Алкогольная и неалкогольная жировая болезнь печени. Неалкогольная жировая болезнь печени (нажбп)

Неалкогольная жировая болезнь печени — недуг, который сопровождается скоплением в гепатоцитах липидных капель. Подобный процесс сказывается на функционировании органа и может привести к опасным осложнениям. К сожалению, клиническая картина часто нечеткая, поэтому и диагностируют заболевание, как правило, уже на последних этапах развития.

Поскольку патология достаточно распространена, многие люди задают вопросы о том, что представляет собой неалкогольный Симптомы и лечение, причины и осложнения — это важные моменты, которые стоит рассмотреть.

Что представляет собой заболевание? Краткое описание и этиология

НАЖБП, неалкогольная жировая болезнь печени — весьма распространенная патология, которая характеризуется накоплением в клетках печени (гепатоцитах) липидов. Поскольку капли жиров откладываются внутри клеток и в межклеточном пространстве, то наблюдаются нарушения функционирования органа. При отсутствии лечения недуг приводит к опасным осложнениям, повышая риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, цирроза или образования злокачественной опухоли в печени.

Неалкогольная жировая болезнь печени — проблема современности. По данным исследований распространенность заболевания составляет около 25% (в некоторых странах и до 50%). Правда, статистику сложно назвать точной, ведь диагностировать недуг вовремя удается редко. Кстати, к нему склонны и мужчины, и женщины, и даже дети. В основном от недуга страдают в развитых странах, что связывают с офисным, неподвижным образом жизни, постоянным стрессами и неправильным питанием.

Основные причины развития жировой болезни

Вопрос о том, почему и как развивается неалкогольная жировая болезнь печени, все еще изучают во многих исследовательских центрах. Но за последние несколько лет ученым удалось выявить несколько факторов риска:

  • Избыточная масса тела (большинство пациентов с этим диагнозом страдают от ожирения).
  • С другой стороны, жировой гепатоз может развиваться и на фоне резкой потери веса, ведь подобное явление сопровождается изменением в организме уровня жиров и жирных кислот.
  • К факторам риска относят сахарный диабет, особенно второго типа.
  • Повышен риск развития недуга у людей с хронической гипертензией.
  • НАЖБП может появляться на фоне повышения уровня триглицеридов и холестерина в крови.
  • Потенциально опасным является прием некоторых препаратов, в частности, антибиотиков и гормональных средств (противозачаточных таблеток, глюкокортикостероидов).
  • К факторам риска относят неправильное питание, особенно если в рационе присутствуют блюда, богатые легкоусвояемыми углеводами и животными жирами.
  • Болезнь развивается на фоне заболеваний пищеварительного тракта, включая дисбактериоз, язвенные поражения станок, панкреатит, нарушение усвояемости питательных веществ стенками кишечника.
  • К прочим факторам риска относят подагру, легочные заболевания, псориаз, липодистрофию, онкологические недуги, проблемы с сердцем, порфирию, тяжелые воспаления, скопление большого количества свободных радикалов, патологии соединительной ткани.

Неалкогольная жировая болезнь печени: классификация и стадии развития

Существует несколько способов квалифицировать болезнь. Но чаще врачи обращают внимание на локацию процесса. В зависимости от места скопления липидных капель выделяют очаговую диссеминированную, выраженную диссеминированную, диффузную и зональную формы гепатоза.

Неалкогольная жировая болезнь печени развивается в четыре этапа:

  • Ожирение печени, при котором наблюдается скопление большого количества липидных капель в гепатоцитах и межклеточном пространстве. Стоит сказать, что у многих пациентов это явление не приводит к серьезным повреждениям печени, но при наличии негативно влияющих факторов недуг может перейти на следующую стадию развития.
  • Неалкогольный стеатогепатит, при котором скопление жира сопровождается появлением воспалительного процесса.
  • Фиброз является результатом длительного воспалительного процесса. Функциональные печеночные клетки постепенно замещаются соединительнотканными элементами. Образуются рубцы, сказывающиеся на функционировании органа.
  • Цирроз — окончательная стадия развития фиброза, при котором большая часть нормальных тканей печени замещена рубцами. Нарушена структура и работа органа, что нередко ведет к печеночной недостаточности.

Какими симптомами сопровождается недуг?

Многие люди сталкиваются с диагнозом «неалкогольный гепатоз печени». Симптомы и лечение — вопросы, которые интересуют пациентов больше всего. Как уже упоминалось, клиническая картина заболевания смазана. Часто ожирение печеночных тканей не сопровождается выраженными нарушениями, что значительно усложняет своевременную диагностику, ведь больные попросту не обращаются за помощью.

Какими признаками сопровождается неалкогольная жировая болезнь печени? Симптомы недуга следующие:

  • Из-за нарушений в работе печени пациенты нередко жалуются на пищеварительные расстройства, в частности, тошноту, тяжесть в животе, которая возникает после приема пищи, проблемы со стулом.
  • К признакам можно отнести повышенную утомляемость, периодические головные боли, сильную слабость.
  • На более поздних этапах развития наблюдается увеличение размеров печени и селезенки. Пациенты жалуются на тяжесть и болезненность в области правого подреберья.
  • Примерно в 40% больных можно наблюдать гиперпигментацию кожи на шее и в области подмышек.
  • Возможно появление сосудистых звездочек (сетки расширенных капилляров) на ладонях.
  • Воспалительный процесс часто сопровождается желтушностью кожи и склер глаз.

Жировая болезнь у детей

К сожалению, неалкогольная жировая болезнь печени нередко диагностируется у детей и подростков. Более того, за последние несколько дней количество таких случаев значительно возросло, что связано с ростом уровня ожирения среди несовершеннолетних пациентов.

Правильная диагностика здесь важна. Именно для этого во время плановых школьных медосмотров врачи замеряют параметры тела ребенка, измеряют артериальное давление, проверяют уровень триглицеридов и липопротеидов. Эти процедуры дают возможность вовремя диагностировать недуг. Неалкогольная жировая болезнь печени у детей может и не потребовать какого-то специфического лечения (особенно если она обнаружена на ранней стадии). Коррекция рациона и правильные физические нагрузки способствуют нормализации работы печени.

Диагностические мероприятия: лабораторные тесты

При подозрении на данную патологию проводятся лабораторные исследования образцов крови пациента. При изучении результатов анализов стоит обратить внимание на следующие показатели:

  • У пациентов наблюдается повышение активности печеночных ферментов. Повышение умеренное, примерно в 3 - 5 раз.
  • Наблюдается нарушение метаболизма углеводов — пациенты страдают от что по симптомам соответствует диабету второго типа.
  • Еще один признак — дислипидемия, которая характеризуется повышением уровня холестерина и триглицеридов в крови.
  • Нарушение обмена белков и повышение уровня билирубина наблюдается лишь в запущенных случаях.

Инструментальное обследование пациента

В дальнейшем проводятся дополнительные тесты, в частности, ультразвуковое и органов брюшной полости. Специалист во время процедуры может заметить участки отложения липидов, а также повышенную эхогенность. Кстати, УЗИ больше подходит для диагностики диффузной жировой болезни.

Дополнительно проводиться магнитно-резонансная и компьютерная томография. Эти процедуры позволяют составить полную картину состояния больного и степени прогрессирования недуга. Кстати, с помощью томографии гораздо легче диагностировать локальные очаги ожирения печени.

Иногда необходима Лабораторное исследование образов тканей помогает установить, имеет ли место воспалительный процесс, сильно ли распространяется фиброз, каковы прогнозы для пациентов. К сожалению, процедура эта довольно сложная и имеет ряд осложнения, поэтому проводят ее только в крайних случаях.

Медикаментозное лечение неалкогольного гепатоза

Неалкогольная жировая болезнь печени, несмотря на медленное течение, является опасной, а потому требует немедленного лечения. Разумеется, схема терапии составляется индивидуально, так как зависит от многих факторов.

Как правило, в первую очередь пациентам назначают прием гепатопротекторов и антиоксидантов, в частности, препаратов, содержащих бетаин, ацетат токоферола, силибинин. Эти средства защищают клетки печени от повреждения и замедляют развитие недуга. При наличии у пациента инсулинорезистентности используются препараты, которые повышают чувствительность рецепторов к инсулину. В частности, положительный эффект наблюдается при применении тиазолидиндионов и бигуанидинов. При наличии серьезных нарушений липидного обмена используются гиполипидемические лекарства.

Поскольку в большинстве случаев заболевание связано с ожирением и нарушением обменных процессов, то пациентам рекомендуют соблюдать правильную диету и избавиться от лишнего веса. Нельзя допускать резкой потери веса — все нужно делать постепенно.

Что касается рациона, то для начала нужно начать медленно снижать суточную энергетическую ценность продуктов. Жиров в дневном рационе должно быть не больше 30%. Нужно исключить продукты, повышающие уровень холестерина, отказаться от жареных блюд и алкоголя. В дневное меню нужно включить продукты с большим количеством клетчатки, витамина Е и полиненасыщенных жирных кислот.

Частью терапии является и физическая нагрузка. Начинать нужно с посильных упражнения (хотя бы прогулок) по 30 - 40 минут 3 - 4 раза в неделю, постепенно увеличивая интенсивность и длительность занятий.

Возможно ли лечение народными средствами?

Народная медицина предлагает массу средств, способных улучшить работу печени и освободить организм от токсинов. Например, рекомендуется смешать сухие листья подорожника с медом в пропорции 3: 1. Принимать по большой ложке между приемами пищи по 2 - 4 раза в день. В течение 40 минут после употребления лекарства не рекомендуется пить воду и, конечно, кушать.

Положительно скажется на состоянии печени отвар из зерен овса. Поскольку важно восстановить микрофлору пациента, то рекомендуется есть как можно больше кисломолочных продуктов. Нужно понимать, что самолечение при гепатозе печени может быть опасным. Любое средство можно использовать только с разрешения лечащего врача.

Неалкогольный стеатоз печени (неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП), жировая дистрофия печени, жировая печень, жировая инфильтрация) — первичное заболевание печени или синдром, формируемый избыточным накоплением жиров (преимущественно триглицеридов) в печени. Если рассматривать эту нозологию с количественной точки зрения, то «жир» должен составлять не менее 5-10% веса печени, или более 5% гепатоцитов должны содержать липиды (гистологически) .

Если не вмешиваться в течение болезни, то в 12-14% НАЖБП трансформируется в стеатогепатит, в 5-10% случаев — в фиброз, в 0-5% фиброз переходит в цирроз печени; в 13% случаев стеатогепатит сразу трансформируется в цирроз печени .

Эти данные позволяют понять, почему эта проблема на сегодняшний день вызывает всеобщий интерес, если при этом будут ясны этиология и патогенез, то будет понятно, как наиболее эффективно лечить эту часто встречаемую патологию. Уже сейчас понятно, что у части больных это может оказаться болезнью, а у части — симптомом или синдромом.

Признанными факторами риска развития НАЖБП являются:

  • ожирение;
  • сахарный диабет 2-го типа;
  • голодание (резкое снижение веса > 1,5 кг/неделю);
  • парентеральное питание;
  • наличие илеоцекального анастомоза;
  • избыточный бактериальный рост в кишечнике;
  • многие лекарственные препараты (кортикостероиды, антиаритмические препараты, противоопухолевые, нестероидные противовоспалительные препараты, синтетические эстрогены, некоторые антибиотики и многие другие) .

Перечисленные факторы риска НАЖБП показывают, что значительная часть их является компонентами метаболического синдрома (МС), который представляет собой комплекс взаимосвязанных факторов (гиперинсулинемия с инсулинорезистентностью — сахарный диабет 2-го типа (СД 2-го типа), висцеральное ожирение, атерогенная дислипидемия, артериальная гипертензия, микроальбуминурия, гиперкоагуляция, гиперурикемия, подагра, НАЖБП). МС составляет основу патогенеза многих сердечно-сосудистых заболеваний и указывает на тесную связь их с НАЖБП. Таким образом, круг заболеваний, который формирует НАЖБП, заметно расширяется и включает не только стеатогепатит, фиброз, цирроз печени, но и артериальную гипертонию, ишемическую болезнь сердца, инфаркт миокарда и сердечную недостаточность. По крайней мере, если прямые связи этих состояний требуют дальнейшего изучения доказательной базы, их взаимное влияние несомненно .

Эпидемиологически различают: первичную (метаболическую) и вторичную НАЖБП. К первичной форме относят большинство состояний, развивающихся при различных метаболических расстройствах (они перечислены выше). К вторичной форме НАЖБП относят состояния, которые формируются: алиментарными нарушениями (переедание, голодание, парентеральное питание, трофологическая недостаточность — квашиоркор); лекарственными воздействиями и взаимоотношениями, которые реализуются на уровне печеночного метаболизма; гепатотропными ядами; синдромом избыточного бактериального роста кишечника; заболеваниями тонкой кишки, сопровождаемыми синдромом нарушенного пищеварения; резекцией тонкой кишки, тонкотолстокишечным свищом, функциональной недостаточностью поджелудочной железы; болезнями печени, в т. ч. и генетически детерминированными, острой жировой болезнью беременных и др. .

Если врач (исследователь) располагает морфологическим материалом (биопсия печени), то морфологически различают три степени стеатоза:

  • 1-я степень — жировая инфильтрация < 33% гепатоцитов в поле зрения;
  • 2-я степень — жировая инфильтрация 33-66% гепатоцитов в поле зрения;
  • 3-я степень — жировая инфильтрация > 66% гепатоцитов в поле зрения.

Приведя морфологическую классификацию, мы должны констатировать, что эти данные носят условный характер, так как процесс никогда не носит равномерно-диффузного характера, и в каждый конкретный момент мы рассматриваем ограниченный фрагмент ткани, и уверенности в том, что в другом биоптате мы получим то же самое, нет, и, наконец, 3-я степень жировой инфильтрации печени должна была бы сопровождаться функциональной печеночной недостаточностью (хотя бы по каким-либо компонентам: синтетическая функция, дезинтоксикационная функция, билиарная состоятельность и др.), что практически не свойственно НАЖБП.

В вышеизложенном материале показаны факторы и состояния метаболизма, которые могут участвовать в развитии НАЖБП, а в качестве современной модели патогенеза предложена теория «двух ударов»:

первый — развитие жировой дистрофии;
второй — стеатогепатит.

При ожирении, особенно висцеральном, увеличивается поступление в печень свободных жирных кислот (СЖК), при этом развивается стеатоз печени (первый удар). В условиях инсулинорезистентности увеличивается липолиз в жировой ткани, а избыток СЖК поступает в печень. В итоге количество жирных кислот в гепатоците резко возрастает, формируется жировая дистрофия гепатоцитов. Одновременно или последовательно развивается окислительный стресс — «второй удар» с формированием воспалительной реакции и развитием стеатогепатита. Это связано в значительной степени с тем, что функциональная способность митохондрий истощается, включается микросомальное окисление липидов в системе цитохрома, что приводит к образованию активных форм кислорода и повышению продукции провоспалительных цитокининов с формированием воспаления в печени, гибели гепатоцитов, обусловленной цитотоксическими эффектами TNF-альфа1 — одного из основных индукторов апоптоза . Последующие этапы развития патологии печени и их интенсивность (фиброз, цирроз) зависят от сохраняющихся факторов формирования стеатоза и отсутствия эффективной фармакотерапии.

Диагностика НАЖБП и состояний ее прогрессирования (стеатоз печени, стеатогепатит, фиброз, цирроз)

Жировая дистрофия печени — формально морфологическое понятие, и, казалось бы, диагностика должна была бы сводиться к биопсии печени. Однако такого решения международными гастроэнтерологическими ассоциациями не принято и вопрос обсуждается. Это связано с тем, что жировая дистрофия — понятие динамическое (она может активизироваться или подвергаться обратному развитию, может носить как относительно диффузный, так и очаговый характер). Биоптат всегда представлен ограниченным участком, и трактовка данных всегда достаточно условна. Если признать биопсию как обязательный диагностический критерий, то ее нужно проводить достаточно часто; сама биопсия чревата осложнениями, а метод исследования не должен быть опаснее самой болезни. Отсутствие решения о биопсии не является отрицательным фактором, тем более что на сегодняшний день стеатоз печени это понятие клинико-морфологическое с наличием многих факторов, участвующих в патогенезе.

Из представленных выше данных видно, что диагностика может начаться на разных стадиях болезни: стеатоз → стеатогепатит → фиброз → цирроз, и в диагностический алгоритм должны входить методы, определяющие не только жировую дистрофию, но и стадию ее.

Так, на стадии стеатоза печени основным симптомом является гепатомегалия (обнаруженная случайно или при диспансерном обследовании). Биохимический профиль (аспартатаминотрансфераза (АСТ), аланинаминотрансфераза (АЛТ), щелочная фосфотаза (ЩФ), гаммаглутамилтранспептидаза (ГГТ), холестерин, билирубин) устанавливает при этом наличие или отсутствие стеатогепатита. При повышении уровня трансаминаз необходимо проведение вирусологических исследований (которые либо подтвердят, либо отвергнут вирусные формы гепатита), а также диагностика других форм гепатита: аутоиммунного, билиарного, первичного склерозирующего холангита. Ультрозвуковое исследование не только устанавливает увеличение размеров печени и селезенки, но и признаки портальной гипертензии (по диаметру селезеночной вены и размерам селезенки). Менее употребляемым (а может быть, и известным) является оценка жировой инфильтрации печени, состоящая в измерении «столба затухания», по динамике которого в разные промежутки времени можно судить о степени жировой дистрофии (рис.) (методика УЗИ описана) .

Более ранние модели ультразвуковых аппаратов оценивали денситометрические показатели (по динамике которых можно было судить о динамике и степени стеатоза). В настоящее время денситометрические показатели получают с помощью компьютерной томографии печени. Рассматривая патогенез НАЖБП, оценивают общий осмотр, антропометрические показатели (определение массы тела и окружности талии — ОТ). Так как МС занимает значительное место в формировании стеатоза, то в диагностике необходимо оценивать: абдоминальное ожирение — ОТ > 102 см у мужчин, > 88 см у женщин; триглицериды > 150 мг/дл; липопротеины высокой плотности (ЛПВП): < 40 мг/дл у мужчин и < 50 мл/дл у женщин; артериальное давление (АД) > 130/85 мм рт. ст; индекс массы тела (ИМТ) > 25 кг/м 2 ; гликемия натощак > 110 мг/дл; гликемия через 2 часа после нагрузки глюкозой 110-126 мг/дл; СД 2-го типа, инсулинорезистентность.

Представленные выше данные рекомендуются ВОЗ и Американской ассоциацией клинических эндокринологов. Важным диагностическим аспектом является также установление фиброза и его степени. Несмотря на то, что фиброз также понятие морфологическое, его определяют по различным расчетным показателям. С нашей точки зрения дискриминантная счетная шкала Bonacini, определяющая индекс фиброза (ИФ), является удобным методом, соответствующим стадиям фиброза. Мы провели сравнительное изучение расчетного показателя ИФ с результатами биопсий. Эти показатели представлены в табл. 1 и 2.

Практическое значение ИФ:

1) ИФ, оцененный по дискриминантной счетной шкале, достоверно коррелируется со стадией фиброза печени по данным пункционной биопсии;
2) изучение ИФ позволяет с высокой степенью вероятности оценить стадию фиброза и использовать его для динамического наблюдения за интенсивностью фиброзообразования у больных с хроническим гепатитом, НАЖБП и другими печеночными диффузными заболеваниями, в том числе и для оценки эффективности проводимой терапии .

И наконец, если проводится пункционная биопсия печени, то она назначается, как правило, в случае дифференциальной диагностики опухолевых образований, в т. ч. и очаговой формы стеатоза. При этом в ткани печени этих больных выявляются:

  • жировая дистрофия печени (крупнокапельная, мелкокапельная, смешанная);
  • центролобулярная (реже портальная и перипортальная) воспалительная инфильтрация нейтрофилами, лимфоцитами, гистиоцитами;
  • фиброз (перигепатоцеллюлярный, перисинусоидальный и перивенулярный) различной степени выраженности.

Диагноз НАЖБП (стеатоз печени) формулируется на основании совокупности следующих симптомов и положений:

  • ожирение;
  • синдром мальабсорбции (как последствия наложения илеоеюнального анастомоза, билиарно-панкреатической стомы, расширенной резекции тонкой кишки);
  • длительное (более двух недель парентеральное питание).

Диагностика также предполагает исключение основных печеночных нозологических форм:

  • алкогольного поражения печени;
  • вирусного поражения (В, С, D, TTV);
  • болезни Вильсона-Коновалова (исследуется уровень цирулоплазмина крови);
  • болезни врожденной недостаточности альфа1-антитрипсина);
  • гемахроматоза;
  • аутоиммунного гепатита;
  • лекарственного гепатита (лекарственный анамнез и отмена возможного препарата, формирующего липопротеины промежуточной плотности (ЛППП)).

Таким образом, диагноз формируется с определения гепатомегалии, определения патогенетических факторов, способствующих стеатозу, и исключения других диффузных форм поражения печени.

Лечебные принципы

Так как основным фактором развития неалкогольного стеатоза печени является избыточная масса тела (МТ), то снижение МТ является основополагающим условием лечения больных НАЖБП, что достигается изменением образа жизни, включающем диетические мероприятия и физическую активность, в т. ч. и в случаях, когда необходимость в снижении МТ отсутствует . Диета должна быть гипокалорийной — 25 мг/кг в сутки с ограничением жиров животного происхождения (30-90 г/день) и уменьшением углеводов (особенно быстро усваиваемых) — 150 мг/сутки. Жиры должны быть преимущественно полиненасыщенными, которые содержатся в рыбе, орехах; важно употреблять не менее 15 г клетчатки за счет фруктов и овощей, а также продукты, богатые витамином А.

Помимо диеты необходимо как минимум 30 минут ежедневных аэробных физических нагрузок (плавание, ходьба, гимнастический зал). Физическая активность сама по себе снижает инсулинорезистентность и улучшает качество жизни .

Вторым важным компонентом терапии является воздействие на метаболический синдром и инсулинорезистентность в частности. Из препаратов, ориентированных на ее коррекцию, наиболее изучен метформин . При этом показано, что лечение метформином приводит к улучшению лабораторных и морфологических показателей воспалительной активности в печении. При СД 2-го типа используются инсулиновые сенситайзеры, при этом метаанализ не показал преимуществ их влияния на инсулинорезистентность .

Третьим компонентом терапии является исключение использования гепатотоксических лекарственных средств и препаратов, вызывающих повреждение печени (основным морфологическим субстратом этого повреждения является стеатоз печени и стеатогепатит). В этом отношении важным является сбор лекарственного анамнеза и отказ от препарата (препаратов), повреждающих печень.

Так как синдром избыточного бактериального роста (СИБР) играет важную роль в формировании стеатоза печени, то его необходимо диагностировать и проводить коррекцию (препараты с антибактериальным действием — желательно не всасывающиеся; пробиотики; регуляторы моторики, печеночные протекторы), причем выбор терапии зависит от исходной патологии, формирующей СИБР.

Не совсем корректно на сегодняшний день решается вопрос об использовании печеночных протекторов. Есть работы, показывающие их малую эффективность, есть работы, которые показывают их высокую эффективность. Создается впечатление, что их использование не учитывает стадию НАЖБП. Если есть признаки стеатогепатита, фиброза, цирроза печени, то их использование представляется обоснованным. Хотелось бы представить аналитические данные, на основании которых и в зависимости от количества факторов, участвующих в патогенезе НАЖБП, можно выбрать гепатопротектор (табл. 3).

Из представленной таблицы видно (введены наиболее употребляемые протекторы, при желании ее можно расширить, введя другие протекторы), что препараты урсодезоксихолевой кислоты (Урсосан) действуют на максимальное количество патогенетических звеньев поражения печени.

Мы хотим представить результаты лечения Урсосаном больных НАЖБП. Изучено 30 больных (у 15 из них в основе лежало ожирение, у 15 — МС; женщин было 20, мужчин — 10; возраст от 30 до 65 лет (средний возраст 45 ± 6,0 лет).

Критериями отбора служили: повышение уровня АСТ — в 2-4 раза; АЛТ — в 2-3 раза; ИМТ > 31,1 кг/м 2 у мужчин и ИМТ > 32,3 кг/м 2 у женщин. Больные получали Урсосан в дозе 13-15 мг/кг веса в сутки; 15 больных в течение 2 месяцев, 15 больных продолжали прием препарата до 6 месяцев. Результаты лечения представлены в табл. 4-6.

Критерием исключения служили: вирусная природа болезни; сопутствующая патология в стадии декомпенсации; прием препаратов, потенциально способных формировать (поддерживать) жировую дистрофию печени.

2-я группа продолжала получать Урсосан в той же дозе 6 месяцев (при нормальных биохимических показателях). При этом стабилизировался аппетит, постепенно (1 кг/месяц) уменьшалась масса тела. По данным УЗИ — структура и размер печени существенно не изменились, продолжалась динамика по «столбу затухания» (табл. 6).

Таким образом, по нашим данным использование печеночных протекторов у больных НАЖБП в стадии стеатогепатита эффективно, что выражается в нормализации биохимических показателей и уменьшении жировой инфильтрации печени (по данным УЗИ — уменьшение «столба затухания» сигнала), что в целом является важным обоснованием их использования.

Литература

  1. Morrison Y. A. и др. Metformin for weight loss in pediatric patients taking psychotropic drugs // Am. Y Psychiatry. 2002. vol. 159, p. 655-657.
  2. Цит. по: Щекина М. И. Неалкогольная жировая болезнь печени // Cous. Med. Т. 11, № 8, с. 37-39.
  3. Исаков В. А. Статины и печень: друзья или враги // Клиническая гастроэнтерология и гепатология. Русское издание. Т. 1, № 5, 372-374.
  4. Diche A. M. NaSH: bench to bedside — lesons from aminal models. Presentation at the Session Falk Symposium 157, 2006.
  5. Lindor K. D. Jn behalf of the UDCA/NASH Study group. Ursodeoxycholic acid for treasment of nonalcocholic steatohepatitis: results of a randomized, placebo-controlled // Trial gastroenterology. 2003, 124 (Suppl): А-708.
  6. Драпкина О. М., Корнеева О. Н. Неалкогольная жировая болезнь печени и сердечно-сосудистый риск: влияние женского пола // Фарматека. 2010, № 15, с. 28-33.
  7. Щекина М. И. Неалкогольная жировая болезнь печени // Cons. Med. Т. 11, № 8, 37-39.
  8. Буеверов А. О., Богомолов П. О. Неалкогольная жировая болезнь печени: обоснование патогенетической терапии // Клинические перспективы гастроэнтерологии и гепатологии. 2000, № 1, 3-8.
  9. Савельев В. С. Липидный дистресс — синдром в хирургии. Материалы 8-й открытой сессии РАМН. М. С. 56-57.
  10. Кариейро де Мура М. Неалкогольный стеатогепатит // Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. 2001, № 3, с. 12-15.
  11. Augulo P. Non-alcoholic fatty liver disease // New Engl. Y Med. 2002, vol. 346, p. 1221-1231.
  12. Соколов Л. К., Минушкин О. Н. и др. Клинико-инструментальная диагностика болезней органов гепатопанкреато-дуоденальной зоны. М., 1987, с. 30-39.
  13. Минушкин О. Н. и др. Возможности клинико-лабораторной оценки фиброза печени. В кн.: Избранные вопросы клинической медицины. Т. III. М., 2005, с. 96-102.
  14. Berrram S. R., Venter Y, Stewart R. Y. Weight loss in olese women exercise v. dietary education // S. Afr. Med. Y. 1990, 78, 15-18.
  15. Hickman Yg и др. Modest weight loss and physical activity in overweight patient with chronic liver disease result in suctaned improvements in alanine aminorransferase, fasting insulin, and guality of life // Gut. 2004, 53, 413-419.
  16. Bugianesi E. et al. A randomized controlled trial of merformin versus vitamin E or prescriptive diet in nonalcogolic fatti liver disease // Am. G. gastroenterol. 2005, vol. 100, № 5 б, т. 1082-1090.
  17. Uygun A. et al. Metformin in the treatment of patients with non-alcoholic steatogepatitis // Phormacol Ther. 2004, vol. 19, № 5, p. 537-544.
  18. Augelico F. et al. Drugs improving insulin resistance for non — alcogolic fatti liver disease and/or njn alcogolic steatogepatitis // Cochrane Database Syst Rev. 2007. CD005166.

О. Н. Минушкин, доктор медицинских наук, профессор

ФГБУ УНМЦ Управления делами Президента РФ, Москва

Неалкогольная жировая болезнь печени (сокращенно НАЖБП или НЖБП) – заболевание, сопровождающееся отложением жира в печеночных клетках, их последующим воспалением и разрушением. Это одна из самых распространенных хронических патологий билиарной системы, которая возникает на фоне метаболических нарушений, при отсутствии лечения осложняется циррозом и функциональной печеночной недостаточностью. Предотвратить опасные последствия болезни можно только при условии своевременной диагностики и грамотного комплексного лечения.

Причины

НАЖБП (иначе – стеатоз печени, стеатогепатоз) сопровождается симптомами, характерными для алкогольного гепатоза , при этом причиной поражения органа не является злоупотребление спиртными напитками.

Механизм развития болезни до конца не изучен, однако медики пришли к выводу о том, что одними из ведущих провоцирующих факторов являются:

  • инсулинорезистентность (снижение либо полное отсутствие восприимчивости к воздействию инсулина);
  • сахарный диабет II типа;
  • ожирение;
  • метаболический синдром (ожирение в сочетании с артериальной гипертензией или сахарным диабетом, повышенным содержанием холестерина и дислипидемией - нарушением липидного обмена).

Инсулин принимает участие в углеводном и жировом метаболизме. При инсулинорезистентности повышается содержание инсулина в крови, что приводит к нарушениям метаболических процессов. Следствием становится развитие сахарного диабета II типа, сердечно-сосудистых патологий, метаболического синдрома.

При жировом гепатозе из-за метаболических нарушений печень не только накапливает поступающие жиры, но и сама начинает усиленно их синтезировать.

По данным статистики, неалкогольный жировой гепатоз чаще диагностируется у женщин старше 40-50 лет, реже встречается у мужчин, детей

Кроме перечисленных факторов, спровоцировать развитие неалкогольного гепатоза могут:

  • перенесенные ранее операции, направленные на снижение массы тела (желудочный анастомоз или гастропластика);
  • продолжительный прием некоторых лекарственных средств (Метотрексат, Тамоксифен, Амиодарон, аналоги нуклеозидов и прочие гепатотоксичные медикаменты);
  • постоянное недоедание, резкая потеря веса;
  • болезнь Вильсона-Коновалова (врожденное нарушение метаболизма меди, приводящее к тяжелым болезням центральной нервной системы и внутренних органов);
  • поражение токсинами (продуктами переработки нефти, фосфором).

Степени и стадии

  • легкая (содержание жира до 30 %);
  • умеренная (30-60 %);
  • выраженная (выше 60 %).

При большом скоплении жировых отложений в гепатоцитах происходит высвобождение из липидной ткани свободных жирных кислот, которые провоцируют воспаление и последующее разрушение клеток.

Жировой гепатоз - обратимый процесс. Если устранить факторы, вызывающие отложение жира в гепатоцитах, его процентное содержание в печеночной ткани со временем станет существенно ниже.

Выделяют 3 последовательные стадии развития заболевания:

  1. Стеатоз (жировой гепатоз).
  2. Метаболический стеатогепатит.
  3. Цирроз, возникающий как осложнение стеатогепатита.


В 50 % случаев стеатогепатит переходит в цирроз, а в 5 % случаев - осложняется гепатоцеллюлярной карциномой

Стеатоз

Первая стадия неалкогольной жировой болезни печени характеризуется повышением содержания ненасыщенных (триглицеридов) и насыщенных (свободных) жирных кислот. Одновременно замедляется транспорт жиров из печени, начинается их накопление в тканях органа. Запускаются реакции окисления липидов с образованием свободных радикалов, которые разрушают гепатоциты.

Стадия стеатоза характеризуется медленным течением, может продолжаться несколько месяцев или лет, не сопровождается нарушением основных функций печени .

Метаболический стеатогепатит

Жировое перерождение тканей приводит к развитию воспалительных процессов, подавлению процессов распада липидов и продолжению их накопления. Метаболические нарушения влекут за собой гибель гепатоцитов.

Поскольку печень обладает высокой регенерационной способностью, на начальных этапах происходит замещение погибших клеток здоровыми. Но скорость патологических процессов превышает компенсаторные возможности организма, поэтому со временем развивается гепатомегалия (патологическое увеличение размеров печени), появляются некротические очаги.

Цирроз

При несвоевременном выявлении и отсутствии лечения стеатогепатоз переходит на последнюю стадию, развивается цирроз - необратимое замещение паренхиматозной ткани печени соединительнотканными элементами.

Симптомы

На стадии стеатоза заболевание протекает практически бессимптомно. Поэтому людям, входящим в основную группу риска (страдающие сахарным диабетом II типа и ожирением) рекомендуется регулярно проходить ультразвуковое исследование печени.

По мере усугубления патологического процесса у пациента возникают следующие неспецифические симптомы:

  • дискомфорт и болезненность в правом подреберье;
  • повышенная утомляемость;
  • слабость и недомогание.

Выраженная боль, желтушность кожного покрова, тошнота и рвота возникают на более запущенных стадиях заболевания.

Паренхиматозная ткань печени не содержит нервных окончаний, поэтому болевой синдром возникает только на стадии стеатогепатоза, когда на фоне воспаления и гепатомегалии начинает растягиваться капсула органа.


Начальные симптомы стеатоза неспецифические, схожи с проявлениями холецистита, желчнокаменной болезни и прочих патологий билиарной системы

Когда стеатогепатоз переходит в цирроз, развивается портальная гипертензия (повышение давления в кровеносных сосудах печени), прогрессирует печеночная недостаточность вплоть до полного отказа органа.

Развиваются различные осложнения:

  • асцит (скопление жидкости в брюшной полости);
  • спленомегалия (увеличение селезенки);
  • анемия, лейкопения, тромбоцитопения;
  • эндокринные нарушения (гинекомастия, атрофия яичек);
  • поражение кожного покрова (желтуха, ладонная эритема, сосудистые звездочки на коже и прочие);
  • печеночная энцефалопатия (поражение головного мозга токсинами, которые не обезвреживаются печенью из-за ухудшения функций органа).

Диагностика

Для постановки точного диагноза проводится осмотр и анализ жалоб пациента, лабораторное и инструментальное обследование.

Основным лабораторным методом диагностики является биохимический анализ крови, выявляющий:

  • повышение активности печеночных ферментов;
  • дислипидемию - повышенное содержание триглицеридов и холестерина с преобладанием «плохих» липопротеинов;
  • расстройства углеводного обмена - нарушение толерантности к глюкозе либо сахарный диабет II типа;
  • повышенное содержание билирубина, признаки нарушения белкового обмена - низкий уровень альбумина, снижение протромбинового времени (на запущенных стадиях болезни).

Основными инструментальными диагностическими методами являются:

  • ультразвуковое исследование;
  • компьютерная томография;
  • магнитно-резонансная томография.

При необходимости проводится биопсия (забор образца тканей печени и последующее морфологическое изучение отобранного материала). Биопсия позволяет различить стадии стеатоза и стеатогепатита, оценить степень и распространенность фиброза. Биопсия - достаточно болезненная процедура, поэтому осуществляется только по показаниям.


Часто НАЖБП обнаруживается случайно во время диагностики других заболеваний - при сдаче биохимического анализа крови или на УЗИ органов брюшной полости

Лечение

Лечение заболевания проводится консервативно. Кроме применения лекарственных средств обязательными условиями успешного лечения НАЖБП является соблюдение диеты, нормализация и контроль массы тела, физическая активность.

Медикаменты

Медикаментозное лечение неалкогольной жировой болезни печени направлено на улучшение структурного и функционального состояния органа, замедления процессов замещения паренхимы фиброзной соединительной тканью.

Обычно пациенту назначают:

  • тиазолидоны (Пиоглизатон, Троглизатон) - повышают восприимчивость клеток к инсулину, активизируют процессы распада глюкозы, снижают ее выработку в печени, жировой ткани, мышцах;
  • сахароснижающие средства (Метформин) - снижают содержание сахара в крови, в сочетании с низкоуглеводной диетой и физическими нагрузками должны применяться с осторожностью, поскольку могут спровоцировать развитие гипогликемии;
  • цитопротекторы (Урсосан и другие средства на основе урсодезоксихолиевой кислоты) - оказывают выраженное гепатопротекторное действие, активизируют процессы регенерации печеночных клеток, защищают их от негативных воздействий, также обладают выраженным желчегонным действием и предупреждают развитие желчнокаменной болезни;
  • средства, улучшающие кровообращение (Пентоксифиллин, Трентал) - активизируют кровообращение и окислительно-восстановительные процессы, тем самым стимулируют расщепление липидов;
  • антигиперлипидемические препараты или фибраты (Гемфиброзил, Клофибрат, Фенофибрат) - снижают уровень органических жиров в плазме крови (активизируют процесс распада и препятствуют накоплению), корректируют дислипидемию;
  • витамин Е - жирорастворимый витамин, накапливающийся в клетках печени, нормализует метаболические процессы в гепатоцитах и защищает их от негативных внешних воздействий;
  • ингибиторы желудочно-кишечных липаз (Орлистат) - применяются для лечения ожирения, коррекции и поддержания массы тела у людей с избыточным весом.


Терапия неалкогольной жировой болезни печени должна обязательно включать мероприятия, направленные на устранение причины, вызвавшей заболевание

Диета

При НАЖБП показано применение лечебной диеты № 5. Основные рекомендации пациентам относительно питания сводятся к следующему:

  • питаться дробно, 6-7 раз в сутки небольшими порциями, при этом последний прием пищи должен проводится за 3-4 часа до сна;
  • блюда употреблять только в теплом виде, не горячими и не холодными;
  • умеренно снизить количество потребляемых жиров (массовая доля в рационе не должна превышать 30 %) и углеводов (основными источниками углеводов должны остаться овощи и фрукты);
  • уменьшить потребление соли;
  • исключить потребление жареного, все блюда должны быть отварными, приготовленными на пару, запеченными или тушеными;
  • отказаться от продуктов, вызывающих повышенное газообразование (грубая клетчатка, газированные напитки);
  • при необходимости включать в рацион продукты с высоким содержанием витаминов группы В;
  • выпивать 2–2,5 л жидкости в день (это общий объем употребляемых воды, соков, морсов, бульонов).

Состав потребляемых жиров имеет особое значение, особенно для пациентов с сахарным диабетом, поскольку насыщенные жиры влияют на восприимчивость клеток к инсулину. Кроме того, повышение уровня насыщенных кислот ускоряет липидный обмен, способствует уменьшению воспаления.

Оптимальное соотношение животных и растительных жиров в диетическом рационе составляет 7:3, при этом суточная норма не должна превышать 80-90 г.

Физическая активность

Вид физической активности в каждом случае определяется индивидуально в зависимости от состояния пациента, наличия сопутствующих заболеваний, при этом для всех пациентов должны выполняться общие правила: количество занятий - не менее 3-4 раз в неделю, продолжительность одного занятия - 30-40 минут.


Похудение не должно происходить резко. При снижении массы тела более чем на 1,6 кг в неделю заболевание может усугубиться

Самыми эффективными считаются нагрузки до превышения лактатного порога, то есть такие, после которых в мышцах не вырабатывается молочная кислота и не возникают болезненные ощущения.

Народные средства

При неалкогольной жировой болезни печени полезны отвары ежевики, облепихи, рябины. Они богаты витамином Е, который оказывает гепатопротекторное действие. Усилить действие этих средств помогают продукты с высоким содержанием витамина С (цитрусовые, киви) и А (морковь). Жирорастворимый витамин Е лучше усваивается с природными жирами, содержащимися в сливочном масле, морепродуктах, оливковом масле, бобовых культурах, орехах.

  • мяты, мелиссы;
  • шиповника;
  • боярышника;
  • пижмы;
  • расторопши;
  • кориандра.


Боярышник и многие другие лекарственные растения понижают артериальное давление, поэтому противопоказаны гипотоникам

Неалкогольная жировая болезнь печени - серьезное заболевание, на запущенных стадиях приводящее к разрушению тканей органа, развитию печеночной недостаточности, циррозу. Однако на ранних этапах жировое перерождение является обратимым процессом. И при устранении причин, вызвавших нарушение, доля липидов в печеночных тканях существенно уменьшается.

Полностью избавиться от болезни можно при условии своевременной диагностики и грамотной терапии, коррекции массы тела. Если же вести здоровый активный образ жизни, правильно питаться, своевременно проходить диагностику и лечить другие заболевания, развития жировой болезни удастся избежать.

Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) - это одно из наиболее распространенных заболеваний печени, которое приводит к снижению качества жизни, инвалидизации и летальному исходу. В мире около 10–40% людей страдает НАЖБП. Основная опасность заключается в трансформации патологии в неалкогольный стеатогепатит с развитием печеночной недостаточности, малигнизацией процесса.

Под термином «НАЖБП» понимаются клинико-морфологические изменения структуры печени по типу стеатоза, фиброза и цирроза, которые возникают у пациентов, не употребляющих алкоголь в токсичных дозах. Наиболее часто заболевание поражает женщин среднего возраста с метаболическим синдромом.

Стадии

НАЖБП проявляется в повышенном отложении жира в печени, сопровождается снижением чувствительности периферических тканей к инсулину. Диагноз ставится при обнаружении стеатоза более чем в 5% клеток печени по результатам биопсии. Перед постановкой диагноза необходимо исключить другие причины поражения печени, прежде всего употребление алкоголя в гепатотоксичных дозах (более 30 г этанола в сутки для мужчин и 20 г в сутки для женщин). Злоупотребление этанолсодержащими напитками указывает на алкогольную болезнь печени.

В развитии НАЖБП выделяют 4 последовательные стадии:

  1. Стеатоз печени (скопление адипоцитов и жировых капель в гепатоцитах и паренхиме печени). При подозрении на наличие НАЖБП необходимо подтвердить стеатоз. Эта стадия может быть идентифицирована с помощью УЗИ, КТ или МРТ. Ультразвуковое исследование более доступно, но МРТ брюшной полости позволяет достоверно диагностировать стеатоз средней и тяжелой степени тяжести и предоставляет дополнительную информацию о гепатобилиарной системе.
  2. Стеатогепатит (присоединение воспалительного процесса к 1 стадии). Выявление стеатогепатита свидетельствует о наличии повышенного риска прогрессирования болезни в следующие стадии и служит поводом для более тщательного и частого наблюдения и интенсивного лечения. Достоверная диагностика стеатогепатита возможна при проведении биопсии печени.
  3. Фиброз печени (при длительном вялотекущем воспалительном процессе гепатоциты начинают замещаться соединительнотканными элементами, появляются очаги в виде фиброзных перетяжек). Появление фиброза - важный фактор, влияющий на прогноз, исходы и смертность пациентов с НАЖБП. Наличие выраженного фиброза - это показание для госпитализации в стационар, проведения тщательного обследования печени, в т. ч. биопсии, и начала интенсивной лекарственной терапии. Необходим регулярный мониторинг прогрессирования фиброза.
  4. Цирроз печени (увеличение количества рубцовой ткани в паренхиме печени с развитием прогрессирующей печеночной недостаточности). Цирроз - это терминальная стадия болезни, необратимое повреждение паренхимы печени. Единственным эффективным методом лечения этого состояния является трансплантация печени.

Симптомы

Заболевание протекает бессимптомно и чаще всего выявляется случайно при проведении УЗИ брюшной полости или при обнаружении повышенной активности печеночных ферментов по данным биохимического анализа крови.

На стадии фиброза и цирроза может возникнуть тяжесть и дискомфорт в области правого подреберья, слабость, утомляемость, кожный зуд, желтушность кожных покровов, слизистых оболочек и склер, горечь и сухость во рту. Далекозашедшая печеночная недостаточность проявляется в виде асцита, гидроторакса и гидроперикарда (скопление невоспалительной жидкости в полости живота, грудной клетки и сердечной сумки), расширения подкожных вен передней брюшной стенки, отеков нижних конечностей, увеличения селезенки.

Причины заболевания

Неправильный образ жизни - основная причина возникновения НАЖБП. Наиболее распространенными факторами риска являются режим питания с употреблением избыточного количества калорий, насыщенных жиров, легкоусвояемых углеводов и фруктозы, низкая физическая активность.

В некоторых случаях (особенно среди детей и подростков) может быть подтверждена наследственная предрасположенность к НАЖБП, возникающая из-за дефектов генетического материала (гена PNPLA3 и TM6SF2).

Имеется тесная связь между НАЖБП и нарушением утилизации глюкозы гепатоцитами, клетками мышечной и жировой ткани, а также метаболическим синдромом.

Метаболический синдром диагностируется при наличии трех из пяти критериев, связанных с инсулинорезистентностью: сахарный диабет 2 типа или гипергликемия натощак, повышение уровня триглицеридов в плазме крови более 1,7 ммоль/л, снижение холестерина ЛПВП менее 1,0 ммоль/л у мужчин и менее 1,3 ммоль/л у женщин (антиатерогенная фракция холестерина), абдоминальное ожирение (окружность талии более 94 см у мужчин и более 80 см у женщин) и артериальная гипертензия.

При наличии метаболического синдрома у пациента необходимо заподозрить НАЖБП. Депонирование триацилглицеролов в паренхиме печени приводит к нарушениям энергетического обмена и уменьшению функции инсулина, в результате чего возникает гипергликемия, гипертриглицеридемия и гиперинсулинемия. Прогрессирование поражения печени приводит к ухудшению инсулинорезистентности. Для скрининга инсулинорезистентности используется индекс HOMA-IR.

Абдоминальное ожирение (увеличение окружности талии) свидетельствует о наличии НАЖБП. Тяжесть заболевания усугубляют также ассоциированные с ожирением болезни: синдром поликистозных яичников, обструктивное апноэ сна, гипогонадизм, сахарный диабет.

Для пациентов, страдающих сахарным диабетом, характерна атерогенная дислипидемия, повышенное содержание печеночных трансаминаз и накопление жировых капель в печени. С другой стороны, диагностированная НАЖБП ассоциирована с высоким риском сахарного диабета, поэтому таким пациентам рекомендуется проводить пероральный глюкозотолерантный тест для выявления нарушений углеводного обмена.

Возможные осложнения

Основные осложнения НАЖБП:

  1. Сердечно-сосудистые заболевания. Избыточный вес, сахарный диабет, дислипидемия, сопровождающие НАЖБП, являются факторами риска кардиоваскулярной патологии. Инфаркты миокарда и инсульты являются более распространенными причинами смерти, чем печеночная недостаточность при НАЖБП.
  2. Гепатоцеллюлярная карцинома - злокачественная опухоль, в которую может трансформироваться цирроз печени, заболеваемость составляет 7,6% в течение 5 лет.
  3. Сопутствующие заболевания других органов: хроническая почечная недостаточность, колоректальный рак, остеопороз, гиповитаминоз D, липодистрофии.

Диагностика

При подозрении на НАЖБП выполняются общепринятые диагностические исследования:


У пациентов без признаков прогрессирования печеночной недостаточности мониторинг лабораторных и ультразвуковых показателей необходимо проводить каждые 2–3 года. Больные в стадии фиброза требуют ежегодного контроля, а при циррозе печени оценка динамики проводится каждые 6 месяцев.

Прогрессирование болезни в первой стадии медленное, соответствует одной стадии каждые 14 лет. Начиная со второй стадии, заболевание прогрессирует на одну стадию каждые 7 лет, скорость увеличивается в два раза при наличии артериальной гипертензии.

Способы лечения

Основной целью лечения является замедление прогрессирования НАЖБП в цирротическое поражение. Для этого нужно принять следующие меры:

  1. Изменение рациона питания.
  2. Нормализация массы тела, возможно применение препаратов, уменьшающих аппетит (орлистат).
  3. Отказ от вредных привычек или снижение интенсивности курения и употребления алкоголя.
  4. Аэробные физические упражнения и силовые тренировки. При активной нагрузке усиливается поступление и утилизация свободных жирных кислот в мышечной ткани, что приводит к уменьшению инсулинорезистентности и снижению веса. Тренировки рекомендовано проводить 3–5 раз в неделю длительностью не менее 30 минут.
  5. Лечение сахарного диабета (препарат выбора - метформин).
  6. Антиоксиданты (токоферол - витамин Е 800 мг в сутки).
  7. Цитопротекторы (урсодезоксихолевая кислота 500–750 мг в сутки, обетихолевая кислота, омега-3-полиненасыщенные жирные кислоты по 1000 мг в сутки).
  8. Гиполипидемическая терапия (статины: Аторвастатин, Розувастатин, Симвастатин, секвестранты желчных кислот, Эзетимиб).
  9. Лечение артериальной гипертензии ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента: Эналаприлом, Периндоприлом, Рамиприлом; блокаторами рецепторов к ангиотензиногену: Лозартаном, Валсартаном, Телмисартаном).
  10. Бариатрическая хирургия (операции, направленные на уменьшение массы жировой ткани, показаны при морбидном ожирении с индексом массы тела более 50 кг/м2).
  11. Трансплантация печени проводится при терминальных стадиях цирротического поражения, рефрактерного к медикаментозному лечению.

Прием сахароснижающих, гиполипидемических и антигипертензивных препаратов назначается к приему пожизненно.

Длительность терапии цитопротекторами и антиоксидантами обсуждается в индивидуальном порядке.

Большинство пациентов лечатся амбулаторно. Показанием для госпитализации является проведение биопсии печени для уточнения диагноза, тяжелая печеночная недостаточность, осложненный цирроз печени.

Рацион питания

Питание дробное, небольшими порциями по 4–5 раз в день. Принципы и рекомендации лечебного питания при НАЖБП:

  • уменьшение употребления насыщенных жиров до 25–30% от общего объема пищи;
  • замена быстроусвояемых углеводов (сладостей, пшеничной муки, макаронных изделий, белого хлеба) на сложные (цельнозерновой хлеб, крупы, каши).;
  • полиненасыщенные жирные кислоты (орехи, оливки, жирная морская рыба и морепродукты, растительные масла) должны преобладать над насыщенными (жирным мясом, сливочным маслом, салом, маргарином);
  • диета со сниженным содержанием холестерина (отказ от употребления животных жиров, яичных желтков);
  • отказ от сладких газированных напитков, фруктовых соков;
  • предпочтительные методы обработки пищи: варка, запекание, приготовление на пару.

Прогноз и профилактика

При начальных стадиях заболевания и своевременной терапии прогноз благоприятный.

Мониторинг пациентов при НАЖБП:

  • консультация гастроэнтеролога для оценки прогрессирования заболевания - каждые 6 месяцев;
  • общий анализ крови, биохимический анализ крови, липидный спектр - каждые 6 месяцев;
  • наблюдение эндокринолога, исследование уровня глюкозы в крови натощак, гликированного гемоглобина, коррекция сахароснижающей терапии - каждые 6 месяцев;
  • УЗИ органов брюшной полости - каждые 6 месяцев;
  • непрямая эластография печени при скрытом фиброзе — 1 раз в год;
  • измерение артериального давления, взвешивание, расчет индекса массы тела - на каждой врачебной консультации.

Профилактика заключается в ведении здорового образа жизни, поддерживании нормальной массы тела, лечении сопутствующий заболеваний.

Поделиться: