, предусматривающая ежедневный прием обычной дозы препарата в течение всего периода лечения. Продолжительность лечения соответствует времени отрастания ногтевых пластинок. Стандартная схема для лечения они-хомикоза стоп "ламизилом" 12 недель.

2. Схема пульс-терапии. По этой схеме увеличенную дозу препарата назначают короткими курсами с интервалами, превышающими длительность самих курсов. Продолжительность лечения может быть 2-4 месяца при использовании "орунгала".

"Ламизил". Препарат выпускают в таблетках, содержащих 125 или 250 мг тербинафина, высокоактивного в отношении дерматофитов, существенно менее активного в отношении плесневых грибов.

"Ламизил" в целом переносится хорошо. Побочные действия обычно слабо или умеренно выражены и носят преходящий

характер. Наиболее часто отмечаются симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта (чувство переполнения желудка, потеря аппетита, диспепсия, тошнота, слабо выраженные боли в животе, диарея), иногда - кожные реакции. Пациентам с сопутствующими стабильными нарушениями функции печени следует назначать половину обычной рекомендуемой дозы препарата. Препарат противопоказан при повышенной чувствительности к тербинафину.

"Орунгал" выпускают в виде капсул, содержащих 100 мг ит-раконазола (производное триазолов), активного в отношении дерматофитов, дрожжевых и плесневых грибов. Назначают препарат перорально в виде пульс-терапии по 2 капсулы в день (утром и вечером) в течение 7 дней, через 3 недели курс лечения повторяется. При приеме "Орунгала" с пищей всасываемость его улучшается. При онихомикозе кистей достаточно двух курсов лечения, при онихомикозе стоп - 3. Эффективность терапии оценивается через 9-12 месяцев.

Основным противопоказанием к назначению препарата является беременность. Наиболее распространенные побочные эффекты: тошнота, дискомфорт в эпигастрии и боли в животе, запоры. В случае появления тошноты, рвоты необходимо провести исследования функции печени. У незначительной части больных может наблюдаться преходящее повышение печеночных трансаминаз.

В заключение следует отметить, что лечение онихомикозов представляет собой относительно сложную и длительную процедуру. В основе успеха лежит индивидуальный подход к больному, при котором необходимо учитывать такие факторы, как количество пораженных ногтей, степень вовлечения в патологический процесс ногтевых пластинок, возраст больного, его отношение к заболеванию и материальные возможности, а также сопутствующие заболевания.

8.5. ПРОФИЛАКТИКА МИКОЗОВ

Профилактика грибковых заболеваний включает воздействие на источник инфекции, восприимчивый макроорганизм и устранение путей передачи. С этой целью проводятся следующие мероприятия:

1) активное выявление больных (при необходимости их изоляция) и своевременное полноценное их лечение;

2) регистрация и учет некоторых микозов путем заполнения извещения по форме? 089/у (2 экз.), один экземпляр в 3-дневный срок высылается в районный (городской, областной) КВД, второй в санэпидстанцию по месту жительства больного;

3) тщательный эпидемиологический анализ каждого случая грибкового заболевания с учетом клинической формы микоза, анамнеза заболевания, рода возбудителя и соответственно путей и способов распространения с целью их ликвидации;

4) дезинфекция (при необходимости);

5) устранение факторов, предрасполагающих к развитию заболевания у человека: борьба с повышенной потливостью стоп, микротравматизмом, закаливание организма и т. п.;

6) санитарно-просветительная работа.

Микозы кожи – это грибковые заболевания, которые вызывают инфекционные микроорганизмы. Они поражают кожные покровы и подкожную клетчатку, проникая через царапины и микротравмы. Затем споры грибков попадают через слизистую оболочку в дыхательные пути и накапливаются в лёгких. Стадия болезни зависит от очага заражения и конкретного грибка. Развитие данного недуга может спровоцировать любое заболевание, ослабляющее иммунную систему организма.

С места поражения микробы распространяются по другим участкам кожи и заражают слизистую оболочку, половые органы, пищеварительную систему, лёгкие. От болезни страдает лицо, волосы, туловище, руки, ноги и даже ногти.

Опасность недуга в том, что зачастую он имеет хроническую форму. Чем раньше обратиться в медицинское учреждение за помощью при микозе, тем быстрее пройдёт лечение и вскоре наступит выздоровление. Этот недуг способен обезобразить кожу лица, рук, ног и других участков тела, поразить любые органы и вызвать сопутствующие болезни (аллергии, микиды). Группа риска микоза – это дети и люди преклонного возраста, хотя подцепить инфекцию может человек любого пола и возраста.

Разновидности микоза кожи

Микоз – это большая группа болезней. Различные подвиды патологии различаются по локализации и степени поражения. Существует две основные группы. Глубокие микозы – оппортунистические и подкожные, споротрихоз, хромобластомикоз. Поверхностные – кандидоз, дерматомикоз и кератомикоз.

• кератомикозы. Из этой группы чаще всего встречается , для которого характерным является появлением пятен по телу, лицу, которые, по мере прогрессирования патологического процесса, начинают шелушиться;
• дерматомикозы. Эта группа объединяет несколько видов кожных болезней. О появлении дерматомикоза говорят в том случае, если на теле появляются характерные красные пятна, воспаляются кожные покровы, происходит их активное шелушение;
• кандидозы – это заболевания, вызванные дрожжевыми грибками. Недуги такого типа распространяются по тканям всех органов и частей тела, за исключением волос. Инфекция чаще всего развивается в складках кожи. Наиболее опасные места – в подмышечной впадине, в межпальцевых пространствах;
• гистоплазмоз, хромомикоз, криптококкоз и др. Эта группа инфекционных заболеваний характеризуется заражением глубоких слоёв кожи, а поэтому они являются наиболее опасными и тяжёлыми, но встречаются довольно редко. В этом случае необходимо своевременно и тщательно провести диагностику и назначить адекватное лечение. Как правило, лечить данные патологии очень сложно.

Микоз кожи бывает острым и хроническим, глубоким и поверхностным, очаговым и распространённым.

Причины

Основная причина всех микозов кожи – это грибок, который развивается и поражает ткани органов и частей тела. Опасность болезни в том, что все пациенты болеют по-разному. Одни заражаются сразу, у других заболевание протекает скрыто, а у третьих наличие инфекции в организме не вызывает развитие патологии и они становятся носителями грибковых спор.

Механизм развития болезни зависит от защитных факторов организма конкретного человека. Если человек имеет слабый иммунитет или же , принимает антибиотики или имеет кожные повреждения, плохо соблюдает гигиену, то риск развития у него данного грибкового заболевания очень высок. К этому можно ещё добавить и трофические язвы. Лучше всего грибок размножается и растёт во влажной и тёплой среде.

Инфекционные микроорганизмы способны проникнуть внутрь во время медицинских процедур. Когда снижаются защитные силы организма, появляются условия для инвазивного роста грибков.

Поскольку микозы кожи лица, рук, ног и других частей тела развиваются в ослабленном организме, то данная инфекция может прогрессировать во время или иммунодефицита, если есть злокачественное новообразование или после преизбыточного приёма антибиотиков, стероидов.

Если заражение незначительное, то микоз может и не сопровождаться многочисленными симптомами. Но системные микозы широко распространяются и поражают любые участки тела: от кожи головы и лица до кончиков ногтей. К системным можно отнести кандемию и висцеральный кандидоз, менингит грудничков, стрептококковую пневмонию и диссеминированный кандидоз, аспергиллез мозга, лёгких и среднего уха.

Разнообразные грибы, которые вызывают микоз кожи, поражают и людей, и животных. Попадают в организм они различными способами. Основные пути – это микротрещины и значительные повреждения кожных покровов, медицинские манипуляции. Факторы, способствующие их дальнейшему развитию в теле человека –облучение, хронические болезни и различные нарушения процессов организма.

Итак, наиболее частые причины заражения грибковыми спорами:

• ослабленная иммунная система;
• хронические недуги;
• плохая гигиена;
• длительный приём медикаментозных препаратов;
• плохой режим питания и приём некачественных продуктов;
• вредные привычки;
• испорченные лекарства и т. д.

Симптоматика

При микозе коже бывают различные симптомы, но они проявляются не сразу. Симптоматика во многом зависит от того, какой участок тела был поражён данным инфекционным недугом. Если появился зуд и отслаиваются частички кожи на лице, руках, животе, спине, ногах – это первые симптомы микоза. Пациенту следует незамедлительно обратиться к квалифицированному специалисту для диагностики и лечения. Данная стадия недуга очень хорошо поддаётся лечению антигрибковыми препаратами и, как правило, осложнений не вызывает.

Микоз гладкой кожи фолликулярно-узелковой формы характеризуется пустулёзной сыпью. Инфекция может поразить даже пушковые волосы. Достаточно часто появляются опрелости между пальцами. Именно так начинается микоз кожи рук и ног. По мере прогрессирования патологии возникают натоптыши, и грубеет кожа на ногах. Кроме шелушения могут появляться такие симптомы, как болезненные гнойные пузырьки, ногти начинают слоиться, желтеют и могут значительно разрушаться.

Микоз кожи головы проявляется не только шелушением, но и тусклостью, ослаблением волос. Особо неприятно заболевание кожи лица. В целом у пациента может повыситься температура тела, возникнуть болевые ощущения и общая слабость.

Проблема в том, что первичные симптомы столь незначительны, что сам человек не обращает на них внимания и не обращается к врачу. В это время болезнь постепенно прогрессирует и потом сложнее её излечить. Если заболевание обнаружено на ранней стадии, то есть больше шансов вылечить микоз полностью без вероятности рецидивов. Но без грамотного и своевременного лечения недуг может дать большое количество осложнений.

Диагностика и лечение

Диагностировать такое заболевание могут дерматологи или врачи микологи. В первую очередь нужно прийти на консультацию к доктору. Он должен осмотреть очаги на коже лица, конечностей и других участков тела, взять поверхностные чешуйки для лабораторного исследования под микроскопом. Чтобы назначить правильное лечение, нужно определить причину болезни при помощи культуральных методов исследования.

Что касается самого лечения, то не существует единоверного способа, поскольку оно должно быть комплексным и направленным не только на выздоровление, но и на устранения причин, вызвавших недуг. Поэтому курс лечения разрабатывается в зависимости от таких факторов:

• длительность заболевания;
• вид инфекционного грибка;
• место очага;
• уровень распространения инфекции;
• состояние организма в целом;
• возможность аллергической реакции на какие-либо препараты;
• возраст и особенности организма пациента.

Лечебную терапию подбирает узкоспециализированный врач (дерматолог или миколог). Медикаментозные препараты накапливаются в крови и помогают восстановить кожные покровы. Наиболее часто врачи назначают «Гризеофульвин». Он безопасен и практически не даёт побочных эффектов. Поэтому его чаще всего прописывают для лечения детям. Не менее эффективными являются следующие препараты:

• «Кетоконазол»;
• «Итраконазол»;
• «Флуконазол»;
• «Тербинафил».

Чтобы определиться с препаратом, сперва нужно установить вид грибка. Затем доктор назначит наиболее эффективное лекарство.

Ещё врачи могут назначить медикаменты широкого спектра действия. Все они должны обладать антигрибковым эффектом. Чтобы не было побочных действий, пациенту нужно быть постоянно под контролем врача. В период беременности и лактации женщинам воспрещается приём антигрибковых медикаментов. Весьма осторожно следует подбирать лечение пациентам, у которых есть заболевание печени или же аллергия.

Кроме лекарственных средств, нужно в лечении использовать мази, спреи и кремы с антигрибковыми компонентами: «Эконазол», «Миконазол», «Оксиконазол». Полезные вещества проникают к очагу размножения инфекционных бактерий и убивают их. Мази тоже подбираются с учётом индивидуальных особенностей пациента. Порой нужно очаг заражения заклеить лейкопластырем. Если инфекция распространилась на пушковые волосы, их нужно удалить методом эпиляции.

После прохождения полного курса лечения, нужно сдать анализы на наличие грибка. Это поможет врачу определить, полностью ли излечился пациент от микоза. Если будет отрицательный результат, значит, лечение прошло успешно. В случае же, если результат положительный – врачу необходимо разработать новый план лечения, более эффективный. Поскольку микозы кожи могут появиться повторно, следует проводить профилактику.

Лечение народными средствами

Если у человека наблюдаются симптомы микоза кожи, в первую очередь, нужно идти в больницу на консультацию к врачу, который проведёт диагностику и назначит курс лечения. Но существенно облегчить состояние помогут средства народной медицины. Они не гарантируют полнейшего выздоровления, а лишь будут вспомогательным вариантом. Все процедуры необходимо выполнять на ночь.

Поражённая область хорошо промывается проточной водой. После этого её нужно обработать ватным тампоном с йодом или зелёнкой. Также повреждённые участки кожи можно обработать травами – чемерицей белой или тиссом, пасленом чёрным или ломоносом. Ещё можно применять мази на основе свиного жира, вазелина и трав. Но подбирая сухоцветы, обязательно нужно посоветоваться с врачом.

Иммуномодулирующими свойствами обладают такие растения, как вероника, солодка, чистотел, ряска. Также в народной медицине широко используется горчица, мята, тысячелистник, хмель, одуванчик и жостер. Противогрибковыми свойствами обладает чистотел, безвременник, тисс. Применение народных средств поможет устранить неприятные симптомы недуга. Но применять их для лечения можно только с разрешения своего лечащего врача.

Профилактика

Есть вероятность рецидива микоза кожи. Если у человека появились первые симптомы, указывающие на микоз, то есть покраснение и зуд, незамедлительно нужно посетить медицинское учреждение. Чтобы не инфицироваться спорами грибка, следует проводить профилактические действия, основное – это улучшить соблюдение гигиены. При посещении сауны, бассейна, общего душа необходимо носить сменную обувь. После этого рекомендуется обработать обувь салициловым спиртом. Также стоит помнить, что в здоровом организме грибковая инфекция не может укорениться, поэтому каждодневно необходимо укреплять свою иммунную систему.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

Данная информация предназначена для специалистов в области здравоохранения и фармацевтики. Пациенты не должны использовать эту информацию в качестве медицинских советов или рекомендаций.

Микозы гладкой кожи

Среди широко распространенных сегодня грибковых заболеваний чаще всего встречаются микозы гладкой кожи, такие как микроспория, трихофития, разноцветный лишай, микоз стоп (кистей), кандидоз. Источниками инфекции могут быть больные животные (кошки, собаки, мышевидные грызуны, крупный скот и др.), а также человек. В последние годы наблюдается увеличение числа болезней, вызываемых условно-патогенными грибами, в их числе наиболее часто регистрируются поверхностные формы кандидоза. Столь широкую распространенность этих микозов можно объяснить массовым применением современных средств терапии, экологической обстановкой и другими факторами, снижающими защитные силы организма. Одной из причин значительной распространенности микозов является ослабление в последние годы санитарно-просветительной работы. Из-за недостаточной информированности об источниках и путях распространения инфекции, а также адекватных мерах профилактики больные поздно обращаются к врачу, в связи с чем микозы переходят в хроническую форму, в том числе и у детей, страдающих микозами волосистой кожи головы и гладкой кожи.

Эпидемиология . Инфицирование в 80-85% случаев происходит в результате непосредственного контакта с больным животным или через предметы, загрязненные шерстью этих животных. Заражение детей может произойти и после игры в песочнице, так как возбудитель микроспории обладает высокой устойчивостью к факторам внешней среды и в инфицированных чешуйках и волосах может сохранять свою жизнеспособность до 7-10 лет. Чаще микроспорией болеют дети.

Клиника . Через 5-7 дней от момента заражения на гладкой коже возникают очаги, которые могут наблюдаться как на открытых, так и закрытых частях тела (дети любят брать животных на руки, класть с собой в постель). Очаги округлой или овальной формы, розового или красного цвета, с четкими границами, возвышающимся валиком по периферии, покрытым пузырьками и тонкими корочками, с шелушением в центре. Очаги, как правило, мелкие, от 1 до 2 см в диаметре, единичные или множественные, иногда сливающиеся. У 85-90% больных поражаются пушковые волосы.

Лечение . При наличии единичных очагов микроспории на гладкой коже без поражения пушковых волос можно ограничиться только наружными противогрибковыми средствами. Очаги следует смазывать спиртовой настойкой йода (2-5%) утром, а вечером втирать серно-салициловую мазь (10% и 3% соответственно). Можно 2 раза в день втирать следующие антимикотики: микозолон, микосептин, травоген или 1 раз в день вечером - крем мифунгар, микоспор - до разрешения клинических проявлений. При множественном поражении гладкой кожи и единичных очагах (до 3) с вовлечением в процесс пушковых волос рекомендуется назначать противогрибковый антибиотик гризеофульвин из расчета 22 мг на 1 кг массы тела ребенка, в 3 приема после еды, в сочетании с отслаивающими роговой слой эпидермиса в очагах кератолитическими средствами (кислота салициловая 3,0, молочная или бензойная 3,0, коллодий до 30,0). Одним из этих средств очаги смазывают 2 раза в день в течение 3–4 дней, затем на 24 часа накладывают 2%-ную салициловую мазь под компрессную бумагу, удаляют пинцетом отторгающиеся чешуйки рогового слоя эпидермиса и эпилируют пушковые волосы. Если при контрольном исследовании, проводимом с помощью люминесцентной лампы или микроскопа, будут обнаружены пораженные волосы, процедуру повторяют. Отслойку рогового слоя эпидермиса и ручную эпиляцию пушковых волос можно проводить после применения метода «герметизации». Очаги заклеивают черепицеобразно полосками лейкопластыря на 2-3 дня, это вызывает обострение процесса, что, в свою очередь, облегчает удаление волос.

Результаты лечения микроспории гладкой кожи контролируются с помощью люминесцентной лампы либо микроскопического исследования на грибы. Первое контрольное исследование делают после разрешения клинических проявлений, затем через 3-4 дня до первого отрицательного анализа, а в дальнейшем - через 3 дня. Критериями излечения считаются разрешение очагов, отсутствие свечения и три отрицательных анализа при микроскопическом исследовании.

В процессе лечения проводится дезинфекция постельного и нательного белья: кипячение в мыльно-содовом растворе (1%) в течение 15 минут (10 г хозяйственного мыла и 10 г каустической соды на 1 л воды); пятикратное проглаживание верхней одежды, чехлов с мебели, постельных принадлежностей горячим утюгом через влажную материю.

Профилактика. Основная мера профилактики микроспории - это соблюдение санитарно-гигиенических правил (нельзя пользоваться чужим бельем, одеждой и т. д.; после игры с животными необходимо вымыть руки).

Эпидемиология. При поверхностной трихофитии, обусловленной антропофильными грибами, заражение происходит при тесном контакте с больным человеком или опосредованно через предметы обихода. Часто дети заражаются от матери, внуки от бабушек, страдающих хронической формой заболевания. Инкубационный период длится до недели. При зооантропонозной трихофитии источниками инфекции являются больные животные: крупный скот, грызуны. Наибольшая заболеваемость этим видом трихофитии регистрируется осенью, что связано с полевыми работами: именно в это время возрастает вероятность заражения через сено и солому. Инкубационный период составляет от 1–2 недель до 2 месяцев.

Клиника. На гладкой коже при поверхностной трихофитии очаги могут возникать на любом участке кожи - лице, шее, груди, предплечьях. Они имеют четкие границы округлой или овальной формы, с возвышающимся валиком по периферии ярко-красного цвета, по размерам они более крупные, чем при микроспории. Очаги поражения красновато-синюшного цвета, с шелушением, узелками на поверхности; при хронической форме они развиваются на коже ягодиц, коленных суставов, предплечий, реже тыла кистей и других участков тела, очаги не имеют четких границ. На коже ладоней и подошв наблюдается пластинчатое шелушение. Часто поражаются пушковые волосы.

При трихофитии, вызываемой зоофильными грибами, заболевание на коже может протекать в трех формах: поверхностной, инфильтративной и нагноительной. Очаги, как правило, располагаются на открытых участках кожи. При поверхностной форме они округлой или овальной формы, с четкими границами, возвышающимся валиком по периферии, на котором видны пузырьки, корочки, центр очага розового цвета, валик ярко-красного. Очаги по размеру крупнее, чем при микроспории. Иногда они располагаются вокруг естественных отверстий - глаз, рта, носа. При инфильтративной форме очаги возвышаются над уровнем кожи, сопровождаются воспалительными явлениями - инфильтрацией. Для нагноительной формы характерно развитие опухолевидных образований, ярко-красного цвета, покрытых гнойными корками вследствие присоединения бактериальной инфекции. При сдавливании очага из волосяных фолликулов выделяется гной, отмечается болезненность. Заболевание сопровождается нарушением общего состояния, иногда повышается температура. На месте бывших очагов после разрешения клинических проявлений остается рубцовая атрофия кожи. Клинические формы зооантропонозной трихофитии могут переходить одна в другую.

Диагностика. Диагноз трихофитии устанавливается на основании клиники и при обнаружении гриба при микроскопии патологического материала, а вид возбудителя определяется с помощью культурального исследования.

Лечение. Лечение проводится антимикотиками для наружного применения. Очаги смазывают настойкой йода (2-5%) днем, вечером втирают серно-салициловую мазь (10% и 3% соответственно) или микосептин. Можно проводить монотерапию мазью или кремом (канизон, мифунгар, микозорал, микоспор (бифосин), экзодерил, микозорал и др. При инфильтративной форме для разрешения инфильтрации назначают 10%-ную серно-дегтярную мазь 2 раза в день. Лечение нагноительной формы трихофитии начинают с удаления корок в очаге поражения с помощью повязок с 2%-ной салициловой мазью, которые накладывают на несколько часов. После удаления корок эпилируют пушковые волосы. Затем применяют примочки с растворами, обладающими дезинфицирующим и противовоспалительным действием (фурацилин 1:5000, риванол 1:1000, калия перманганата 1:6000, раствор ихтиола (10%) и др.). В результате этого лечения волосяные фоликулы освобождаются от гноя, уменьшаются воспалительные явления. Далее для рассасывания инфильтрата назначают серно-дегтярную мазь (5-10%) в виде втирания или под вощаную бумагу. После разрешения инфильтрата используют антимикотики для наружного применения (см. поверхностную форму трихофитии). В тех случаях, когда в очагах на гладкой коже поражены пушковые волосы, проводится отслойка рогового слоя эпидермиса с последующей эпиляцией волос. Для этого можно использовать салициловый коллодий (10-15%), молочно-салицило-резорциновый коллодий (15%). При отсутствии эффекта внутрь назначают гризеофульвин в суточной дозе из расчета 18 мг на 1 кг массы тела, в 3 приема после еды ежедневно - до отрицательного анализа на грибы, затем через день. В качестве альтернативного метода можно назначать тербинафин (ламизил, экзифин) взрослым по 250 мг (1 табл.) 1 раз в день после еды ежедневно, детям с массой тела до 20 кг - 62,5 мг, от 20 до 40 кг - 125 мг, свыше 40 кг - 250 мг в сочетании с антимикотиками для наружного применения.

Критериями излечения при трихофитии являются разрешение клинических проявлений и три отрицательных результата анализов на грибы с трехдневными интервалами.

Профилактика. Профилактика трихофитии зависит от вида возбудителя. При поверхностной трихофитии, вызванной антропофильными грибами, основным профилактическим мероприятием является выявление источника заражения, а им могут быть дети, больные поверхностной трихофитией, или взрослые, страдающие хронической формой поражения. В последние годы наблюдаются случаи хронической трихофитии у детей среднего и старшего возраста. При нагноительной трихофитии профилактические мероприятия проводятся совместно медицинскими работниками, эпидемиологами и ветеринарной службой.

Микоз гладкой кожи стоп (кистей). В ряде стран микозом стоп болеют до 50% населения. Это заболевание чаще встречается у взрослых, но в последние годы нередко наблюдается и у детей, даже грудного возраста.

Этиология. Основными возбудителями микоза стоп являются гриб Trichophyton rubrum (T. rubrum) , который выделяется почти в 90% случаев, и T. mentagrophytes var. interdigitale (T. interdigitale) . Поражение межпальцевых складок, которое может быть обусловлено дрожжеподобными грибами, регистрируется в 2-5% случаев. Антропофильный гриб Epidermophyton floccosum выделяется в нашей стране редко.

Эпидемиология. Заражение микозом стоп может произойти в семье при тесном контакте с больным или через предметы обихода, а также в бане, сауне, спортзале, при пользовании чужой обувью и одеждой.

Патогенез. Проникновению грибов в кожу способствуют трещинки, ссадины в межпальцевых складках, обусловленные потливостью или сухостью кожи, потертостью, плохим высушиванием после водных процедур, узостью межпальцевых складок, плоскостопием и др.

Клиника. Клинические проявления на коже зависят от вида возбудителя, общего состояния больного. Гриб T.rubrum может вызывать поражение кожи всех межпальцевых складок, подошв, ладоней, тыльной поверхности стоп и кистей, голеней, бедер, пахово-бедренных, межъягодичной складок, под молочными железами и подкрыльцовой области, туловища, лица, редко - волосистой части головы. В процесс могут вовлекаться пушковые и длинные волосы, ногтевые пластины стоп и кистей. При поражении кожи стоп различают 3 клинические формы: сквамозную, интертригинозную, сквамозно-гиперкератотическую.

Сквамозная форма характеризуется наличием шелушения на коже межпальцевых складок, подошв, ладоней. Оно может быть муковидным, кольцевидным, пластинчатым. В области сводов стоп и ладоней наблюдается усиление кожного рисунка.

Интертригинозная форма встречается наиболее часто и характеризуется незначительным покраснением и шелушением на боковых соприкасающихся поверхностях пальцев или мацерацией, наличием эрозий, поверхностных или глубоких трещин во всех складках стоп. Эта форма может трансформироваться в дисгидротическую, при которой образуются пузырьки или пузыри в области сводов, по наружному и внутреннему краю стоп и в межпальцевых складках. Поверхностные пузырьки вскрываются с образованием эрозий, которые могут сливаться, в результате чего образуются очаги поражения с четкими границами, мокнутием. При присоединении бактериальной инфекции возникают пустулы, лимфадениты и лимфангоиты. При дисгидротической форме микоза наблюдаются вторичные аллергические высыпания на боковых и ладонных поверхностях пальцев кистей, ладонях, предплечьях, голенях. Иногда заболевание приобретает хроническое течение с обострением в весенне-летнее время.

Сквамозно-гиперкератотическая форма характеризуется развитием очагов гиперкератоза на фоне шелушения. Кожа подошв (ладоней) становится красновато-синюшного цвета, в кожных бороздках отмечается отрубевидное шелушение, которое переходит на подошвенную и ладонную поверхности пальцев. На ладонях и подошвах может выявляться выраженное кольцевидное и пластинчатое шелушение. У некоторых больных оно бывает незначительным за счет частого мытья рук.

У детей поражение гладкой кожи на стопах характеризуется мелкопластинчатым шелушением на внутренней поверхности концевых фаланг пальцев, чаще 3-х и 4-х, или имеются поверхностные, реже глубокие трещины в межпальцевых складках или под пальцами, гиперемией и мацерацией. На подошвах кожа может быть не изменена или усилен кожный рисунок, иногда наблюдается кольцевидное шелушение. Субъективно больных беспокоит зуд. У детей чаще, чем у взрослых, возникают экссудативные формы поражения с образованием пузырьков, мокнущих экземоподобных очагов. Они появляются не только на стопах, но и на кистях.

Для руброфитии гладкой кожи крупных складок и других участков кожного покрова характерным является развитие очагов с четкими границами, неправильных очертаний, с прерывистым валиком по периферии, состоящим из сливающихся узелков розового цвета, чешуек и корочек, с синюшным оттенком (в центре окраска синюшно-розовая). На разгибательной поверхности предплечий, голеней высыпания могут располагаться в виде незамкнутых колец. Нередко наблюдаются очаги с узелковыми и узловатыми элементами. Заболевание иногда протекает по типу инфильтративно-нагноительной трихофитии (чаще у мужчин при локализации в области подбородка и над верхней губой). Очаги руброфитии на гладкой коже могут напоминать псориаз, красную волчанку, экзему и другие дерматозы.

Гриб T. interdigitale поражает кожу 3-х и 4-х межпальцевых складок, верхнюю треть подошвы, боковые поверхности стопы и пальцев, свод стопы. Этот гриб обладает выраженными аллергизирующими свойствами. При микозе стоп, обусловленном T. interdigitale , наблюдаются те же клинические формы поражения, что и при руброфитии, однако заболевание чаще сопровождается более выраженными воспалительными явлениями. При дисгидротической, реже интертригинозной форме на коже подошв и пальцев наряду с мелкими пузырьками могут появляться крупные пузыри, в случае присоединения бактериальной флоры - с гнойным содержимым. Стопа становится отечной, припухшей, появляется болезненность при ходьбе. Заболевание сопровождается повышением температуры, ухудшением самочувствия, развитием аллергических высыпаний на коже верхних и нижних конечностей, туловища, лица, увеличением паховых лимфатических узлов; клиническая картина сходна с той, что наблюдается при экземе.

Диагноз. Диагноз устанавливается на основании клинических проявлений, обнаружения гриба при микроскопическом исследовании чешуек кожи и идентификации вида возбудителя - при культуральном исследовании.

Лечение. Лечение микоза гладкой кожи стоп и других локализаций проводится антимикотическими средствами для наружного применения. При сквамозной и интертригинозной формах поражения на стопах и других участках кожи используют лекарственные препараты в виде крема, мази, раствора, спрея, можно сочетать крем или мазь с раствором, чередуя их применение. В настоящее время для лечения этого заболевания используют следующие лекарственные средства: крем экзифин, крем микозорал, крем низорал, крем и раствор канизон, крем микозон, крем микоспор (бифосин), крем мифунгар, крем и спрей ламизил, крем микотербин. Эти препараты наносят на очищенную и подсушенную кожу 1 раз в день, продолжительность лечения в среднем составляет не более 2 недель. Такие антимикотики, как травоген, экалин, батрафен, микосептин, микозолон, применяют 2 раза в день до разрешения клинических проявлений, затем лечение продолжают еще в течение 1-2 недель, но уже 1 раз в день - для профилактики рецидива. При узелковой и узловатой формах руброфитии после снятия острых воспалительных явлений с помощью одной из указанных мазей назначают серно-дегтярную мазь (5-10%) с целью дальнейшего разрешения клинических проявлений. При интертригинозной и дисгидротической формах (наличие только мелких пузырьков) микоза стоп применяют препараты с комбинированным действием, в состав которых, наряду с противогрибковым средством, входят кортикостероид, например микозолон, травокорт, либо кортикостероид и антибактериальный препарат - тридерм, пимафукорт.

При острых воспалительных явлениях (мокнутие, наличие пузырей) и выраженном зуде лечение проводится как при экземе: десенсибилизирующие средства (внутривенное или внутримышечное введение раствора кальция хлорида (10%), раствора натрия тиосульфата (30%), раствора кальция глюконата (10%) или кальция пантотената перорально; антигистаминные средства. Из наружных лекарственных средств на первом этапе терапии применяют примочки (2%-ный раствор борной кислоты, раствор калия перманганата 1:6000, 0,5%-ный раствор резорцина), 1-2%-ные водные растворы метиленового синего или бриллиантового зеленого, фукорцин. Затем переходят на пасты - борно-нафталановую, ихтиол-нафталановую, пасту ACD - Ф3 с нафталаном, при осложнении бактериальной флорой - линкомициновую (2%). На 2-м этапе лечения после разрешения острых воспалительных явлений используют указанные выше антимикотические средства.

Быстро и эффективно устранять симптомы воспаления и зуда при наличии как грибковой, так и бактериальной инфекции позволяет такой препарат, как тридерм, содержащий кроме антимикотика (клотримазол 1%) антибиотик широкого спектра действия (гентамицина сульфат 0,1%) и кортикостероид (бетаметазона дипропионат 0,05%). Наличие у тридерма 2 лекарственных форм - мази и крема - дает возможность применять его при различном характере и на различных стадиях патологического процесса.

При неэффективности наружной терапии назначают антимикотики системного действия: итраконазол по непрерывной схеме по 200 мг в день 7 дней, затем по 100 мг - 1-2 недели; тербинафин (ламизил, экзифин) по 250 мг один раз в день ежедневно 3-4 недели; флуконазол (по 150 мг один раз в неделю не менее 4 недель).

Профилактика. Для предотвращения заболевания микозом стоп необходимо соблюдать в первую очередь правила личной гигиены в семье, а также при посещении бани, сауны, бассейна, спортзала и др.; проводить дезинфекцию обуви (перчаток) и белья в период лечения. После посещения бани, бассейна, сауны для профилактики микоза стоп на кожу межпальцевых складок и подошв следует наносить дактарин спрей-пудру.

Разноцветный лишай - это грибковое заболевание, возбудитель которого Malassezia furfur (Pityrosporum orbiculare) относится к дрожжевым грибам. Разноцветный лишай довольно широко распространен во всех странах, болеют им лица молодого и среднего возраста.

Этиология. Malassezia furfur в качестве сапрофита находится на коже человека и при благоприятных для него условиях вызывает клинические проявления.

Патогенез. Факторы, способствующие развитию заболевания, до настоящего времени точно не установлены, однако разноцветный лишай чаще встречается у лиц, страдающих повышенной потливостью, при изменении химического состава пота, заболеваниях желудочно-кишечного тракта, эндокринной патологии, вегетативно-сосудистых нарушениях, а также при иммунной недостаточности.

Клиника. Заболевание характеризуется наличием мелких пятен на коже груди, шеи, спины, живота, реже верхних и нижних конечностей, подкрыльцовых и пахово-бедренных областей, на голове; пятна первоначально имеют розовую окраску, а затем становятся светло- и темно-коричневыми; наблюдается также незначительное шелушение, иногда оно может быть скрытым и выявляться только при поскабливании. Высыпания нередко сливаются, образуя обширные участки поражения. После загара, как правило, остаются пятна белого цвета в результате усиления шелушения. Для заболевания характерно длительное течение с частыми обострениями.

Диагноз. Диагноз ставится на основании клинических проявлений, при обнаружении возбудителя в чешуйках кожи в ходе микроскопического исследования и при наличии характерного желтого или бурого свечения под люминесцентной лампой Вуда, а также положительной пробы с йодом.

Лечение. В настоящее время имеется достаточный выбор антимикотических препаратов для местного применения, обладающих выраженным противогрибковым действием в отношении возбудителя разноцветного лишая. К ним относятся производные имидазола и триазола, аллиламиновые соединения. В ходе лечения заболевания используют: экзифин крем (наносят на очищенную и подсушенную кожу в очагах поражения 2 раза в день в течение 7-14 дней, при необходимости после 2-недельного перерыва курс лечения можно повторить), крем низорал, мазь микозорал, крем и раствор канизон, крем микозон, крем мифунгар (назначают 1 раз в день, продолжительность лечения 2-3 недели); ламизил крем и спрей; низорал шампунь (в течение трех дней наносят на пораженные участки кожи на 3–5 минут и смывают под душем). При распространенных, часто рецидивирующих формах разноцветного лишая более эффективны антимикотики системного действия: итраконазол (назначают по 100 мг один раз в день в течение двух недель, затем делают двухнедельный перерыв, при необходимости курс лечения повторяют), флуконазол (по 150 мг один раз в неделю в течение 4-8 недель). Во время лечения необходимо проводить дезинфекцию одежды, головных уборов, нательного и постельного белья больного кипячением в 2%-ном мыльно-содовом растворе и проглаживанием горячим утюгом во влажном виде. Следует также пройти обследование членам семьи больного.

Профилактика. Для профилактики рецидива микоза необходимо применять низорал шампунь. Лечение следует проводить с марта по май 1 раз в месяц 3 дня подряд.

Кандидоз гладкой кожи - грибковое заболевание, обусловленное дрожжеподобными грибами рода Candida.

Этиология. Возбудители относятся к условно-патогенным грибам, которые широко распространены в окружающей среде. Их также можно обнаружить на коже и слизистой оболочке рта, пищеварительного тракта, гениталий здорового человека.

Эпидемиология. Заражение из внешней среды может произойти при постоянном дробном или массивном инфицировании грибами.

Патогенез. Возникновению кандидоза могут способствовать как эндогенные, так и экзогенные факторы. К эндогенным факторам относятся эндокринные нарушения (чаще сахарный диабет), иммунная недостаточность, тяжелые соматические заболевания и ряд других. Развитие заболевания возможно после применения ряда современных лекарственных средств: антибиотики широкого спектра действия, иммуносупрессивные и гормональные препараты. Возникновению кандидоза в межпальцевых складках кистей способствует частый контакт с водой, так как при этом развивается мацерация кожи, которая является благоприятной средой для внедрения возбудителя из внешней среды.

Клиника. На гладкой коже чаще поражаются мелкие складки на кистях и стопах, реже - крупные (пахово-бедренные, подмышечные, под молочными железами, межъягодичная). Очаги вне складок располагаются преимущественно у больных, страдающих сахарным диабетом, тяжелыми общими заболеваниями, и у грудных детей.

У некоторых пациентов заболевание начинается в мелких складках кожи с образования мелких, едва заметных пузырьков на боковых соприкасающихся поверхностях гиперемированной кожи, постепенно процесс распространяется на область складки, затем появляется шелушение, мацерация или сразу возникают блестящие эрозированные поверхности насыщенно-красного цвета с четкими границами, с отслаиванием рогового слоя эпидермиса по периферии. Чаще поражаются 3-и и 4-е межпальцевые складки на одной или обеих кистях. Заболевание сопровождается зудом, жжением, иногда болезненностью. Течение хроническое, с частыми рецидивами.

В крупных складках очаги поражения темно-красного цвета, блестящие, с влажной поверхностью, с полоской отслаивающегося рогового слоя эпидермиса, занимающие значительную поверхность, имеющие четкие границы и неправильные очертания. Вокруг крупных очагов возникают новые мелкие эрозии. У детей процесс из крупных складок может распространяться на кожу бедер, ягодиц, живота, туловища. В глубине складок иногда образуются болезненные трещины.

Кандидоз гладкой кожи вне складок имеет сходную клиническую картину.

Диагноз. Диагноз ставят на основании типичной клиники при обнаружении гриба в соскобе с чешуек кожи в ходе микроскопического исследования.

Лечение. Ограниченные, а иногда и распространенные острые формы поражения гладкой кожи, особенно развившиеся в процессе терапии антибактериальными препаратами, как правило, легко поддаются лечению местными антимикотическими средствами в виде раствора, крема, мази и могут разрешиться даже без лечения после отмены антибиотиков.

При кандидозе гладкой кожи крупных складок с острыми воспалительными явлениями лечение необходимо начинать с применения водного раствора метиленового синего или бриллиантового зеленого (1-2%) в сочетании с индифферентной присыпкой и проводить в течение 2-3 дней, затем применяются антимикотические препараты - до разрешения клинических проявлений.

Из антимикотических средств при кандидозе гладкой кожи используют: канизон раствор и крем, микозон крем, мифунгар крем, кандид крем и раствор, тридерм мазь и крем, пимафукорт, пимафуцин, травокорт, травоген, низорал крем, микозорал мазь, экалин.

При распространенных процессах на коже и в случае неэффективности местной терапии назначают антимикотики системного действия: флуконазол (дифлюкан, форкан, микосист) - взрослым в дозе 100-200 мг, детям из расчета 3–5 мг на кг массы тела, итраконазол (100-200 мг), низорал (взрослым по 200 мг, детям с массой тела до 30 кг - 100 мг, свыше 30 кг - 200 мг) 1 раз в сутки ежедневно, а также антибиотик полиенового ряда натамицин (взрослым по 100 мг 4 раза в сутки, детям по 50 мг 2–4 раза в сутки). Продолжительность лечения составляет 2–4 недели.

Профилактика. Профилактика кандидоза гладкой кожи у взрослых и детей заключается в предупреждении развития его у людей, страдающих фоновыми заболеваниями, а также у лиц, длительно получающих антибактериальную, кортикостероидную, иммуносупрессивную терапию. Для профилактики развития кандидаинфекции у детей, госпитализированных в соматические отделения и получающих антибиотики широкого спектра действия, необходимо назначать флуконазол из расчета 3 мг на кг массы тела 1 раз в сутки, лечение осуществляется в ходе всего основного курса терапии. Больным с кишечным кандиданосительством назначают нистатин по 2–4 млн. ЕД в сутки или натамицин по 50 мг для детей и по 100 мг для взрослых 2 раза в сутки в течение 15 дней.

Обратите внимание!

• В последние годы наблюдается увеличение числа болезней, вызываемых условно патогенными грибами, среди них наиболее часто регистрируются поверхностные формы кандидоза.
• Из-за недостаточной информированности об источниках и путях распространения инфекции, а также адекватных мерах профилактики, больные поздно обращаются к врачу, в связи с чем микозы переходят в хроническую форму
• 50% населения больны микозом стоп. Чаще болеют взрослые. В последнее время отмечается рост заболеваемости у детей, даже грудного возраста.
• Лечение микоза гладкой кожи стоп и других локализаций проводится антимикотическими средствами для наружного применения.
• При неэффективности наружной терапии назначают антимикотики системного действия.

Для цитирования: Соколова Т.В., Малярчук Т.А., Газарян О.Л. Микозы стоп – эпидемиологическая проблема дерматологии // РМЖ. 2014. №8. С. 571

Заболеваемость поверхностными микозами кожи

Поверхностные микозы кожи (ПМК) являются актуальной междисциплинарной проблемой во всех странах мира. ПМК регистрируются у 20% населения Земли . Результаты многоцентрового исследования, проведенного в 2003 г. в 16 странах Европы с обследованием более 70 тыс. человек, показали, что микозы зарегистрированы в 35% случаев . Оппортунистическими микозами в мире страдают более 2,5 млн человек . Доля ПМК в структурe дерматозов достигает 37-40%. Число больных ПМК за 10 лет увеличилось в 2,5 раза, а прирост заболеваемости каждый год составлял 5% . Интенсивный показатель (ИП) заболеваемости ПМК пациентов, обратившихся в поликлинику Медицинского центра Управления делами Президента РФ в 1990-1999 гг., составил 63,9‰ .

В России в 2010-2013 гг. проведено два многоцентровых исследования, позволивших изучить заболеваемость ПМК в целом и микозами стоп (МС) в частности, амбулаторных больных в различных регионах страны с использованием ИП. Он рассчитывался в промилле на 1000 амбулаторных больных, посетивших дерматолога с различными дерматозами. В 2010-2011 гг. в исследованиях участвовали 62 дерматолога, работающие в 42 лечебно-профилактических учреждениях (ЛПУ) в 19 регионах РФ. В течение 2-х мес. врачи учитывали число амбулаторных больных (50 398), обратившихся к ним на прием, в т. ч. с ПМК (7005) и МС (1650). Доля больных ПМК в структуре дерматологической патологии составила 14%, из них 34,6% приходилось на МС. ИП заболеваемости ПМК составил 94,5, дерматомикозами - 62,5, МС - 32,7. ИП заболеваемости МС в городах РФ колебался от 4,1‰ (Самара) до 162‰ (Киров). В 11 регионах он превышал общероссийский показатель, а в 8 - был ниже . В 2012-2013 гг. в многоцентровом исследовании приняли участие 174 врача из 50 городов РФ. Проведен анализ 5025 анкет, заполненных дерматологами. Установлено, что более половины больных (55,4%) имели дерматофитии (код по МКБ-10 В.35), около четверти - поверхностный кандидоз кожи (В.37) и кератомикозы (В.36) (22,4% и 22,2% соответственно). В структуре дерматофитий лидировал МС, составляя более 1/3 (35,7%) всех случаев. Дерматофитии крупных складок зарегистрированы более чем у 26,4% больных. Практически каждый пятый пациент (20,9%) имел микоз туловища. Дерматофитии других локализаций встречались реже: конечностей (исключая поражение стоп и кистей) - 7,8%, кистей - 6,3%, лица - 2,9% случаев .

Заболеваемость микозом стоп
В структуре ПМК преобладают дерматофитии, которые регистрируются у 10% населения Земли . Дерматофитии занимают второе место после пиодермий . Поэтому их нередко называют «болезнями цивилизации» . Среди дерматофитий уверенно лидирует МС, составляя более 1/3 случаев . О преобладании МС и онихомикоза в структуре ПМК свидетельствуют многочисленные исследования отечественных и зарубежных специалистов. Анализ результатов проекта «Ахиллес» (1988-1997 гг.), в котором приняли участие несколько европейских государств и РФ, показал, что тот или иной микоз имели 35% больных, обратившихся к дерматологу. Доля МС составляла 22%, онихомикоза - 23% .

Рост заболеваемости МС регистрируется повсеместно. В РФ с 2002 по 2006 г. заболеваемость МС и кистей увеличилась на 3,9% . В Москве за 10 лет (с 1991 по 2001 г.) зарегистрирован рост в 1,6 раза (ИП на 100 тыс. населения составил 335 против 212) , а в Республике Башкортостан с 2000 по 2006 г. - на 27,8% . В Республике Татарстан заболеваемость МС в структуре дерматологической патологии составляет 27,8%, грибковой патологии - 75,3% . В Республике Коми за период с 1999 по 2008 г. заболеваемость МС и кистей увеличилась на 77,4%, а онихомихозами - на 143,2% . В Украине дерматомикозы выявлены у 52% пациентов дерматологического приема, МС и онихомикоз составлял 47% . В Узбекистане эти показатели были 15% и 41% соответственно . В Казахстане число больных дерматомикозами за 5 лет увеличилось в 3,9 раза , а в республике Кыргызстан заболеваемость дерматомикозами за период с 1990 по 2012 г. возросла в 1,7 раза .

Данные зарубежных авторов также свидетельствуют о неблагополучной ситуации с МС. В Европе он регистрируется у каждого третьего пациента, обратившегося к дерматологу . В Испании более чем за 20 лет (1962-1984 гг.) заболеваемость руброфитией возросла в 2 раза - с 30 до 64% , а в Румынии за 40 лет - с 0,2% до 59,5% . При массовом обследовании населения Гонконга МС зарегистрированы в 20,4% случаев, а поражение ногтевых пластин - в 16,6% .

В то же время имеются данные, указывающие на редкую встречаемость онихомикоза у амбулаторных больных в Швеции (9%) и у населения в целом в Великобритании (3%) . При целевом обследовании населения дерматологами Испании МС выявлены только в 2,9%, а онихомикозы - в 2,8% случаев .

Гендерные характеристики больных с МС. Данные литературы в большинстве случаев свидетельствуют, что МС чаще болеют мужчины. По данным российских дерматологов, МС регистрируется у 10-20% взрослого населения. При этом мужчины болеют в 2 раза чаще, чем женщины, пожилые люди чащe, чем молодежь. . В республике Кыргызстан МС у мужчин регистрируются в 1,5-3 раза чаще . В Европе, Америке, Австралии доля мужчин в структуре заболеваемости МС достигает 68,4% . Преобладание МС у мужчин зарегистрировано в Сингапуре . При обследовании более 8,5 тыс. больных, обратившихся к врачам общей практики в Дании, клинические изменения ногтевых пластинок выявлены у 16,5% больных, а онихомикоз практически во всех случаях был у мужчин .

В РФ МС регистрируется у каждого второго пациента в возрасте старше 70 лет . В США (штат Огайо) и Канаде заболеваемость возрастной группы старше 70 лет была в 3,2 раза выше, чем у лиц среднего возраста (28,1% против 8,7%) . В Индии онихомикозы чаще регистрировались у мужчин, средний возраст которых составлял 34,5 года .

Данные проекта «Горячая линия», проведенного Национальной академией микологии РФ, напротив, свидетельствуют, что среди обратившихся по поводу онихомикоза 2/3 составляли женщины . Аналогичные данные получены Г.Ю. Курниковым и соавт. (2006) (68% против 32%) и M.L. Escobar (2003) (62% против 38%) . В Армении онихомикоз у женщин регистрировался в 2,6 раза чаще, чем у мужчин (72% против 28%) . В то же время в Колумбии не выявили статистически достоверной разницы между полом и частотой онихомикоза .

В настоящее время МС и онихомикозы нередко выявляются у детей. В РФ у детей до 6 лет заболеваемость МС в 2000 г. по сравнению в 1973 г. увеличилась с 0,18% до 4% . Дети, как правило, инфицировались от взрослых - родителей, родственников, гувернанток. В Европе и Америке частота онихомикоза при массовых обследованиях детей находится в пределах от 0,3% до 30,7% . При обследовании школьников онихомикоз регистрировался редко (0,18%) с преобладанием у мальчиков и детей, проживающих в сельской местности .

МС и онихомикозы резко снижают качество жизни больных . Доказано влияние МС на трудовую адаптацию: умеренное снижение трудоспособности зарегистрировано у 35,0±2,1% пациентов, резкое, с длительной утратой трудоспособности - у 19,3±1,8%, сопровождающееся неврозами и депрессией - у 55,7±2,2%, чувством стыда в связи с косметическим дефектом кожи - у 21,4±1,8% .
Этиология МС на современном этапе. Данные литературы свидетельствуют, что возбудителями МС являются дерматофиты, дрожжеподобные грибы рода Candida и плесневые грибы. Однако их роль в патогенезе МС и онихомикозов менялась с течением времени.

В 30-е годы XX в. в США и Канаде в этиологии МС лидировал Trichophyton mentagrophytes var. interdigitale (Tr. m. var. interdigitale). Trichophyton rubrum (T. rubrum) выделяли лишь в 8-10% случаев. В 40-50-е гг. соотношение Tr. m. var. interdigitale/T. rubrum было уже 5:1, а к 1966 г. достигло 1:11 . Рассмотрим это на примере и других стран мира. В Болгарии дерматофиты при МС выделялись у 90,9% больных, в т. ч. T. rubrum - только у 14,8% больных, Tr. m. var. interdigitale - у 34,3%, E. inguinale - у 1,8%, грибы рода Саndidа - у 3%, комбинированная дрожжевая и плесневая флора - у 1,8% . В Индии в 1970-80-х гг. при МС T. rubrum высевался в 47,6% случаев, Tr. m. var. interdigitale - в 21,4% . В Испании (Барселона) в 1986 г. T. rubrum в структуре возбудителей МС составлял 50%, Tr. m. var. interdigitale - 29%, E. inguinale - 9% . В Дании T. rubrum был причиной МС в 48%, Tr. m. var. interdigitale - в 14%, E. inguinale - в 10,3% случаев. У 92% больных в процесс вовлекались кожа и ногти стоп, у 6% - кожа и ногти кистей . В Румынии эти показатели составляли 52%, 41% и 6,5% соответственно. Важно отметить, что ногти, особенно первых пальцев стоп, поражались как дерматофитами, так и плесневыми грибами рода Sсорulаriорsis . В Италии лидерство T. rubrum зарегистрировано с 80-х гг. ХХ в. Он верифицировался у 41,6% больных ПМК, в т. ч. в 100% случаев из очагов на коже и ногтей стоп .

В 90-х гг. ХХ в. T. rubrum был основной причиной МС в странах Юго-Восточной Азии, Западной Африки и Северной Австралии. В начале ХХ в. он начал стремительно распространяться в России, Европе, Северной и Южной Америке . В Греции в конце ХХ в. (1994-1998 гг.) при обследовании 791 пациента с онихомикозом дерматофиты с преобладанием T. rubrum выделялись в 72,3% случаев, плесневые грибы - 9,6%, дрожжеподобные грибы рода Candida - в 2%, смешанная флора - в 16,1% случаев. Причиной поражения ногтевых пластинок на кистях, наоборот, чаще были дрожжеподобные грибы рода Candida (72%), реже - дерматофиты (10%), плесневые грибы (5,6%) и смешанная флора (12,4%) . В РФ доля T. rubrum в структуре выделенных культур дерматофитов составляла 80% . При обследовании 271 пациента с сахарным диабетом (СД) 1-го и 2-го типов в Дании онихомикоз выявлен у 22% пациентов, дерматофиты вызывали заболевание в 93% случаев, грибы рода Candida - только в 7% .

Для конца ХХ в. и первого десятилетия XXI в. характерно преобладание в структуре возбудителей микозов и онихомикозов стоп дерматофитов. В то же время одни исследователи указывают на их лидирующее значение, другие отмечают снижение их доли на фоне роста таковой возбудителей дрожжевой и плесневой флоры. Так, в Москве в структуре выделенных культур дерматофитов на долю T. rubrum при онихомикозах приходится 80%, Tr. m. var. interdigitale - только 8% . В Санкт-Петербурге основным возбудителем МС у 91,5-92% больных является T. rubrum . В Сургуте преобладал T. rubrum (75%), доля Tr. m. var. interdigitale составляла 23%, Candida albicans - 2% . В Республике Татарстан в патогенезе МС ведущее место занимают дерматомицеты (65,7%), преимущественно грибы рода Trichophyton: T. rubrum (48,1%) и Tr. m. var. interdigitale (13,8%), выявляемые как отдельно, так и в виде ассоциаций с дрожжеподобными и/или плесневыми грибами . Использование метода ПЦР для определения этиологии онихомикозов у военнослужащих позволило выявить Т. rubrum и Tr. m. var. interdigitale у 72,9% больных, что на 27,9% выше, чем при использовании культурального метода .

Интересные данные получены при обследовании ветеранов подразделений особого риска, подвергшихся ионизирующему излучению . В 78% случаев причиной МС были дерматофиты. T. rubrum высевался практически у всех пациентов (96%), в единичных случаях - Tr. m. var. interdigitale (3,2%) и E. floccosum (0,6%). Candida spp. были самостоятельным этиологическим агентом в 16,5% случаев. Ассоциации дерматофитов, дрожжеподобных грибов, бактерий и плесени встречались в 5,5% случаев .

В РФ доля T. rubrum в структуре возбудителей МC снизилась до 65,2%. Увеличилось значение дрожжеподобных грибов рода Candida (34,8%) и плесневых грибов (6,3%) . Аналогичная ситуация отмечена в Тайване (60,5%, 31,5% и 8% соответственно) . В Турции при онихомикозах дерматофиты высевались в 59-78% случаев, а дрожжеподобные грибы рода Candida - в 22-41% .
Следует отметить ряд регионов мира, где дрожжеподобные грибы рода Candida начали превалировать над дерматофитами. Так, в Республике Башкортостан с 2000 по 2006 г. отмечено снижение роли T. rubrum в этиологии МС на 14,3% и значительное увеличение удельного веса грибов рода Саndidа (в 6,9 раза) и плесневых грибов (в 6,2 раза) . В Казахстане доля T. rubrum в этиологии МС составила всего 47,9%, причем он преобладал у лиц старшего возраста, а E. interdigitale - молодого . В Индонезии при МС T. rubrum высевался в 50,1% случаев, дрожжеподобные грибы рода Candida - в 26,2%. Редкими были находки плесневых грибов (3,1%) и смешанной флоры (1,8%). В 18,7% случаев вид возбудителя установить не удалось . В Колумбии дрожжеподобные грибы при МС были выделены в 40,7%, дерматофиты - в 38%, плесени - в 14%, смешанная флора - в 7,3% случаев . Существенно, что дрожжевая флора преобладала у женщин, дерматофиты - у мужчин. В Бразилии и на Филиппинах на долю дерматофитов при онихомикозах стоп приходилось всего 13% при доминировании дрожжевой флоры .
Экзогенные факторы, способствующие распространению МС, многочисленны и достаточно хорошо изучены. Преобладание заболеваемости МС в крупных мегаполисах дает возможность называть их «болезнями цивилизации» . Существенно, что городские жители, агрегируясь в сельских районах, сохраняют прежние устои жизни. Рост заболеваемости МС связывают с ухудшением экологической обстановки, материальных и социальных условий жизни большинства населения России, несоблюдением санитарно-гигиенических условий в быту и местах общественного пользования. Это особенно типично там, где люди ходят босиком или пользуются обезличенной обувью (боулинги, прокат коньков, лыж, тапочки при посещении квартир друзей), спальными мешками . Войны, национальные конфликты способствуют перемещению больших потоков людей. Это способствует ухудшению санитарно-гигиенических условий жизни населения и, как следствие, росту инфекционной заболеваемости, в т. ч. и МС. Миграция населения наблюдается при работе вахтовым методом, во время коммерческих и туристических поездок внутри страны и за ее пределами. В перечисленных ситуациях увеличивается вероятность тесных контактов между людьми, использования обезличенных предметов индивидуальной гигиены, более частого посещения общественных бань, бассейнов, пляжей и т. д. .

Важную роль в эпидемиологии МС играют климатические условия. Заболевание наиболее часто регистрируется в странах с субтропическим и тропическим климатом. Этому способствует высокая температура окружающей среды и влажность . На заболеваемость МС влияют профессиональные факторы . Они часто возникают у шахтеров, рабочих металлургической, текстильной промышленности, поражая до 28,2-54,3% работающих . А у работников нефтехимической промышленности заболеваемость МС достигает 65% . Предрасполагают к возникновению МС производственные вредности в электронной промышленности и на производствах, связанных с вибрацией .

В последние годы увеличивается число сообщений о высокой частоте развития МС у лиц, подвергшихся воздействию ионизирующего излучения. Ядерные испытания в СССР на протяжении многих лет не освещались в широкой печати. Ветераны подразделений особого риска работали на разных полигонах: Семипалатинский, Тоцкий, Северный испытательный полигон (Новая Земля). Это сборщики ядерных зарядов, участники испытаний на Ладоге, испытатели на урановых рудниках, мелких полигонах, ликвидаторы аварий на атомных электростанциях и подводных лодках .

К группам риска относятся военнослужащие и спортсмены . Факторами, влияющими на распространение инфекции, являются использование закрытой и обезличенной обуви, общие душевые, раздевалки, частые травмы пальцев стоп и т. д. Так, у военнослужащих Западно-Сибирского региона заболеваемость МС (25,7%) почти в 2 раза выше, чем у гражданского персонала Российской Армии (13,7%) . В Дании заболеваемость военнослужащих к концу службы достигала 91% . Во Вьетнаме в условиях высокой температуры и влажности заболеваемость солдат МС возросла с 1,5% до 74%. Основной причиной являлось использование обезличенной обуви .
Нередко люди инфицируются в результате частого посещения мест общественного пользования - бассейны, бани, сауны, спортзалы . Эпидемиологические исследования в рамках национального проекта «Горячая линия» показали, что таким путем заразились МС 28% больных . Постоянное травмирование кожи и ногтей стоп у пациентов среднего и старшего возраста при плоскостопии, мозолях, натоптышах, hallux valgus, остеоартрозах способствует внедрению патогенных грибов при посещении бассейнов, бань, саун, спортивных клубов, фитнес-центров . Определенную роль в эпидемиологии МС играет посещение парикмахерских и косметических салонов, где при уходе за стопами используются обрезные процедуры ногтевого сервиса . Причиной МС могут быть микротравмы стоп любой этиологии, ношение закрытой, синтетической, резиновой и тесной обуви .
Внутрисемейное заражение наблюдается достаточно часто. Инфицирование T. rubrum достигает 87,7-88% . При обследовании более 8,5 тыс. больных онихомикозами в Дании семейный характер заболевания установлен в 22% случаев . Зарубежные исследователи даже считают, что внутрисемейный путь передачи инфекции преобладает над инфицированием в общественных банях, бассейнах и спортивных залах .
Эндогенные факторы играют значимую роль в патогенезе МС. Поэтому данная патология становится важной междисциплинарной проблемой. Эндогенные факторы, способствующие возникновению МС, многочисленны. К ним относятся недостаточность функции сосудов нижних конечностей, эндокринные заболевания, иммунодефициты, вегетососудистые дистонии, анатомические особенности стоп, гиповитаминозы, хронически протекающие дерматозы и др. .

Изучению встречаемости МС у больных с различными заболеваниями посвящены многочисленные работы отечественных и зарубежных ученых. По данным эпидемиологических исследований в рамках проекта «Ахиллес», в 16 странах мира лидирующими заболеваниями, предрасполагающими к возникновению МС у взрослых, являются СД (треть пациентов), сосудистая патология нижних конечностей (21%), ожирение (16%), патология стопы (15%) .
У больных СД онихомикоз встречается в 1,5 раза чаще, чем в основной популяции , а МС - в 58,6- 62,4% случаев . Стопа при СД является органом-мишенью в связи с развитием периферической полинейропатии и ангиопатии, выраженными нарушениями трофики, протекающими на фоне длительной и стойкой декомпенсации, метаболического дисбаланса, нарушения иммуногенеза и деформации стопы . Частота регистрации МС у больных СД с нарушением магистрального кровообращения, выявленного методом ультразвуковой допплерометрии, составила 73,6%, а у пациентов с нормальной проходимостью сосудов - 53,5% . МС у больных СД развивается на фоне выраженных нарушений микрогемодинамики, а частота его регистрации возрастает с увеличением степени тяжести сенсорных расстройств в нижних конечностях .

Повышенное содержание сахара в крови при СД создает благоприятные условия для гиперколонизации организма больного микотической флорой. Этиологическим фактором в большинстве случаев (89,3%) является T. rubrum . Другие авторы указывают на преобладание микст-инфекции над моноинфекцией, что следует учитывать при выборе тактики лечения. Так, T. rubrum в виде моноинфекции верифицировался только в 38,0±5,8% случаев, а смешанное инфицирование с С. albicans - в 51,0±6,0% и с Aspergillus - в 11,3±3,7% . Имеются указания, что в половине случаев T. rubrum образует ассоциации с Candida spp. и Penicillium spp. .

Группой риска в возникновении МС являются больные с сосудистыми нарушениями в области нижних конечностей - хронической венозной недостаточностью (ХВН), облитерирующим эндартериитом, синдромом Рейно и т. д. . Клинические проявления МС у больных с сосудистой патологией обнаружены в 75,6±3,9% случаев . Использование осциллографии и реовазографии при МС позволило выявить сосудистые нарушения у 90-95% больных. При этом 2/3 пациентов имели функциональные нарушения, остальные - стойкие спастические состояния, облитерирующий эндартериит, синдром Рейно, ХВН вплоть до развития варикозного симптомокомплекса . С другой стороны, при ХВН нижних конечностей МС диагностировался у 38% больных, а при хронических облитерирующих заболеваниях артерий - у 16% . Грибы при ХВН выявлены у 2/3 (60,9%) больных .
Интересные данные получены при сравнении микроциркуляции ногтевого ложа пальцев стопы с использованием компьютерного капилляроскопа у пациентов с МС и здоровых добровольцев. Выявлена эндотелиальная дисфункция на фоне воспалительного процесса. При МС увеличивались степень извитости капилляров (2,0±0,9 против 1,1±0,8) и размер периваскулярной зоны (111,2±18,4 мкм против 99,4±14,4 мкм), отмечено снижение скорости кровотока .

Сведения о влиянии нарушений функций вегетативной нервной системы у больных МС представлены рядом авторов , и нередко данные нарушения являются ключевыми звеньями патогенеза. Изменения функционального состояния периферической вегетативной нервной системы характеризуются снижением амплитуды кожного симпатического потенциала в 1,4 раза и удлинением его латентного периода в 2,9 раза. Это способствует формированию трофических и метаболических расстройств в очагах поражения у больных с данной патологией . Существенно, что наиболее выраженные изменения (р<0,05) отмечаются у больных со сквамозно-гиперкератотической формой МС. С другой стороны, выраженный гипергидроз в области стоп предрасполагает к возникновению экссудативных форм заболевания .

МС уверено лидируют в структуре дерматологической патологии стоп . В то же время МС нередко регистрируются у больных с различными дерматозами. У больных псориазом МС выявляется в 46,5% случаев . При этом МС с онихомикозом диагностирован у 18,9% больных, а миконосительство - у 13,4%. Аналогичные данные приводят зарубежные авторы - 13% . При псориатических поражениях ногтей онихомикозы наблюдались в 63,3% случаев . У больных с кератозами (45% наследственной и 55% приобретенной этиологии) онихомикозы верифицированы в 54,4% случаев . Частота возникновения онихомикоза у пациентов с аутоиммунными кожными заболеваниями в 1,5 раза выше, чем у пациентов без подобных состояний . Сочетания мелкоточечного кератолиза с МС наблюдалось в 63,3% случаев , при этом преобладала дисгидротическая форма заболевания, часто возникала экзематизация, а клиническая картина МС вуалировалась проявлениями мелкоточечного кератолиза.

В последние два десятилетия проведены многочисленные исследования, подтверждающие связь между микозами кожи и заболеваниями аллергического генеза. Доказана роль грибов в патогенезе атопического дерматита, бронхиальной астмы, крапивницы, аллергического ринита и конъюнктивита, микробной экземы и др. заболеваний . Способность компонентов Trichophyton связываться с IgE-антителами выявлена несколькими методами - радиоаллергосорбентным, твердофазным иммуноферментным анализом, вестерн-блоттингом, методом радиоиммунопреципитации . Отмечена высокая частота регистрации повышенного уровня IgE-антител (31%) и увеличения чувствительности к Trichophyton (16,5%) у специалистов, занимающихся педикюром, контактирующих с кожей и вдыхающих грибковый аллерген . Специфическая терапия в случае развития гиперэргической реакции замедленного типа к Trichophyton должна быть пролонгированной с использованием антимикотиков, не влияющих на активность стероидов (тербинафин и флуконазол) . Сухость кожи при атопическом дерматите является причиной частых микротравм и инфицирования . Микогенная сенсибилизация к С. аlbicans выявлена у больных псориазом в 77,9% случаев, она коррелировала с тяжестью процесса и преобладала при экссудативной форме заболевания .

У ветеранов подразделений особого риска, имеющих МС и подвергшихся ионизирующему излучению, спектр соматической патологии с учетом иммуносупрессии достаточно широк. Преобладали хронические заболевания опорно-двигательного аппарата - 69% (остеохондроз различных отделов позвоночника - 63%, артрозы различных суставов - 21%), сосудистые заболевания нижних конечностей - 71% (облитерирующий атеросклероз - 12%, варикозная болезнь - 67%). Патология ЖКТ встречалась у 55% больных (хронический гастродуоденит - 39%, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки - 9%, панкреатит - 26%) .
В настоящее время большое внимание уделяется изучению ПМК у больных, получающих системные глюкокортикостероиды (СГКС) . В настоящее время контингент таких пациентов значительно увеличился. СГКС применяют при шоковых состояниях, лечении ревматических заболеваний, бронхиальной астмы, аллергодерматозов, саркоидоза, заболеваний крови, при трансплантации органов и многих других патологиях. Многие авторы относят применение СГКС к факторам риска развития ПМК .

МС на фоне приема СГКС отличаются несвойственным спектром возбудителей и атипичными клиническими проявлениями . Лидирует T. rubrum (92,1%), редки - Candida spp. (7,4%), и Tr. m. var. interdigitale (2,1%). У 1/3 пациентов МС сочетается с кандидозом слизистых оболочек ЖКТ и гениталий. В 96,4% случаев возбудителем является С. albicans, в 3,6% - С. tropicalis.
Клиническая эффективность лечения онихомикоза стоп не превышает 67%, при этом этиологическое излечение отмечено у 46%, полное - у 33% пациентов; при онихомикозе кистей - у 83%, 71% и 67% соответственно. Рецидив онихомикоза стоп в течение 12 мес. возникает у 47%, онихомикоза кистей - у 25% больных.

МС нередко осложняются вторичной пиодермией. Выявлена связь между дерматофитами и пиогенными бактериями. Синергизм пиококков и грибов, с одной стороны, способствует глубокому проникновению дерматофитов в кожу. А персистенция МС, с другой, повышает возможность инфицирования кожи бактериями за счет нарушения трофики и целостности кожи при наличии трещин, эрозий. Клинические проявления интертригинозной формы МС являются результатом взаимодействия дерматофитов и бактериальной флоры, а соотношение дерматофиты/бактерии меняется в пользу последних, что усиливает воспалительную реакцию в очаге . Присоединение вторичной пиодермии при дисгидротически-экссудативных формах МС наблюдается у 25-30% больных. В этих случаях микозы протекают торпидно и труднее поддаются терапии . В республике Татарстан МС, осложненные вторичной пиодермией, регистрируются в 14,8% случаев и являются серьезной дерматологической проблемой .

МС являются актуальной проблемой при рожистом воспалении нижних конечностей . Встречаемость МС с онихомикозом у данного контингента больных достигает 72-91% . На роль МС в патогенезе рожистого воспаления имеются две точки зрения. Одни авторы не считают МС фактором риска рожистого воспаления , другие определяют его как весьма значимый . Основным возбудителем МС у больных с рецидивирующим рожистым воспалением нижних конечностей является T. rubrum (96%). В 44% случаев он ассоциируется с C. albicans. Важную роль в патогенезе заболевания играет дефицит цинка, содержание которого у больных МС с рецидивами рожистого воспаления в 2 раза ниже, чем без них. С увеличением частоты рецидивирования рожистого воспаления содержание цинка в сыворотке крови у больных МС неуклонно снижается .
МС кандидозной этиологии по сравнению со здоровыми людьми чаще регистрируются у больных гипотиреозом и гипертиреозом . Назначение антибиотиков, гормонов, цитостатиков, химиотерапевтических и других препаратов при ряде заболеваний также способствует персистенции микотической флоры, обусловливая хронизацию МС и неудачи в лечении . У пациентов, получающих иммунодепрессанты, онихомикоз выявлялся в 24% случаев . В Исландии выявлено, что больные с онкологической патологией чаще страдают онихомикозом, чем здоровые люди .

Важную роль в инфицировании МС и возникновении рецидивов заболевания играет иммунная недостаточность . Недаром МС и онихомикозы являются дерматологическими маркерами ВИЧ/СПИДА .
По данным Л.Э. Ибрагимовой, половина ВИЧ-инфицированных юношей призывного возраста в Ульяновской области имели МС в сочетании с онихомикозом . При этом происходит отягощение как соматического заболевания, так и МС.

Заключение
Обзор многочисленных публикаций отечественной и зарубежной литературы по эпидемиологии МС свидетельствует об актуальности данной проблемы в междисциплинарном масштабе. Организация помощи этому контингенту больных должна строиться с учетом всех перечисленных факторов, которых, в действительности, значительно больше. Существенное значение имеет проведение научно-практических конференций, симпозиумов, конгрессов, семинаров, круглых столов с участием смежных специалистов под эгидой дерматологов, микологов, микробиологов.

Литература
1. Потекаев Н.Н., Корсунская И.М., Серов Н.Д. Микотическая инфекция в России: заболеваемость, клинические характеристики, опыт терапии отечественными антимикотиками // Клиническая дерматология и венерология. 2006. № 3. С. 92-95.
2. Burzykowski T., Molenberghs G., Abeck D. High prevalence of foot diseases in Europe: results of Achilles Project // Mycoses. 2003. Vol. 46. № 11-12. Р. 496-505.
3. Елинов Н.П. Медицинская микология к XXI веку - в начале третьего тысячелетия // Проблемы медицинской микологии. 2000. № 2. С. 6-12.
4. Сергеев А.Ю., Иванов О.Л., Сергеев Ю.В. Исследование современной эпидемиологии онихомикоза // Вестник дерматологии и венерологии. 2002. № 3. С. 31-35.
5. Соколова Т.В., Малярчук А.П., Малярчук Т.А. Клинико-эпидемиологический мониторинг поверхностных микозов в России и совершенствование терапии // Клиническая дерматология и венерология. 2011. № 4. С. 27-31.
6. Соколова Т.В., Малярчук А.П., Малярчук Т.А. Результаты многоцентрового исследования по изучению поверхностных микозов кожи в регионах Российской Федерации и оценке эффективности их лечения сертаконазолом // Клиническая дерматология и венерология. 2013. № 5. С. 28-39.
7. Рукавишникова В. М. Микозы стоп. М.: Эликс Ком, 2003. 330 с.
8. Разнатовский К.И., Родионов А.Н., Котрехова Л.П. Дерматомикозы: руководство для врачей. С.Пб, 2003. 184 с.
9. Roseeuw D. Achilles foot screening project: preliminary results of patients screened by dermatologists // J. Europ. Acad. Dermatol. Venereol. 1999. Vol. 12. № 1. Р. 6-9.
10. Кубанова А.А., Мартынов В.А., Лесная И.Н. Организация дерматовенерологической помощи: достижения и перспективы // Вестник дерматологии и венерологии. 2008. № 1. С. 4-22.
11. Петрасюк О.А. Новые подходы к комплексной терапии микозов стоп: автореф. дис. … канд. мед. наук. Екатеринбург, 2007. 117 с.
12. Хисматулина И.М. Микоз стоп: рационализация терапии: дисс….. канд. мед наук. М., 2009. С. 107
13. Бедриковская И.А. Медико-организационные аспекты профилактики дерматомикозов на муниципальном уровне: дис… канд. мед. наук. М., 2009. 109 с.
14. Федотов В.П., Горбунцов В.В. Грибы как осложняющий фактор дерматозов (патогенез, клинические особенности и терапия) // Дерматология. Косметология. Сексопатология. 2006. Т. 9. № 1-2. С. 5-8.
15. Абидова З.М., Цой М.Р. Эпидемиологический скрининг грибковых заболеваний в Узбекистане // Успехи медицинской микологии: Матер. III Всерос. конгр. по мед. микологии. М., 2005. Т. 6. С. 38.
16. Егизбаев М.К., Тулепова Г.А., Султанбекова Г.Б. и др. Анализ заболеваемости заразно-кожными заболеваниями в Южно-Казахстанской области Республики Казахстан // Успехи мед. микологии: Матер. IV Всерос. конгр. по мед. микологии. М., 2006. Т. 8. С. 9-10.
17. Усубалиев М.Б., Касымов О.Т., Балтабаев М.К. Динамика заболеваемости дерматомикозами в Кыргызской Республике в 2000-2010 гг. // Медицина Кыргызстана. Бишкек. 2011. № 7. C. 43-45.
18. Schmid-Wendtner M.H., Korting H. Topical terbinafine. Reduction of duration of therapy for tinea pedis // Hautarzt. 2008. Vol. 59. № 12. P. 986-991.
19. Martinez-Roig A., Torres-Rodriguez I. Depmatophytoses in children and adolescents. Epidemiological study in the city of Barselona, Spain // Mykosen. 1986. Vol. 24. № 7. P. 311-315.
20. Cojocaru I., Dulgheru L. Considerations a propos de Pincidence de certaines dermatomycoses chez des maladies de different groups d’ages // Mycosen. Barcelona, Spain, 1986. Vol. 30. P. 434-439.
21. Cheng S., Chong L. A prospective epidemiological study on tinea pedis and onychomycosis in Hong Kong // Chinese Med. Journal. 2002. Vol. 115. № 6. P. 860-865.
22. Evans E.G. Nail dermatophytosis: the nature and scale of the problem // J. Derm. Treatment. 1990. № 1. P. 47-48.
23. Whittam L.R., Hay R.J. The impact of onychomycosis on quality of life // Clin. Exp. Dermatol. 1997. Vol. 22. № 2. P. 87-9.
24. Perea S., Ramos M.J., Garau M., Gonzalez A. Prevalence and risk factors of tinea unguium and tinea pedis in the general population in Spain // J. Clin. Microbiol. 2000. Vol. 38. № 9. Р. 3226-3230.
25. Степанова Ж.В., Новоселов А.Ю., Воробьев И.А. Результаты клинического изучения 1% крема Тербизил при лечении микозов гладкой кожи // Consilium Medicum. Приложение «Дерматовенерология». 2004. № 2. С. 5-7.
26. Котрехова Л.П., Разнатовский К.И. Этиология, клиника, лечение дерматомикозов у больных сахарным диабетом // Проблемы медицинской микологии. 2005. Т. 7. № 4. C.13-18.
27. Valichanov U.A., Hamidov S.A., Baltobaev M.K. Dynamics and structure of dermatomycoses // JEADV. 2004. Vol. 18. № 1. P. 102-103.
28. Baran R., Hay R., Perrin C. Superficial white onychomycosis revisited // JEADV. 2004. Vol. 18. № 5. P. 569-571.
29. Vender R.B., Lynde C.W., Poulin Y. Prevalence and epidemiology of onychomycosis // J. Cutan. Med. Surg. 2006. Vol. 10. № 2. P. 328-333.
30. Tan H.H. Superficial fungal infections seen at the National Skin Centre, Singapore // Nippon Ishinkin Gakkai Zasshi. 2005. Vol. 46. № 2. P. 77-80.
31. Svejgaard E.L. Oral ketokonazole as an alternative to griseofulvin in recalcitrant dermatophyte infections and onychomycosis // Acta Dermatol. Venerol. 1985. Vol. 65. Р. 143-149.
32. Котрехова Л. П. Этиология, патогенез, клинические формы микоза стоп и основные методы его лечения // РМЖ. 2010. Т. 18. № 2. C. 770.
33. Sehgal V.N., Aggarwal A.K., Srivastava G. et al. Onychomycosis: a 3-year clinicomycologic hospital-based study // Skinmed. 2007. Vol. 6. № 1. Р. 11-17.
34. Сергеев Ю. В., Шпигель Б. И., Сергеев А. Ю. Фармакотерапия микозов. М.: Медицина для всех. 2003. 200 с.
35. Курников Г.Ю., Балчугов В.А. Эпидемиологические особенности онихомикозов // Успехи мед. микологии: Матер. IV Всерос. конгресса по мед. микологии. М., 2006. Т. 8. C. 11-12.
36. Escobar M.L., Carmona-Fonseca J. Onychomycosis por hongos ambientales no dermatofiticos // Rev. Iberoam Micol. 2003. № 20. Р. 6-10.
37. Саркисян Э.Ю. Встречаемость онихомикоза в Армении по данным медицинского центра «New Med» // Успехи мед. микробиологии: Матер. V Всерос. конгресса по мед. М., 2007. Т. 10. C. 13-14.
38. Alvarez M.I., Gonzalez L.A., Castro L.A. Onychomycosis in Cali, Colombia // Mycopathol. 2004. Vol. 158. № 2. Р. 181-186.
39. Немкаева Р. М. Микозы стоп и кистей у детей и подростков: автореф. дис. … канд. мед. наук. М., 1973. С. 22.
40. Степанова Ж. В. Современные методы терапии микозов у детей // Успехи мед. микологии: Матер. I Всерос. конгресса по мед. микологии. М., 2003. Т. 2. C. 178-179.
41. Gupta A.K., Ryder J.E. How to improve cure rates the management of onychomycosis // Dermatol. Clin. 2003. Vol. 21. P. 499-505.
42. Lateur N., Mortaki А., Andre J. Two hundred ninety-six cases of onychomycosis in children and teenagers: a 10-year laboratory survey // Pediatr. Dermatol. 2003. Vol. 20. № 5. Р. 385-388.
43. Gunduz T., Metin D.Y., Sacar T. et al. Onychomycosis in primary school children: association with socioeconomic conditions // Mycoses. 2006. Vol. 49. № 5. P. 431-433.
44. Turner R.R., Testa M.A. Measuring the impact of onychomycosis on pacient guality of life // Qual. Life Res. 2000. № 1. P. 39-53.
45. Довжанский С.И. Качество жизни - показатель состояния больных хроническими дерматозами // Вестник дерматологии и венерологии. 2001. № 3. С. 12-13.
46. Shaw S.W., Joish V.N., Coons S.J. Onychomycosis: health-related duality of life considerations // Pharmacoeconomics. 2002. Vol. 20. P. 23-36.
47. Mistik S., Ferahbas A., Кос A.N. et. al. What defines the quality of patient care in tinea pedis // Eur. Acad. Dermatol. Venereol. 2006. Vol. 20. P. 158-165.
48. Васенова В.Ю., Чернов Д.Н., Бутов Ю.С. Некоторые аспекты психологического статуса больных онихомикозами // Российский журнал кожных и венерических болезней. 2007. № 2. С. 59-63.
49. Assaf R.R., Elewsky B.E. Intermittent fluconuzole dosing in patients with onychomycosis: Results of a pilot study // J. Am. Acad. Dermatol. 1996. Vol. 35. Р. 216-219.
50. Андреева Р.С. Эпидемиология и профилактика микоза стоп на крупном металлургическом комбинате в Болгарии: автореф. дис. … канд. мед. наук. М., 1988. 117 с.
51. Ramanan G., Single G., Kaur P.A. A clinic-mycological study of tinea pedis in North- Eastern India. Indian // J. Dermatol. Venerol. Leprol. 1985. Vol. 151. № 1. P. 40-41.
52. Romano C. Paccagnini Е., Difonso М. Onychomycosis caused by Alternania spp: in Tuscany, Italy from 1985 to 1999 // Mycoses. 2001. Vol. 44. № 3-4. P. 73-76.
53. Elewski B.E., Charif M.A. Prevalence of onychomycosis: highlights of third annual international summit on cutaneous antifungal therapy // Clin. Infect. Dis. 1997. Vol. 23. P. 305-313.
54. Сергеев А.Ю. Грибковые заболевания ногтей. М.: Медицина для всех, 2001. 200 c.
55. Saunte D.M., Holgersen J.B., Haedersdal M. Prevalence of toe nail onychomycosis in diabetic patients // Acta Dermatol. Venerol. 2006. Vol. 86. № 5. Р. 425-428.
56. Антонов В.Б., Медведева Т.В., Митрофанов В.С. Безопасность применения системных антифунгальных препаратов в лечении онихомикозов // Тез. докл. 1-го съезда микологов России. М., 2002. С. 385.
57. Савенко Е.Л. Особенности клиники и течения сочетанных поражений кожи стоп: дисс. …канд. мед наук. Новосибирск, 2012. 108 с.
58. Захарченко Н.В. Заболеваемость военнослужащих микозами стоп. Современные иммунологические показатели, роль их коррекции: дисс… канд. мед. наук. Новосибирск, 2009. 116 с.
59. Вашкевич А.И. Особенности клиники и лечения дерматомикозов у ветеранов подразделений особого риска: дисс… канд мед. наук. СПБ, 2008. 157 с.
60. Суколин Г.И., Рукавишникова В.М. Плесневые микозы стоп // Вестник дерматологии и венерологии. 1997. № 4. С. 10-12.
61. Chi C.C., Wang S.H., Chou M.C. The causative pathogens of onychomycosis in southern Taiwan // Mycoses. 2005. Vol. 48. № 6. P. 413-420.
62. Erbagci Z., Tuncel A., Zer Y. et al. A prospective epidemiological survey on the prevalence of onychomycosis and depmatophytosis in male boarding school residents // Mycopathologia. 2005. Vol. 159. P. 347.
63. Ilkit M. Onychomycosis in Adana, Turkey: a 5-year study // Int. J. Dermatol. 2005. Vol. 44. № 10. Р. 851-854.
64. Кунакбаева Т.С. Микозы стоп в Казахстане (современные особенности клинического течения, терапия и профилактика): автореф. дис. … д-ра мед. наук. Алма-Ата, 2004. 47 с.
65. Bramono K., Budimulja U. Epidemiology of onychomycosis in Indonesia: data obtained from three individual studies // Nippon Ishinkin Gakkai Zasshi. 2005. Vol. 46. № 3. P. 171-176.
66. Brilhante R.S, Cordeiro R.A., Medrano D.J. Onychomycosis in Ceara (Northeast Brazil): epidemiological and laboratory aspects // Mem. Inst. Oswaldo Cruz. 2005. Vol. 100. № 2. Р. 131-135.
67. Буравкова А. Г., Новикова Л. А., Бахметьева Т. М. и др. Современные подходы к лечению онихомикозов у больных сахарным диабетом // Проблемы медицинской микологии. 2008. Т. 10. №. 2. С. 116-120.
68. Чащин А.Ю., Якубович А.И. Формирование клинического мышления у студентов в процессе преподавания дерматовенерологии // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. 2014. № 1. С. 113-114.
69. de Chauvin M.F. Исследование по изучению деконтаминации стелек, колонизированных Trichophyton rubrum: эффект 1% порошка спрея тербинафина и 1% раствора спрея тербинафина // Український журнал дерматології, венерології, косметології. 2012. Т. 44. № 1. C. 111-116.
70. Elewski B., Hay R.J. International summit on cutaneous antifungal therapy: Boston, Massachusetts, Nov. 11-13, 1994 // J. Amer. Acad. Dermatol. 1995. Vol. 33. №. 5. P. 816-822.
71. Aly R. Ecology and epidemiology of dermatophyte infections // J. Amer. Acad. Dermatol. 1994. Vol. 31. № 3. P. S21-S25.
72. Rogers D., Kilkenny M., Marks R. The descriptive epidemiology of tinea pedis in the community // Australasian J. Dermatol. 1996. Vol. 37. № 4. P. 178-184.
73. Федотов В.П., Темник Н.И. Пимафуцин в терапии кандидоза кожи // Дерматовенерол., косметол., сексопатол. 2003. № 1-4. С. 6.
74. Basak S., Ghosh D., Mukherjee M. A short study on superficial mycoses with evaluation of topical antifungal agents in a tertiary care hospital // J. Mycopathol. Research. 2013. Vol. 51. №. 2. P. 301-305.
75. Pandey A., Pandey M. Isolation and characterization of dermatophytes with tinea infections at Gwalior (MP) India // Int. J. Pharm. Sci. Invent. 2013. Vol. 2. P. 5-8.
76. Селисский Г.Д., Федоров С.М., Кулагин В.И. Влияние неблагоприятных экологических факторов на заболеваемость кожи. М., 1997. С. 91-92.
77. Ахметов И.А., Панахи М.С., Амирова И.А., Абиев З.А. Изучение микозов стоп у работников промышленных предприятий и агропромышленного комплекса в Азербайджанской ССР // Всесоюзный съезд дерматовенерологов, 9-й: Тезисы докладов. М., 1991. С. 137.
78. Будумян Т.М., Кошкина Л.Г. Заболеваемость микозами стоп среди рабочих бокситных рудников и больных вибрационной болезнью // Всесоюзный съезд дерматовенерологов, 9-й: Тезисы докладов. М., 1991. С. 153.
79. Суколин Г.И., Ильченко Л.С., Попова О.Н. Эпидемиология микозов стоп в различных профессиональных группах населения // Всесоюзный съезд дерматовенерологов, 9-й: Тезисы докладов. М., 1991. С. 340.
80. Суколин Г.И., Яковлев А.В., Ильченко Л.С. Микозы стоп у работников текстильной промышленности // Вестн. дерматол. и венерол. 1992. № 8. С. 54-55.
81. Яцына И.В., Коновалова Т.А. Современное состояние проблемы профессиональных заболеваний кожи от воздействия химических факторов // Хеальтх царе оф тхе Руссиян Федератион. 2001. №. 2-6.
82. Gill D., Marks R. A review of the epidemiology of tinea unguium in the community // Australasian J. Dermatol. 1999. Vol. 40. № 1. P. 6-13.
83. Гафаров М.М. Этиология, патогенез, клиника и лечение больных микозами стоп в регионе с развитой нефтехимической промышленностью: автореф. дис. . д-ра мед. наук. М., 2001. 32 с.
84. Позднякова О.Н. Результаты клинической и микологической эффективности препарата Ламизил Уно в наружной терапии микозов стоп // Российский журнал кожных и венерических болезней. 2009. №. 1. С. 26-29.
85. Потапов Л.В. Микозы стоп у рабочих виброопасных профессий: автореф. дис… канд. мед. наук. Екатеринбург, 1999. 11с.
86. Тохтаров Т.Т. Инфраструктура инфекционных заболеваний у жителей Семипалатинской области в отдаленные сроки после воздействия малых доз ионизирующего излучения: автореф. дис... канд. мед. наук. Алма-Ата, 1991. 18 с.
87. Булдаков Л.А., Демин С.Н., Калистратова B.C. Влияние техногенной радиации на здоровье людей // 3-й съезд по радиационным исследованиям (Пущино, 1997): Тез. докл. Пущино, 1997. С. 15-16.
88. Бобков Ю.И., Польский О.Г., Вербов В.В., Фролова Т.М. Медицинские последствия действия ионизирующей радиации в малых дозах // Биологические эффекты и медицинские последствия ионизирующей радиации в малых дозах: Сб. статей. М., 2001. С. 22-28.
89. Крутинский А.Я., Маркелов И.М., Николаева Н.А., Парусов Ю.Ю. Анализ и оценка воздействия на личный состав атомных подводных лодок ВМФ поражающих факторов при тяжелых ядерно-радиационных авариях // Жизнь и безопасность. 2004. № 3-4. С. 287-297.
90. Приказ Министра обороны СССР от 08.12.1983 № 285. Об основных санитарных правилах работы с радиоактивными веществами и другими источниками ионизирующих излучений и льготах военнослужащим, работающим с источниками ионизирующих излучений. С. 184.
91. Цыб А.Ф., Будагов А.С., Замулаева И.А. Радиация и патология. М., 2005. 342 с.
92. Гладько В.В., Соколова Т.В., Тарасенко Г.Н. Как с минимальными затратами организовать лечение и профилактику микозов стоп // Лечащий врач. 2006. № 5. С. 86-87.
93. Тарасенко Г.Н. Современные аспекты практической микологии // Российский журнал кожных и венерических болезней. 2006. № 6. С. 49-61.
94. Гладько В.В., Устинов М.В., Воробьев А.Б. Современные методы лечения микозов гладкой кожи // Военно-медицинский журнал. 2007. Т. 328. № 7. С. 20-23.
95. Purim K.S., Bordignon G.P., Queiroz-Telles F. Fungal infection of the feet in soccer players and non-athlete individuals // Rev. Iberoam. Micol. 2005. Vol. 22. № 1. P. 34-38.
96. Budak A., Macura A.B., Mazur T., Lascownichka Z. Fungal Species Isolated from Skin and Nail Lesions of Hands and Feet of Patients Suspected of Mycotic Infection // Mycoses. 1987. Vol. 30. № 9. P. 434-439.
97. Перламутров Ю.Н., Ольховская К.Б. Микоз стоп, современные аспекты клинико-эпидемиологических характеристик и лечение // Consilium medicum. Дерматология. 2012. № 2. С. 22-27.
98. Сергеев Ю.В., Сергеев А.Ю. Проект «Горячая линия»: Итоги и результаты // Успехи медицинской микологии. Национальная академия микологии. М., 2003. Т. 2. С.153-154.
99. Svejgaard E.L., Nilsson J. Onychomycosis in Denmark: prevalence of fungal nail infection in general practice // Mycoses. 2004. Vol. 47. №. 3-4. P.131-135.
100. Dorko E., Jautova J., Tkacikova L., Wantrubova A. The frequency of Candida species in onychomycosis // Folia Microbiol. 2002. Vol. 47. № 6. P. 727-731.
101. Sigurgeirsson B., Sigurgeirsson О. Risk factors associated with onychomycosis // J. Eur. Acad. Dermatol. Venerol. 2004. Vol. 18. № 1. P. 48-51.
102. Федотов В.П., Кубась В.Г. Актуальные вопросы дерматофитий // Дерматовенерол., косметол., сексопатол. 2000. Т. 3. № 2. С. 6-11.
103. Терханова И.В. Микозы стоп // Дерматовенерол., косметол., сексопатол. 2002. № Т. 5. № 1-2. С. 34-40.
104. Перламутров Ю.Н., Ольховская К.Б. Оптимизация терапии микозов стоп у женщин с применением 1% крема Ламизил // Клиническая дерматология и венерология. 2006. № 2. С.13-14.
105. Сергеев А.Ю., Сергеев Ю.В. Чему учат клинициста исследования эпидемиологии дерматомикозов // Успехи медицинской микологии. 2003. Т. 2. С. 154-155.
106. Gupta A.K., Konnikov N., MacDonald P. Prevalence and epidemiology of toenail onychomycosis in diabetic subject: a multicentre survey // Br. J. Dermatol. 1998. Vol. 139, № 4. P. 665-671.
107. Кулагин В.И., Бурова С.А., Дзуцева Э.И. Современные подходы к патогенетическому лечению грибковой патологии у больных сахарным диабетом // Российский журнал кожных и венерических болезней. 2002. № 6. С. 44-46.
108. Мерцалова И.Б. Лечение и профилактика микозов у больных сахарным диабетом: автореф. дис. … канд. мед. наук. М., 2007. 24 c.
109. Краснова Н.А., Макаров Ф.Ю. Распространенность онихомикозов у пациентов с сахарным диабетом 2 типа и оценка факторов риска // Успехи медицинской микологии. Матер. юбил. конф. по мед. микологии к 100-летию З.Г. Степанищевой. М.: Нац. академ. микологии, 2013. С. 181-182.
110. Нерсесян С.А. Дерматофитии при эндокринной патологии: автореф. дис. . док. мед. наук. СПб, 1997. 38 с.
111. Анциферов М.Б., Токмакова А.Ю., Галстян Г.Р., Удовиченко О.В. Синдром диабетической стопы. Атлас для врачей-эндокринологов. М.: «Пагри», 2002. 80 с.
112. Dogra S., Kumar В., Bhansoli A., Chacrabarty A. Epidemiology of onychomycosis patients with diabetes mellitus in India // Int. J. Dermatol. 2002. Vol. 41. № 10. P. 647-651.
113. Белова С. Г. Микозы стоп у больных сахарным диабетом второго типа: дисс… канд мед. наук. СПб, 2006. 139 с.
114. Акышбаева К.С., Дсургалиева М.Х., Тонконогова Н.В. Этиологический спектр возбудителей микозов стоп у больных с нарушениями углеводного обмена // Успехи медицинской микологии. Матер. юбил. конф. по мед. микологии к 100-летию З.Г. Степанищевой. М.: Нац. академ. микологии, 2013. С.126-128.
115. Скурихина М.Е., Будумян Т.М., Ермолаева В.Л. Микозы стоп у больных хроническими сосудистыми заболеваниями нижних конечностей // Рос. жур. кожных и венер. болезней. 2001. № 3. С. 38-42.
116. Сундукова И.О. Совершенствование лечения больных онихомикозом стоп с варикозным расширением вен и хронической венозной недостаточностью: автореф. дис. … канд мед. наук. М., 2005. 21 с.
117. Светухин А. М., Аскеров Н. Г., Баткаев Э.А. и др. Современный подход к лечению трофических язв голени с перифокальной варикозной экземой, ассоциированной с микотической инфекцией // Хирургия. 2008. Т. 11. С. 9-13.
118. Махулаева А.М. Оптимизация лечения варикозной экземы, ассоциированной с микотической инфекцией, у больных с трофическими язвами голеней: автореф. дис. … канд. мед. наук. М., 2009. 27 с.
119. Tasic S., Stojanovic S., Poljacki M. Etiopathogenesis, clinical picture and diagnosis of onychomycoses // Med. Pregl. 2001. Vol. 54. № 1-2. P. 45-51.
120. Сундукова И.О. Лечение онихомикоза у лиц с сосудистой патологией // Вестник дерматологии и венерологии. 2001. № 1. С. 64.
121. Сучкова О.В., Рубинова Е.И. Оценка состояния микроциркуляции по данным компьютерной капилляроскопии у пациентов с микозами стоп в сравнении со здоровыми добровольцами // Успехи медицинской микологии. Матер. юбил. конф. по мед. микологии к 100-летию З.Г. Степанищевой. М.: Нац. академ. микологии. 2013. С. 198-200.
122. Ляшко А.К. Вегетативные и сосудистые нарушения при онихомикозах и методы их комплексной терапии: автореф. . . дис. канд. мед. наук. СПб, 2006. 15 с.
123. Карпова О.А. Взаимосвязь течения онихомикозов стоп и изменений нейрофункциональных и нейровизуализационных показателей у железнодорожников: автореф. дисс… канд. мед. наук. Новосибирск, 2007. 21 с.
124. Янке И.А., Соколовский Е.В. О влиянии гипергидроза и других факторов на возникновение микоза стоп // Российский журнал кожных и венерических болезней. 2009. № 2. С. 54-56.
125. Елькин В.Д., Митрюковский Л.С., Седова Т.Г. Избранная дерматология. Редкие дерматозы и дерматологические синдромы. Пермь, 2004. 944 с.
126. Сергеев А.Ю., Кудрявцева Е.В. Новый взгляд на этиологию онихомикозов // Успехи медицинской микологии: материалы IV Всероссийского конгресса по медицинской микологии. М.: Нац. акад. микол., 2006. С. 38-39.
127. Курбанов Б.М. Микогенная сенсибилизация у больных псориазом: автореф. дис. …. канд. мед наук. СПб, 1999. 23 с.
128. Kacar N., Ergin S., Ergin C. et al. The prevalence aetiological agents and therapy of onychomycosis in patients with psoriasis: a prospective controlled trial // Clin. Exp. Dermatol. 2006. № 4. P. 19-21.
129. Сирмайс Н.С. Сочетание грибковой инфекции и псориатических поражений ногтей // Успехи медицинской микологии. Матер. юбил. конф. по мед. микологии к 100-летию З.Г.Степанищевой. М.: Нац. академ. микологии, 2013. С. 194-195.
130. Васенова В.Ю. Особенности клинических проявлений наследственных кератодермий у пациентов с микозом // Актуальные вопросы дерматовенерологии. 2000. № 3. С. 24-26.
131. Tuchinda Р., Boonchai W., Prukpaisarn P. et al. Prevalence of onychomycosis in patients with autoimmune diseases // J. Med. Assoc. Thai. 2006. Vol. 89. № 8. P. 1249-1252.
132. Острикова В.Н., Руднева Н.С., Рюмкина Н.А., Сапожников В.Г. Предварительные данные о роли кандидозной инфекции при атопическом дерматите у детей // Вестник новых медицинских технологий. 2000. Т. 7. № 3-4. С. 89-90.
133. Косихина Е.И. Клинико-патогенетические параллели микогенной аллергии // Успехи медицинской микологии. Матер. юбил. конф. по мед. микологии к 100-летию З.Г.Степанищевой. М.: Нац. академ. микологии, 2013. С. 272-275.
134. Соколова Т.В., Мокроносова М.А. Особенности течения и ведения больных микробной экземой, ассоциированной с кандидозом кожи и слизистых оболочек // Рос. аллергол. журнал. 2007. № 5. С. 63-73.
135. Соколова Т.В., Мокроносова М.А., Клевитская Н.А. Особенности иммунного ответа больных атопическим дерматитом при сенсибилизации липофильными дрожжами Malassezia spp. и дрожжеподобными грибами Candida spp. // Иммунопатология, аллергология, инфектология. 2009. № 2. С. 99-100.
136. Анисимов О.А. Топическая терапия смешанных дерматозов в практике врача дерматовенеролога // Успехи медицинской микологии. Матер. юбил. конф. по мед. микологии к 100-летию З.Г.Степанищевой. М.: Нац. академ. микологии, 2013. С. 128-129.
137. Ward G.W., Woodfolk J.A., Hayden M.L. et al. Treatment of late-onset asthma with fluconazole // J. Allergy Clin. Immunol. 1999. Vol. 104. P. 541-546.
138. Wilson B.B., Deuell B., Platts-Mills T.A. Atopic dermatitis associated with dermatophyte infection and Trichophyton hypersensitivity // Cutis. 1993. Vol. 51. P. 191-192.
139. Alonso A., Pionettri C.H., Mouchian K., Albonico J.F. Hypersensitivity to Trichophyton rubrum antigens in atopic and non-atopic podiatrists // Allergol. Immunopatol. 2003. Vol. 31. P. 70-76.
140. Ascioglu S., Rex S.H., de Pauw B. et al. Defining opportunistic invasive fungal infections in immunocompromised patients with cancer and hematopoetic stem cell transplants: an international consensuns // Clin. Infect. Dis. 2002. Vol. 34. № 1. P. 7-14.
141. Pauw B.E., Herbrecht R., Meunier F. Achievements and goals of the EORTC Invasive Fungal Infections Group // Eur. J. Cancer. 2002. Vol. 38. P. 88-93.
142. Lionakis M.S., Kontoyiannis D.P. Glucocorticoids and invasive fungal infections // Lancet. 2003. Vol. 362. P. 1828-1838.
143. Venkatesan P., Perfect J.R., Myers S.A. Evaluation and management of fungal infections in immunocompromised patients // Dermatol. Ther. 2005. Vol. 18. P. 44-57.
144. Родионов А.Н. Грибковые заболевания кожи. СПб.: «Питер-Паблишинг», 1998. 288 с.
145. Klein N.C., Go C.H., Cunha B.A. Infections associated with steroid use // Infect. Dis. Clin. North Am. 2001. Vol. 15. № 2. P. 423-432.
146. Mahajan V.K., Sharma N.L., Sharma R.C. et al. Cutaneous sporotrichosis in Himachal Pradesh India // Mycoses. 2005. Vol. 48. P. 25-31.
147. Гудкова Ю.И. Микозы кожи и ее придатков у пациентов, получающих системные глюкокортикостероиды: дисс… канд. мед наук. СПб, 2006. 145 с.
148. Пашинян А.Г. Терапия микозов // Клиническая дерматология и венерология. 2009. № 3. С. 63-66.
149. Белоусова Т.А., Горячкина М.В., Грязева Т.М. Принципы наружной терапии дерматозов сочетанной этиологии // Consilium medicum. Дерматология. 2011. № 2. С. 16-20.
150. Havlickova B., Czaika V.A., Friedrich M. Epidemiological trends in skin mycoses Worldwide // Mycosis. 2008. Vol. 51. № 4. Р. 2-15.
151. Bitnum S. Prophylactic antibiotics in recurrent erysipelas // Lancet. 1985. Vol. 1. 345 p.
152. Boonchai W. Clinical Characteristics and mycology of onychomycosis in autoimmune patients // J. Med. Assoc. Thai. 2003. Vol. 86. № 11. P. 995-1000.
153. Roujeau J. C. Risk factors for erysipelas of the leg (cellulitis): case-control study // Br. Med. J. 1999. Vol. 318. P. 1591-1594.
154. Салимова Р.Г., Мурзабаева Р.Т., Егоров В.Б., Хунафина Д.Х. Клинико-иммунологические особенности рожи в г.Уфе // Здравоохранение Башкортостана. 1996. № 6. С. 39-43.
155. Gupta A.K. Non-dermatophyte onychomycosis // J. Dermatol. Clin. 2003. Vol. 21. № 2. P. 257-268.
156. Haneke E. The scope of onychomycosis: epidemiology and clinical features // Int. J. Dermatol. 1999. Vol. 38. № l-2. P. 7-12.
157. Пак Е.Ю. Микоз стоп у больных с рецидивирующим рожистым воспалением нижних конечностей: дисс… канд. мед. наук. СПб, 2009. 136 с.
158. Macura A.B., Gasinska Т., Pawlik В. Nail susceptibility to fungal infections in patients with hypothyroidism and hyperthyroidism // Przegl. Lec. 2005. Vol. 62. № 4. P. 218-221.
159. Tosti A., Hay R., Arenas-Guzman R. Patients at risk of onychomycosis-risk factor identification and active prevention // J. Eur. Acad. Dermatol. Venerol. 2005. Vol. 19. № l. P. 13-16.
160. Рахманова А.Г. ВИЧ-инфекция (клиника и лечение). СПб.:ССЗ, 2000. 370 с.
161. Хаитов Р.М., Чувиров Г.Н. Иммунопатогенетические аспекты ВИЧ-инфекции и СПИД // Иммунология. 1994. № 5. С. 6-12.
162. Ермак Т.Н. Клинические особенности оппортунистических заболеваний у больных ВИЧ-инфекцией в России: автореф. дисс. докт. мед. наук. М., 1999. 58 с.
163. Ilkit M., Durdu M. Tinea pedis: The etiology and global epidemiology of a common fungal infection // Critical Reviews Microbiol. 2014. № 1. P. 1-15.
164. Da Silva B.C.M., Paula C.R., Auler M.E. et al. Dermatophytosis and immunovirological status of HIV-infected and AIDS patients from Sao Paulo city, Brazil // Mycoses. 2014. № 1.
165. Ибрагимова Л.Э. Организация работы дерматовенеролога по совершенствованию диагностики и профилактики ВИЧ/СПИДА у лиц призывного возраста: дисс….. канд. мед наук. СПб, 2006. 19 с.

Литература

1. Потекаев Н.Н., Корсунская И.М., Серов Н.Д. Микотическая инфекция в России: заболеваемость, клинические характеристики, опыт терапии отечественными антимикотиками // Клиническая дерматология и венерология. 2006. № 3. С. 92-95.
2. Burzykowski T., Molenberghs G., Abeck D. High prevalence of foot diseases in Europe: results of Achilles Project // Mycoses. 2003. Vol. 46. № 11-12. Р. 496-505.
3. Елинов Н.П. Медицинская микология к XXI веку - в начале третьего тысячелетия // Проблемы медицинской микологии. 2000. № 2. С. 6-12.
4. Сергеев А.Ю., Иванов О.Л., Сергеев Ю.В. Исследование современной эпидемиологии онихомикоза // Вестник дерматологии и венерологии. 2002. № 3. С. 31-35.
5. Соколова Т.В., Малярчук А.П., Малярчук Т.А. Клинико-эпидемиологический мониторинг поверхностных микозов в России и совершенствование терапии // Клиническая дерматология и венерология. 2011. № 4. С. 27-31.
6. Соколова Т.В., Малярчук А.П., Малярчук Т.А. Результаты многоцентрового исследования по изучению поверхностных микозов кожи в регионах Российской Федерации и оценке эффективности их лечения сертаконазолом // Клиническая дерматология и венерология. 2013. № 5. С. 28-39.
7. Рукавишникова В. М. Микозы стоп. М.: Эликс Ком, 2003. 330 с.
8. Разнатовский К.И., Родионов А.Н., Котрехова Л.П. Дерматомикозы: руководство для врачей. С.Пб, 2003. 184 с.
9. Roseeuw D. Achilles foot screening project: preliminary results of patients screened by dermatologists // J. Europ. Acad. Dermatol. Venereol. 1999. Vol. 12. № 1. Р. 6-9.
10. Кубанова А.А., Мартынов В.А., Лесная И.Н. Организация дерматовенерологической помощи: достижения и перспективы // Вестник дерматологии и венерологии. 2008. № 1. С. 4-22.
11. Петрасюк О.А. Новые подходы к комплексной терапии микозов стоп: автореф. дис. … канд. мед. наук. Екатеринбург, 2007. 117 с.
12. Хисматулина И.М. Микоз стоп: рационализация терапии: дисс….. канд. мед наук. М., 2009. С. 107
13. Бедриковская И.А. Медико-организационные аспекты профилактики дерматомикозов на муниципальном уровне: дис… канд. мед. наук. М., 2009. 109 с.
14. Федотов В.П., Горбунцов В.В. Грибы как осложняющий фактор дерматозов (патогенез, клинические особенности и терапия) // Дерматология. Косметология. Сексопатология. 2006. Т. 9. № 1-2. С. 5-8.
15. Абидова З.М., Цой М.Р. Эпидемиологический скрининг грибковых заболеваний в Узбекистане // Успехи медицинской микологии: Матер. III Всерос. конгр. по мед. микологии. М., 2005. Т. 6. С. 38.
16. Егизбаев М.К., Тулепова Г.А., Султанбекова Г.Б. и др. Анализ заболеваемости заразно-кожными заболеваниями в Южно-Казахстанской области Республики Казахстан // Успехи мед. микологии: Матер. IV Всерос. конгр. по мед. микологии. М., 2006. Т. 8. С. 9-10.
17. Усубалиев М.Б., Касымов О.Т., Балтабаев М.К. Динамика заболеваемости дерматомикозами в Кыргызской Республике в 2000-2010 гг. // Медицина Кыргызстана. Бишкек. 2011. № 7. C. 43-45.
18. Schmid-Wendtner M.H., Korting H. Topical terbinafine. Reduction of duration of therapy for tinea pedis // Hautarzt. 2008. Vol. 59. № 12. P. 986-991.
19. Martinez-Roig A., Torres-Rodriguez I. Depmatophytoses in children and adolescents. Epidemiological study in the city of Barselona, Spain // Mykosen. 1986. Vol. 24. № 7. P. 311-315.
20. Cojocaru I., Dulgheru L. Considerations a propos de Pincidence de certaines dermatomycoses chez des maladies de different groups d’ages // Mycosen. Barcelona, Spain, 1986. Vol. 30. P. 434-439.
21. Cheng S., Chong L. A prospective epidemiological study on tinea pedis and onychomycosis in Hong Kong // Chinese Med. Journal. 2002. Vol. 115. № 6. P. 860-865.
22. Evans E.G. Nail dermatophytosis: the nature and scale of the problem // J. Derm. Treatment. 1990. № 1. P. 47-48.
23. Whittam L.R., Hay R.J. The impact of onychomycosis on quality of life // Clin. Exp. Dermatol. 1997. Vol. 22. № 2. P. 87-9.
24. Perea S., Ramos M.J., Garau M., Gonzalez A. Prevalence and risk factors of tinea unguium and tinea pedis in the general population in Spain // J. Clin. Microbiol. 2000. Vol. 38. № 9. Р. 3226-3230.
25. Степанова Ж.В., Новоселов А.Ю., Воробьев И.А. Результаты клинического изучения 1% крема Тербизил при лечении микозов гладкой кожи // Consilium Medicum. Приложение «Дерматовенерология». 2004. № 2. С. 5-7.
26. Котрехова Л.П., Разнатовский К.И. Этиология, клиника, лечение дерматомикозов у больных сахарным диабетом // Проблемы медицинской микологии. 2005. Т. 7. № 4. C.13-18.
27. Valichanov U.A., Hamidov S.A., Baltobaev M.K. Dynamics and structure of dermatomycoses // JEADV. 2004. Vol. 18. № 1. P. 102-103.
28. Baran R., Hay R., Perrin C. Superficial white onychomycosis revisited // JEADV. 2004. Vol. 18. № 5. P. 569-571.
29. Vender R.B., Lynde C.W., Poulin Y. Prevalence and epidemiology of onychomycosis // J. Cutan. Med. Surg. 2006. Vol. 10. № 2. P. 328-333.
30. Tan H.H. Superficial fungal infections seen at the National Skin Centre, Singapore // Nippon Ishinkin Gakkai Zasshi. 2005. Vol. 46. № 2. P. 77-80.
31. Svejgaard E.L. Oral ketokonazole as an alternative to griseofulvin in recalcitrant dermatophyte infections and onychomycosis // Acta Dermatol. Venerol. 1985. Vol. 65. Р. 143-149.
32. Котрехова Л. П. Этиология, патогенез, клинические формы микоза стоп и основные методы его лечения // РМЖ. 2010. Т. 18. № 2. C. 770.
33. Sehgal V.N., Aggarwal A.K., Srivastava G. et al. Onychomycosis: a 3-year clinicomycologic hospital-based study // Skinmed. 2007. Vol. 6. № 1. Р. 11-17.
34. Сергеев Ю. В., Шпигель Б. И., Сергеев А. Ю. Фармакотерапия микозов. М.: Медицина для всех. 2003. 200 с.
35. Курников Г.Ю., Балчугов В.А. Эпидемиологические особенности онихомикозов // Успехи мед. микологии: Матер. IV Всерос. конгресса по мед. микологии. М., 2006. Т. 8. C. 11-12.
36. Escobar M.L., Carmona-Fonseca J. Onychomycosis por hongos ambientales no dermatofiticos // Rev. Iberoam Micol. 2003. № 20. Р. 6-10.
37. Саркисян Э.Ю. Встречаемость онихомикоза в Армении по данным медицинского центра «New Med» // Успехи мед. микробиологии: Матер. V Всерос. конгресса по мед. М., 2007. Т. 10. C. 13-14.
38. Alvarez M.I., Gonzalez L.A., Castro L.A. Onychomycosis in Cali, Colombia // Mycopathol. 2004. Vol. 158. № 2. Р. 181-186.
39. Немкаева Р. М. Микозы стоп и кистей у детей и подростков: автореф. дис. … канд. мед. наук. М., 1973. С. 22.
40. Степанова Ж. В. Современные методы терапии микозов у детей // Успехи мед. микологии: Матер. I Всерос. конгресса по мед. микологии. М., 2003. Т. 2. C. 178-179.
41. Gupta A.K., Ryder J.E. How to improve cure rates the management of onychomycosis // Dermatol. Clin. 2003. Vol. 21. P. 499-505.
42. Lateur N., Mortaki А., Andre J. Two hundred ninety-six cases of onychomycosis in children and teenagers: a 10-year laboratory survey // Pediatr. Dermatol. 2003. Vol. 20. № 5. Р. 385-388.
43. Gunduz T., Metin D.Y., Sacar T. et al. Onychomycosis in primary school children: association with socioeconomic conditions // Mycoses. 2006. Vol. 49. № 5. P. 431-433.
44. Turner R.R., Testa M.A. Measuring the impact of onychomycosis on pacient guality of life // Qual. Life Res. 2000. № 1. P. 39-53.
45. Довжанский С.И. Качество жизни - показатель состояния больных хроническими дерматозами // Вестник дерматологии и венерологии. 2001. № 3. С. 12-13.
46. Shaw S.W., Joish V.N., Coons S.J. Onychomycosis: health-related duality of life considerations // Pharmacoeconomics. 2002. Vol. 20. P. 23-36.
47. Mistik S., Ferahbas A., Кос A.N. et. al. What defines the quality of patient care in tinea pedis // Eur. Acad. Dermatol. Venereol. 2006. Vol. 20. P. 158-165.
48. Васенова В.Ю., Чернов Д.Н., Бутов Ю.С. Некоторые аспекты психологического статуса больных онихомикозами // Российский журнал кожных и венерических болезней. 2007. № 2. С. 59-63.
49. Assaf R.R., Elewsky B.E. Intermittent fluconuzole dosing in patients with onychomycosis: Results of a pilot study // J. Am. Acad. Dermatol. 1996. Vol. 35. Р. 216-219.
50. Андреева Р.С. Эпидемиология и профилактика микоза стоп на крупном металлургическом комбинате в Болгарии: автореф. дис. … канд. мед. наук. М., 1988. 117 с.
51. Ramanan G., Single G., Kaur P.A.