Лечение острого коронарного синдрома без подъема st. Подход к лечению острого коронарного синдрома без подъема сегмента ST
Острый коронарный синдром (ОКС) без элевации сегмента ST - это тип инфаркта миокарда с менее выраженным поражением сердечной мышцы в сравнении с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST, который встречается чаще.
Отличия ОКС без элевации сегмента ST от ОКС с элевацией сегмента ST
Каждое сокращение сердечной мышцы отображается на электрокардиограмме (ЭКГ) в виде кривой. Несмотря на то, что клинически ОКС без элевации ST и ОКС с элевацией ST выглядят одинаково, на кардиограмме кривые при этих типах ОКС очень отличаются.
Признаки ОКС без элевации ST на ЭКГ:
Снижение ST или инверсия зубца Т
Без изменений зубца Q
Неполное перекрытие коронарной артерии
Признаки ОКС с элевацией ST:
Подъем сегмента ST
Изменения зубца Q
Полное перекрытие коронарной артерии
Факторы риска ОКС без элевации сегмента ST:
Курение
Малоактивный образ жизни
Повышенное кровяное давление или высокий уровень холестерина
Сахарный диабет
Лишний вес или ожирение
Сердечные заболевания или инсульт в семейном анамнезе
Симптомы:
Чувство сдавливания или дискомфорта в груди
Боль или неприятные ощущения в челюсти, шее, спине или желудке
Головокружение
Резкая слабость
Тошнота
Потливость
К появлению таких симптомов нужно отнестись очень серьезно и срочно вызвать неотложную помощь. Если дело касается боли в груди, лучше не рисковать и перестраховаться, поскольку в случае инфаркта дорога каждая минута.
Диагностика ОКС без элевации ST
Диагностику проводят с помощью анализа крови и ЭКГ.
В анализе крови обнаруживают повышение уровней сердечной фракции креатинкиназы, тропонинов I и Т. Эти маркеры указывают на возможное повреждение клеток сердечной мышцы и, в сравнении с ОКС без подъема ST, их уровень повышается умеренно. С помощью одного лишь анализа крови нельзя поставить диагноз инфаркта миокарда. На ЭКГ можно увидеть, как «ведет себя» сегмент ST и на основании этого судить как о наличии инфаркта, так и о его типе.
Лечение
Тактика зависит от степени перекрытия кровотока и тяжести заболевания. С помощью шкалы GRACE определяется низкий, средний или высокий риск смерти при ОКС. Для стратификации риска используются следующие параметры:
Возраст
Частота сердечных сокращений
Систолическое артериальное давление
Класс по Killip
Уровень сывороточного креатинина
Остановка сердца при поступлении пациента
Изменение сегмента ST на ЭКГ
Повышение уровня сердечных маркеров
У пациентов с ОКС без элевации ST с низким риском применяется медикаментозная терапия. Это могут быть антикоагулянты, антиагреганты, бета-блокаторы, нитраты, статины, ингибиторы или блокаторы АПФ (ангиотензинпревращающего фермента).
У пациентов со средним или высоким риском выполняется чрескожная пластика коронарных артерий либо операция коронарного шунтирования.
Профилактика
Меры профилактики заключаются в снижении факторов риска. Наибольшее значение имеет смена образа жизни:
Здоровое сбалансированное питание (фрукты, овощи, цельные зерна, полезные жиры)
Ограничение потребление насыщенных и транс-жиров
Минимум 30 минут физической нагрузки 5 дней в неделю
Практики борьбы со стрессом: йога, глубокое дыхание, прогулки
Отказ от курения
Борьба с лишним весом
Кроме того, следует принять меры по снижению артериального давления или уровня холестерина, правильно контролировать сахарных диабет.
Если вы ранее пережили инфаркт или находитесь в зоне риска, спланируйте свои действия в случае наступления неотложного состояния. Всегда при себе держите номер телефона врача, список своих лекарств, а также перечень препаратов, на которые у вас аллергия.
Острый коронарный синдром - патологический процесс, при котором нарушается или полностью прекращается естественное кровоснабжение миокарда через коронарные артерии. В таком случае на определённом участке к сердечной мышце не поступает кислород, что может привести не только к инфаркту, но и к летальному исходу.
Термин «ОКС» используется клиницистами для обозначения определённых недугов сердца, включая и нестабильную . Это обусловлено тем, что в этиологии данных заболеваний лежит . При таком состоянии больному требуется неотложная медицинская помощь. В этом случае речь идёт не только о развитии осложнений, но и высоком риске летального исхода.
Этиология
Основной причиной развития острого коронарного синдрома является поражение атеросклерозом венечных артерий.
Кроме этого, выделяют такие возможные факторы развития данного процесса:
- сильный , нервное перенапряжение;
- сужение просвета сосуда;
- механическое повреждение органа;
- осложнения после операции;
- коронарных артерий;
- воспаление коронарной артерии;
- врождённые патологии сердечно-сосудистой системы.
Отдельно следует выделить факторы, которые являются предрасполагающими для развития данного синдрома:
- избыточный вес, ;
- курение, употребление наркотических средств;
- практически полное отсутствие физической активности;
- нарушение баланса жиров в крови;
- алкоголизм;
- генетическая предрасположенность к сердечно-сосудистым патологиям;
- повышенная свёртываемость крови;
- частые стрессы, постоянное нервное напряжение;
- приём определённых медикаментозных препаратов, которые приводят к снижению давления в коронарных артериях (синдром коронарного обкрадывания).
ОКС - это одно из самых опасных для жизни человека состояний. В этом случае требуется не только неотложная медицинская помощь, но и проведение срочных реанимационных мероприятий. Малейшее промедление или неправильные действия первой помощи могут привести к летальному исходу.
Патогенез
Из-за тромбоза венечных сосудов, который спровоцирован определённым этиологическим фактором, из тромбоцитов начинаются выделяться биологически активные вещества - тромбоксан, гистамин, тромбоглобулин. Данные соединения обладают сосудосуживающим действием, что и приводит к ухудшению или полному прекращению кровоснабжения миокарда. Этот патологический процесс может усугубляться адреналином и электролитами кальция. В это же время блокируется противосвертывающая система, что приводит к выработке ферментов, которые разрушают клетки в зоне некроза. Если на данном этапе развитие патологического процесса не остановить, то поражённая ткань преобразуется в рубец, который не будет принимать участия в сокращении сердца.
Механизмы развития острого коронарного синдрома будут зависеть от степени перекрытия тромбом или бляшкой коронарной артерии. Выделяют такие этапы:
- при частичном уменьшении кровоснабжения могут периодически наблюдаться приступы стенокардии;
- при полном перекрытии возникают участки дистрофии, которые позже преобразуются в некроз, что приведёт к ;
- внезапные патологические изменения - приводят к фибрилляции желудочков и, как следствие этого, клинической смерти.
Нужно понимать и то, что высокий риск летального исхода присутствует на любом этапе развития ОКС.
Классификация
Исходя из современной классификации, выделяют такие клинические формы ОКС:
- острый коронарный синдром с подъёмом сегмента ST - у пациента присутствуют типичные ишемические боли в грудной клетке, обязательна реперфузионная терапия;
- острый коронарный синдром без подъёма сегмента ST – отмечаются типичные для ишемической болезни изменения, приступы стенокардии. Тромболизис не требуется;
- инфаркт миокарда, диагностированный по изменениям ферментов;
- нестабильная стенокардия.
Формы острого коронарного синдрома используются только при проведении диагностики.
Симптоматика
Первым и наиболее характерным признаком заболевания является острая боль в грудной клетке. Болевой синдром может носить приступообразный характер, отдавать в плечо или руку. При стенокардии боль по характеру будет сжимающей или жгучей и непродолжительной по времени. При инфаркте миокарда интенсивность проявления этого симптома может приводить к болевому шоку, поэтому требуется немедленная госпитализация.
Кроме этого, в клинической картине могут присутствовать такие симптомы:
- холодное потоотделение;
- нестабильное артериальное давление;
- возбуждённое состояние;
- спутанность сознания;
- панический страх смерти;
- обморок;
- бледность кожных покровов;
- больной ощущает нехватку кислорода.
В некоторых случаях симптоматика может дополняться тошнотой и рвотой.
При такой клинической картине больному нужно срочно оказать первую помощь и вызвать неотложную медицинскую помощь. Больного ни в коем случае нельзя оставлять одного, особенно если наблюдается тошнота со рвотой и потеря сознания.
Диагностика
Главным методом диагностирования острого коронарного синдрома является электрокардиография, которую необходимо сделать в кратчайшие сроки от начала болевого приступа.
Полная программа диагностики проводится только после того, как удалось стабилизировать состояние больного. Обязательно следует уведомить врача о том, какие препараты давались больному в качестве первой медицинской помощи.
В стандартную программу лабораторно-инструментальных обследований входит следующее:
- общий анализ крови и мочи;
- биохимический анализ крови – определяется уровень холестерина, сахара и триглицеридов;
- коагулограмма – для определения уровня свёртываемости крови;
- ЭКГ - обязательный метод инструментальной диагностики при ОКС;
- эхокардиография;
- коронароангиография - для определения места и степени сужения коронарной артерии.
Лечение
Программа терапии для больных с острым коронарным синдромом подбирается индивидуально, в зависимости от степени тяжести патологического процесса, госпитализация и строгий постельный режим обязательны.
Состояние больного может потребовать проведения мероприятий по оказанию скорой доврачебной помощи, которые заключаются в следующем:
- обеспечить больному полный покой и доступ свежего воздуха;
- положить под язык таблетку нитроглицерина;
- вызвать скорую медицинскую помощь, сообщив о симптомах.
Лечение острого коронарного синдрома в стационаре может включать в себя такие терапевтические меры:
- ингаляции кислородом;
- введение медикаментозных препаратов.
В рамках медикаментозной терапии, врач может назначить такие препараты:
- наркотические или ненаркотические обезболивающие;
- антиишемические;
- бета-блокаторы;
- антагонисты кальция;
- нитраты;
- дезагреганты;
- статины;
- фибринолитики.
В некоторых случаях консервативного лечения оказывается недостаточно или оно вовсе не уместно. В таких случаях осуществляется следующее оперативное вмешательство:
- стентирование коронарных артерий – к месту сужения проводится специальный катетер, после чего посредством специального баллона расширяется просвет, и в место сужения устанавливается стент;
- аортокоронарное шунтирование - поражённые участки коронарных артерий заменяются на шунты.
Такие медицинские мероприятия дают возможность предотвратить развитие инфаркта миокарда из ОКС.
Кроме этого, больному нужно соблюдать и общие рекомендации:
- строгий постельный режим до стабильного улучшения состояния;
- полное исключение стрессов, сильных эмоциональных переживаний, нервного напряжения;
- исключение физических нагрузок;
- по мере улучшения состояния ежедневные прогулки на свежем воздухе;
- исключение из рациона жирного, острого, слишком солёного и другой тяжёлой пищи;
- полное исключение спиртных напитков и курения.
Нужно понимать, что острый коронарный синдром, при несоблюдении рекомендаций врача, может в любой момент привести к серьёзным осложнениям, а риск летального исхода при рецидиве сохраняется всегда.
Отдельно следует выделить диетотерапию при ОКС, которая подразумевает следующее:
- ограничение в потреблении продуктов животного происхождения;
- количество соли должно быть ограничено до 6 грамм в сутки;
- исключение слишком острых, приправленных блюд.
Следует отметить, что соблюдение такого режима питания нужно постоянно, как в период лечения, так и в качестве профилактики.
Возможные осложнения
Синдром острой коронарной недостаточности может привести к следующему:
- нарушение сердечного ритма в любой форме;
- развитие острой , что может привести к летальному исходу;
- воспаление перикарда;
Следует понимать и то, что даже при своевременных медицинских мероприятиях сохраняется высокий риск развития вышеуказанных осложнений. Поэтому такой пациент должен систематически обследоваться у кардиолога и неукоснительно соблюдать все его рекомендации.
Профилактика
Предотвратить развитие сердечно-сосудистых заболеваний можно, если соблюдать на практике такие рекомендации докторов:
- полный отказ от курения, умеренное потребление спиртных напитков;
- правильное питание;
- умеренные физические нагрузки;
- ежедневные прогулки на свежем воздухе;
- исключение психоэмоциональных нагрузок;
- контроль показателей артериального давления;
- контроль уровня холестерина в крови.
Кроме этого, не следует забывать о важности профилактического осмотра у профильных медицинских специалистов, соблюдении всех рекомендаций врача касательно профилактики недугов, которые могут привести к синдрому острой коронарной недостаточности.
Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?
Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания
Лечение острого коронарного синдрома без стойкого подъема сегмента ST на ЭКГ
Разработаны комитетом экспертов Всероссийского научного общества кардиологов
Москва 2006
Всероссийское научное общество кардиологов
Москва, 2006
© Всероссийское научное общество кардиологов Воспроизведение в любом виде и перепечатка данных материалов возможны только с разрешением ВНОК
Глубокоуважаемые коллеги!
Настоящие рекомендации составлены с учетом новых данных, появившихся с момента опубликования первой версии в 2001 году. Они могут считаться единым стандартом лечения больных с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST, основанного на самых современных представлениях о патогенезе, диагностике и лечении этой группы заболеваний и, обязательно, с учетом специфических условий российского здравоохранения.
Предложенные методы лечения, основанные на четкой стратификации факторов риска, подтверждены результатами проведенных в последнее время международных, многоцентровых исследований и доказали свою эффективность у тысяч пролеченных больных.
Всероссийское научное общество кардиологов надеется, что Российские Рекомендации по лечению острого коронарного синдрома без подъема сегмента ST станут руководством к действию для каждого кардиолога.
Президент ВНОК, академик Р.Г. Оганов
1. Введение..................................................................................................................... |
|
1.1. Некоторые определения ..................................................................................................... |
|
1.1.1. Соотношение понятий НС и ИМБП ST. НС с повышенными уровнями СТр................... |
|
2. Диагноз...................................................................................................................... |
|
2.1. Клиническая симптоматика.............................................................................................. |
|
2.2. Физикальное обследование.............................................................................................. |
|
2.3. ЭКГ................................................................................................................................ |
|
2.4. Биохимические маркеры повреждения миокарда................................................................ |
|
2.5. Оценка риска................................................................................................................... |
|
2.5.1. ФР............................................................................................................................ |
|
2.5.1.1.Клинические данные.................................................................................................... |
|
2.5.1.2. ЭКГ............................................................................................................................ |
|
2.5.1.3. Маркеры повреждения миокарда – СТр..................................................................... |
|
2.5.1.4. ЭхоКГ......................................................................................................................... |
|
2.5.1.5. Нагрузочные тесты перед выпиской........................................................................ |
|
2.5.1.6. КАГ........................................................................................................................... |
|
3.Методы лечения......................................................................................................... |
|
3.1. Антиишемические препараты.......................................................................................... |
|
3.1.1.БАБ.......................................................................................................................... |
|
3.1.2.Нитраты................................................................................................................. |
|
3.1.3. АК........................................................................................................................... |
|
3.2. Антитромботические препараты. Антитромбины.............................................................. |
|
3.2.1.Гепарины (НФГ и НМГ)............................................................................................. |
|
3.2.1.1. Длительное введение НМГ у больных с признаками повышенного риска осложнений11 |
|
3.2.2.Прямые ингибиторы тромбина.................................................................................. |
|
3.2.3.Лечение геморрагических осложнений, связанных с терапией антитромбинами........... |
|
3.3. Антитромботические препараты. Антитромбоцитарные средства...................................... |
|
3.3.1. Аспирин (ацетил салициловая кислота) ..................................................................... |
|
3.3.1.1. Доза аспирина.......................................................................................................... |
|
3.3.1.2. Резистентность к аспирину.................................................................................... |
|
3.3.2. Антагонисты рецепторов к АДФ: тиенопиридины..................................................... |
|
3.3.3. Блокаторы ГП IIb/IIIa рецепторов тромбоцитов...................................................... |
|
3.3.3.1. Антагонисты ГП IIb/IIIa тромбоцитов и НМГ...................................................... |
|
3.4. Непрямые антикоагулянты при ОКС............................................................................... |
|
3.5. Фибринолитическое (тромболитическое) лечение............................................................ |
|
3.6. Коронарная реваскуляризация........................................................................................ |
|
3.6.1. КАГ.......................................................................................................................... |
|
3.6.2. ЧКВ. Стенты.......................................................................................................... |
|
3.6.2.1. АТТ после ЧКВ......................................................................................................... |
|
3.6.2.2. ЧКВ и НМГ.............................................................................................................. |
|
3.6.3. КШ......................................................................................................................... |
|
3.6.4. Показания к ЧКВ и хирургическим вмешательствам................................................. |
|
3.6.5. Сравнение эффективности инвазивного и медикаментозного методов лечения........... |
|
4. Стратегия лечения больных с ОКС............................................................................. |
|
4.1. Первичная оценка больного............................................................................................ |
|
4.2. Больные с признаками острой окклюзии крупной КА....................................................... |
|
4.3. Больные с подозрением на ОКСБП ST............................................................................ |
|
4.3.1. Применение гепарина................................................................................................ |
|
4.3.1.1. НФГ.......................................................................................................................... |
|
4.3.1.2. НМГ......................................................................................................................... |
|
4.3.2. Больные с высоким непосредственным риском смерти или развития ИМ по |
|
результатам начального наблюдения (8-12 часов) .............................................................. |
|
4.3.3. Больные с низким риском смерти или развития ИМ в ближайшее время..................... |
|
4.4. Ведение больных после стабилизации состояния............................................................. |
|
5.Примерная последовательность действий при ведении больных ОКСБП ST ................. |
|
5.1. Первый контакт с врачом (участковым, кардиологом поликлиники).................................. |
|
5.2. Врач скорой помощи...................................................................................................... |
|
5.3. Приемный покой больницы............................................................................................. |
|
5.3.1. Больницы без кардиологического БИТ или имеющие возможности для экстренного |
|
лечения больных в приемном покое...................................................................................... |
|
5.3.2. Больницы с кардиологическим БИТ............................................................................ |
|
5.4. БИТ (при его отсутствии отделение, в котором осуществляется лечение) ......................... |
|
5.4.1. Учреждения с хирургической службой или возможностью выполнения ЧКВ................. |
|
5.5. Кардиологическое отделение после перевода из БИТ....................................................... |
|
Приложение.................................................................................................................. |
|
Литература................................................................................................................... |
|
Состав Комитета экспертов ВНОК по подготовке рекомендаций.................................... |
|
Список сокращений и условных обозначений, используемых в рекомендациях |
АКК/ААС – Американская коллегия кардиологов/Американс-
кая ассоциация сердца |
||
аорто-коронарное шунтирование. |
||
антитромботическая терапия |
||
аденозинтрифосфат |
||
активированное частичное тромбопластиновое |
||
β -адреноблокаторы |
||
баллонная ангиопластика |
||
блок интенсивной терапии |
||
БЛНПГ – блокада левой ножки пучка Гиса |
||
верхняя граница нормы для используемого метода |
||
внутривенно, -ое |
||
ГЛЖ – |
гипертрофия ЛЖ |
|
ГМГ-КоА – гидрокси метилглютарил коэнзим А |
||
ГП IIb/IIIa рецепторы – |
гликопротеиновые IIb/IIIa рецеп- |
|
торы тромбоцитов. |
||
ГП IIb/IIIa тромбоцитов – гликопротены IIb/ IIIa тромбоцитов
ГТГ – гипертриглицеридемия ДАД – диастолическое АД
ИАПФ – ингибиторы ангиотензин-превращающего фер-
левый желудочек |
||
МВ (Muscle Brain) фракция КФК |
||
международное нормализованное отношение |
||
ИМ без зубца Q |
||
низкомолекулярный гепарин(ы) |
||
нестабильная стенокардия |
||
нефракционированный гепарин |
||
п/к – |
подкожно, -ое |
|
острый ИМ |
||
острый коронарный синдром(ы) |
||
ОКСБП ST – |
острый коронарный синдром без подъемов |
|
сегмента ST на ЭКГ |
||
ОКСП ST – ОКС с подъемом сегмента ST на ЭКГ |
||
общий холестерин |
||
систолическое АД |
||
сердечная недостаточность |
||
стабильная стенокардия |
||
сердечные тропонины |
||
тромботическая терапия |
||
тропонины |
||
фракция выброса |
||
функциональный класс |
||
факторы риска |
||
холестерин липопротеинов низкой плотности |
||
холестерин липопротеинов высокой плотности |
||
чрескожное коронарное вмешательство (БАП КА |
||
и/или установка стенка, атеректомия, другие |
||
методы устранения стенозов КА, устройства для |
||
проведения которых, как правило, вводятся через |
||
периферический сосуд) |
||
частота сердечных сокращений |
||
электрокардиограмма |
||
эхокардиография |
||
SaO2 – |
насыщение артериальной крови кислородом |
|
TXA2 – |
тромбоксан А2 |
|
1. Введение
Для КБС как хронического заболевания, характерны периоды стабильного течения и обострений. Период обострения КБС обозначают как ОКС. Этот термин объединяет такие клинические состояния, как ИМ, включая неQ-ИМ, мелкоочаговый, микро- и т.д.) и НС. НС и ИМ являются разными клиническими проявлениями единого патофизиологического процесса – тромбоза различной степени выраженности над надрывом атеросклеротической бляшки или эрозией эндотелия КА, и последующих дистальных тромбоэмболий.
Термин ОКС был введен в клиническую практику, когда выяснилось, что вопрос о применении некоторых активных методов лечения, в частности ТЛТ, должен решаться до окончательного диагноза наличия или отсутствия крупноочагового ИМ.
При первом контакте врача с больным при подозрении на наличие ОКС по клиническим и ЭКГ признакам он может быть отнесен к одной из двух его основных форм.
ОКСП ST . Это больные с наличием боли или других неприятных ощущений (дискомфорта) в грудной клетке и стойкими подъемами сегмента ST или «новой», впервые возникшей, или предположительно впервые возникшей БЛНПГ на ЭКГ. Стойкие подъемы сегмента ST отражают наличие острой полной окклюзии КА. Целью лечения в данной ситуации является быстрое и стойкое восстановление просвета сосуда. Для этого при отсутствии противопоказаний используются тромболитические агенты или прямая ангиопластика – ЧКВ.
ОКСБП ST . Больные с наличием боли в грудной клетке и изменениями на ЭКГ, свидетельствующими об острой ишемии миокарда, но БП ST. У этих больных могут определяться стойкие или преходящие депрессии ST, инверсия, сглаженность или псевдонормализация зубца Т; ЭКГ при поступлении может быть и нормальной. Стратегия ведения таких больных заключается в устранении ишемии и симптомов, наблюдении с повторными (серийными) регистрацией ЭКГ и определением маркеров некроза миокарда: СТр и МВ КФК. В лечении таких больных тромболитические агенты не эффективны и не используются. Лечебная тактика зависит от степени риска (тяжести состояния) больного.
1.1. Некоторые определения ОКС – любая группа клинических призна-
ков или симптомов, позволяющих подозревать острый ОИМ или НС, включает в себя ОИМ, ИМП ST, ИМБП ST, ИМ, диагностированный по изменениям ферментов, по биомаркерам, по поздним ЭКГ признакам, и НС. Термин появился в связи с необходимостью выбирать лечебную тактику до окончательного диагноза перечисленных состояний. Используется для обозначения больных при первом контакте с ними и подразумевает необходимость лечения как больных ИМ или НС.
ИМБП ST – острый процесс ишемии миокарда достаточной тяжести и продолжительности, чтобы вызвать некроз миокарда. На начальных ЭКГ отсутствуют подъемы ST. У большинства больных, у которых болезнь начинается как ИМБП ST, зубцы Q не появляются и в конце концов диагностируется неQ-ИМ. ИМБП ST отличается от НС наличием (повышением уровней) маркеров некроза миокарда, которые при НС отсутствуют.
НС – острый процесс ишемии миокарда, тяжесть и продолжительность которого недостаточны для развития некроза миокарда. Обычно на ЭКГ нет подъемов ST. Отсутствует выброс в кровоток биомаркеров некроза миокарда в количествах, достаточных для диагноза ИМ.
1.1.1. Соотношение понятий НС и ИМБП ST. НС с повышенными уровнями СТр
Понятие ИМБП ST появилось в связи с широким внедрением в клиническую практику определения СТр. Больные с ОКСБП ST с повышенным уровнем СТр имеют худший прогноз (более высокий риск) и требуют более активных лечения и наблюдения. Термин ИМБП ST используется для «маркировки» больного на протяжении непродолжительного времени, пока не выяснится окончательно, не развился ли у него крупноочаговый ИМ или процесс ограничился возникновением неQ-ИМ. Выделение ИМБП ST без определения СТр на основании менее чувствительных маркеров некроза, в частности МВ КФК, возможно, но приводит к выявлению только части больных с очагами некроза в миокарде и, следовательно, высоким риском.
Таким образом, для быстрого разграничения внутри ОКСБП ST, ИМБП ST и НС требуется определение уровней СТр.
НС и ИМБП ST– состояния очень близкие, имея общий патогенез и схожую клиническую картину, могут отличаться только выраженностью (тяжестью) симптомов. В России в медицинских учреждениях используются разные, как количественные, так и качественные методы определения СТр. Соответственно в зависимости от чувствительности метода определения маркеров некроза одно и то же состояние может оцениваться по-разному: НС или ИМБП ST. До сих пор официально не сформулировано отношение к диагностике ИМ на основании факта повышения содержания СТр любой степени выраженности. С другой стороны, положительный анализ на Тр (повышенные уровни при количественном определении) существенно влияет на выбор метода и места лечения и должен быть каким-то образом отражен в диагнозе. Поэтому допустимо использование формулировки «НС с повышенным уровнем СТр» (Т или I) как равнозначной термину ИМБП ST. Эта формулировка предусмотрена классификацией НС Hamm CW и Braunwald E – НС класса IIIB, Тр положительная (таблица 1).
2. Диагноз
2.1. Клиническая симптоматика
Больные с подозрением на развитие ОКСБП ST, лечение которых рассматривается в настоящих рекомендациях, при обращении за
медицинской помощью могут быть отнесены к следующим клиническим группам:
больные после затяжного >15 мин. приступа ангинозной боли в покое. Такое состояние обычно служит основанием для вызова скорой помощи или экстренного обращения в лечебное учреждение какимто другим путем. Оно соответствует III классу НС по классификации Hamm CW и Braunwald E (таблица 1). Относящиеся к этой группе больные составляют основной объект настоящих рекомендаций;
больные с впервые возникшей в предшествовавшие 28-30 дней тяжелой стенокардией;
больные, у которых произошла дестабилизация ранее существовавшей СС с появлением характеристик, присущих по крайней мере III ФК стенокардии по классификации Канадской ассоциации кардиологов (Приложение), и/или приступов боли в покое (прогрессирующая стенокардия, стенокардия кресчендо).
ОКС могут проявляться атипично, особенно у молодых (25-40 лет) и пожилых (>75 лет) больных, больных СД и женщин. Атипичные проявления НС включают в себя боль, возникающую преимущественно в покое, боль в эпигастрии, остро появившиеся расстройства пищеварения, колющую боль в грудной клетке, боль с признаками, присущими поражению плевры, или нарастание одышки. В этих
Таблица 1
Классификация НС Hamm CW, Braunwald E.
I – Первое появление тяжелой стенокардии, прогрессирующая стенокардия; без стенокардии покоя
II – Стенокардия покоя в предшествующий месяц, но не в ближайшие 48 час; (стенокардия покоя, подострая)
III – Стенокардия покоя в предшествующие 48 час; (стенокардия покоя, острая)
Примечание: * Circulation 2000; 102:118.
случаях правильной диагностике способствуют указания на более или менее длительное существование КБС.
2.2. Физикальное обследование
Целями обследования являются: исключение внесердечных причин боли, заболеваний сердца неишемического происхождения (перикардит, поражения клапанов), а также внесердечных причин, потенциально способствующих усилению ишемии (анемия); выявление сердечных причин, усиливающих (или вызывающих) ишемию миокарда (СН, АГ).
ЭКГ покоя – основной метод оценки больных с ОКС. Следует обеспечить регистрацию ЭКГ при наличии симптомов и сравнивать с ЭКГ, снятой после их исчезновения. Желательно сравнение зарегистрированной ЭКГ со «старыми», полученными до настоящего обострения, особенно при наличии ГЛЖ или предшествовавшего ИМ. Зубцы Q, указывающие на рубцы после ИМ, высоко специфичны для выраженного коронарного атеросклероза, но не свидетельствуют о нестабильности в настоящий момент.
ЭКГ признаки нестабильной КБС – смещения сегмента ST и изменения зубца T. Особенно велика вероятность наличия НС при сочетании соответствующей клинической картины с депрессиями сегмента ST > 1 мм в двух или более смежных отведениях, а также инверсией зубца Т >1 мм в отведениях с преобладающим зубцом R; последний признак менее специфичен. Глубокие симметричные инверсии зубца Т в передних грудных отведениях часто свидетельствуют о выраженном проксимальном стенозе передней нисходящей ветви ЛКА; неспецифические смещения сегмента ST и изменения зубца Т, по амплитуде ≤1 мм, менее информативны.
Полностью нормальная ЭКГ у больных с симптомами, заставляющими подозревать ОКС, не исключает его наличия. Однако если во время сильной боли регистрируется нормальная ЭКГ, следует упорнее искать другие возможные причины жалоб больного.
Подъем сегмента ST указывает на трансмуральную ишемию миокарда вследствие окклюзии КА. Стойкий подъем сегмента ST характерен для развивающегося ИМ. Прехо-
дящий подъем сегмента ST может быть при стенокардии Принцметала (вазоспастической стенокардии).
2.4. Биохимические маркеры повреждения миокарда
При ОКСБП ST СТр Т и I как маркеры некроза миокарда из-за их большей специфичности и надежности предпочтительнее традиционно определяемых КФК и ее МВ фракции. Повышенный уровень СТр T или I отражает некроз клеток миокарда. При наличии других признаков ишемии миокарда – загрудинная боль, изменения сегмента ST такое повышение следует называть ИМ .
Определение СТр позволяет обнаружить повреждение миокарда примерно у трети больных без повышения МВ КФК. Для подтверждения или исключения повреждения миокарда необходимы повторные заборы крови и измерения в течение 6-12 часов после поступления и после любого эпизода сильной боли в грудной клетке.
Изменение содержания различных маркеров некроза миокарда во времени по отношению к болевому приступу представлено на рисунке 1. Миоглобин является относительно ранним маркером, тогда как повышение МВ КФК и СТр появляется позже. СТр могут оставаться повышенными в течение 1-2 недель, что затрудняет диагностику повторного некроза у больных с недавним ИМ (таблица 6 в Приложении).
2.5. Оценка риска
У больных с диагнозом ОКСБП ST в каждом конкретном случае выбор лечебной стратегии зависит от риска развития ИМ или смерти.
Риск смерти и возникновения ИМ увеличивается с возрастом. С повышенным риском коронарных осложнений связаны мужской пол и такие предшествующие проявления КБС, как тяжелая и длительно существующая стенокардия или ранее перенесенный ИМ. Признаками повышенного риска являются нарушения функции ЛЖ, застойная СН, а также АГ и СД. Большинство хорошо известных ФР КБС также являются признаками плохого прогноза при ОКС.
* Вертикальная ось – содержание маркера в крови по отношению к уровню, достаточному для диагноза ОИМ (диагностическому уровню для ИМ), принятому за единицу.
Рис. 1 Биохимические маркеры некроза миокарда и изменения их содержания в крови после болевого приступа.
2.5.1.1. Клинические данные
Прогностически важными являются время, прошедшее после последнего эпизода ишемии, наличие стенокардии покоя и ответ на медикаментозное лечение. Эти признаки, наряду с концентрацией СТр, учтены в классификации Hamm CW и Braunwald E. (таблица 1).
Данные ЭКГ являются решающими для диагностики ОКС и оценки прогноза. У больных с депрессией сегмента ST риск последующих осложнений выше, чем у больных, у которых единственным изменением является инверсия зубца Т. В свою очередь, последние имеют больший риск осложнений по сравнению с больными при нормальной ЭКГ.
Безболевые («немые») эпизоды ишемии миокарда не могут быть определены с помощью обычной ЭКГ. Поэтому целесообразно Холтеровское мониторирование ЭКГ, хотя его возможности ограничены регистрацией только
двух-трех отведений и получением результата не менее, чем через несколько часов после записи*.
2.5.1.3. Маркеры повреждения миокарда – СТр
У больных с повышенным уровнем СТр краткосрочный и отдаленный прогнозы менее благоприятны по сравнению с пациентами без такого повышения. Риск новых коронарных событий коррелирует со степенью повышения Тр. Повышение риска, связанное с высоким уровнем СТр, не зависит от других ФР, включая изменения ЭКГ в покое или при длительном мониторировании. Выявление больных с повышенным содержанием СТр имеет значение для выбора метода лечения.
2.5.1.4. ЭхоКГ
ЭхоКГ позволяет оценить состояние систолической функции ЛЖ, которое имеет важное прогностическое значение. Во время ишемии миокарда могут быть обнаружены локальная
* Перспективной методикой является непрерывное мониторирование ЭКГ в 12 отведениях с постоянным анализом результатов с помощью компьютера. Непрерывное мониторирование сегмента ST полезно и для оценки влияния лечения на ишемию
гипокинезия или акинезия стенки ЛЖ, а после исчезновения ишемии – восстановление нормальной сократимости. Для оценки прогноза и выбора тактики ведения больных важно диагностировать такие состояния, как стеноз устья аорты или гипертрофическая кардиомиопатия.
2.5.1.5. Нагрузочные тесты перед выпиской
Стресс–тест, выполненный после стабилизации состояния больного и перед выпиской, полезен для подтверждения диагноза КБС и для оценки риска ее осложнений. Значительная часть больных не может выполнить нагрузочные тесты, и это само по себе связано с плохим прогнозом. Добавление визуализационных методов, позволяющих обнаружить ишемию миокарда, таких как ЭхоКГ, обеспечивает дальнейшее повышение чувствительности и специфичности прогноза. Однако крупные, длительные, прогностические исследования с использованием стресс-ЭхоКГ у больных после эпизода ОКСБП ST отсутствуют.
Этот метод исследования дает информацию о наличии стенозирующих изменений КА и их тяжести. Пациенты с многососудистым поражением и больные со стенозом ствола ЛКА имеют более высокий риск серьезных осложнений. КАГ оценка степени и локализации стеноза, вызвавшего ухудшение, и других стенозов, является необходимой в случае, если планируется ЧКВ. Наибольший риск связан с наличием дефектов наполнения, указывающих на внутрикоронарный тромб.
3. Методы лечения
3.1. Антиишемические препараты
Эти препараты уменьшают потребление кислорода миокардом, снижая ЧСС, АД, подавляя сократимость ЛЖ или вызывают вазодилатацию.
казательств того, что какой-то конкретный БАБ более эффективен. Терапия может быть начата с метопролола, пропранолола или атенолола. В случаях, когда по мнению врача необходимо очень быстрое прекращение действия БАБ, целесообразно использовать эсмолол.
С наиболее коротко действующих препаратов следует начинать лечение при наличии сопутствующих заболеваний, например патологии легких или дисфункции ЛЖ. Парентеральное введение БАБ требует тщательного наблюдения за АД, желательно непрерывное мониторирование ЭКГ. Целью последующего приема БАБ per os должно быть достижение ЧСС 50-60 уд/мин. Не следует использовать БАБ у больных с выраженными нарушениями АВ проводимости (АВ блокада I степени с PQ>0,24 сек, II или III степеней) без работающего искусственного водителя ритма, бронхиальной астмой в анамнезе, тяжелой острой дисфункцией ЛЖ с признаками СН*.
Особую осторожность следует соблюдать у больных хроническими обструктивными заболеваниями легких, начиная лечение с относительно коротко действующего, кардиоселективного БАБ, например, метопролола в уменьшенных дозах.
3.1.2. Нитраты
Следует учитывать, что применение нитратов при НС основано на патофизиологических предпосылках и клиническом опыте. Данные контролируемых исследований, которые доказывали бы оптимальные дозировки и длительность применения, отсутствуют.
У больных, с сохраняющимися эпизодами ишемии миокарда (и/или коронарной боли) целесообразно назначать нитраты в/в. Дозу следует постепенно увеличивать («титровать») до исчезновения симптомов или появления побочных эффектов: головной боли, гипотензии. Следует помнить о том, что длительное применение нитратов может вызвать привыкание.
По мере достижения контроля над симптомами, в/в введение нитратов следует заменить на непарентеральные формы, соблюдая при этом некоторый безнитратный интервал.
* О применении БАБ после устранения острой ишемии миокарда у больных с хронической СН см. соответствующие рекомендации ВНОК.
10 Приложение к журналу «Кардиоваскулярная терапия и профилактика»
К линическими проявлениями ишемической болезни сердца являются стабильная стенокардия, безболевая ишемия миокарда, нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность и внезапная смерть. На протяжении многих лет нестабильная стенокардия рассматривалась, как самостоятельный синдром, занимающий промежуточное положение между хронической стабильной стенокардией и острым инфарктом миокарда. Однако в последние годы было показано, что нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда, несмотря на различия в их клинических проявлениях, являются следствиями одного и того же патофизиологического процесса, а именно разрыва или эрозии атеросклеротической бляшки в сочетании с присоединяющимся тромбозом и эмболизацией более дистально расположенных участков сосудистого русла. В связи с этим нестабильная стенокардия и развивающийся инфаркт миокарда в настоящее время объединены термином острый коронарный синдром (ОКС) .
Острый коронарный синдром - предварительный диагноз, позволяющий врачу определить неотложные лечебные и организационные мероприятия. Соответственно, огромное значение имеет разработка клинических критериев, позволяющих врачу принимать своевременные решения и выбирать оптимальное лечение, в основе которого лежат оценка риска развития осложнений и целевой подход к назначению инвазивных вмешательств. В ходе создания таких критериев все острые коронарные синдромы были разделены на сопровождающиеся и не сопровождающиеся стойким подъемом сегмента ST. В настоящее время оптимальные лечебные мероприятия, эффективность которых основана на результатах хорошо спланированных рандомизированных клинических испытаний, уже во многом разработаны. Так, при остром коронарном синдроме со стойким подъемом сегмента ST (или впервые возникшей полной блокадой левой ножки пучка Гиса), отражающим острую тотальную окклюзию одной или нескольких коронарных артерий, целью лечения является быстрое, полное и стойкое восстановление просвета коронарной артерии при помощи тромболизиса (если он не противопоказан) или первичной коронарной ангиопластики (если она технически выполнима). Эффективность указанных лечебных мероприятий доказана в целом ряде исследований.
При остром коронарном синдроме без подъема сегмента ST речь идет о пациентах с болями в грудной клетке и изменениями на ЭКГ, свидетельствующими об острой ишемии (но не обязательно о некрозе) миокарда. У таких больных часто обнаруживаются стойкая или преходящая депрессия сегмента ST, а также инверсия, уплощение или «псевдонормализация» зубцов Т. Кроме того, изменения ЭКГ при остром коронарном синдроме без подъема сегмента ST могут быть неспецифическими или вовсе отсутствовать. Наконец, в указанную категорию больных могут быть включены и некоторые пациенты с указанными выше изменениями на электрокардиограмме, но без субъективных симптомов (т.е. случаи безболевой «немой» ишемии и даже инфаркта миокарда).
В отличие от ситуаций со стойким подъемом сегмента ST существовавшие ранее предложения по тактике лечения при остром коронарном синдроме без подъема сегмента ST носили менее четкий характер. Лишь в 2000 году были опубликованы рекомендации Рабочей группы Европейского кардиологического общества по лечению острого коронарного синдрома без подъема сегмента ST. В скором времени соответствующие рекомендации будут выработаны и для врачей России.
В настоящей статье рассматривается лишь ведение больных с подозрением на острый коронарный синдром, у которых отсутствует стойкий подъем сегмента ST. При этом основное внимание уделено непосредственно диагностике и выбору терапевтической тактики.
Но предварительно считаем необходимым сделать два замечания:
- Во-первых, изложенные ниже рекомендации основаны на результатах целого ряда клинических исследований. Однако эти испытания выполнялись на специально отобранных группах пациентов и, соответственно, отражают далеко не все состояния, встречающиеся в клинической практике.
- Во-вторых, следует учитывать, что кардиология быстро развивается. Соответственно, настоящие рекомендации должны регулярно пересматриваться по мере накопления результатов новых клинических испытаний.
Уровень А : Заключения основаны на данных, которые были получены в нескольких рандомизированных клинических исследованиях или метаанализах.
Уровень В : Заключения основаны на данных, которые были получены в единичных рандомизированных испытаниях или в нерандомизированных исследованиях.
Уровень С . Заключения основаны на согласованном мнении экспертов.
В дальнейшем изложении после каждого пункта будет указан уровень его обоснованности.
Тактика ведения больных с острым коронарным синдромом
Первичная оценка состояния больного
Первичная оценка состояния пациента с жалобами на боль в грудной клетке или другими симптомами, позволяющими заподозрить ОКС, включает в себя:
1. Тщательный сбор анамнеза . Классические характеристики ангинозных болей, равно как и типичные варианты обострения ИБС (затяжная [> 20 минут] ангинозная боль в покое, впервые возникшая тяжелая [не ниже III ФК по классификации Canadian Cardiovascular Society (CCS)] стенокардия, недавнее утяжеление стабильной стенокардии не менее чем до III ФК по CCS) хорошо известны. Однако следует отметить, что ОКС может проявляться и атипичными симптомами, в числе которых боли в грудной клетке в покое, боли в эпигастрии, внезапно возникшая диспепсия, колющие боли в груди, «плевральные» боли, а также усиление одышки. Причем частота указанных манифестаций ОКС достаточно велика. Так, по данным Multicenter Chest Pain Study (Lee T. с соавт., 1985), острая ишемия миокарда была диагностирована у 22% пациентов с острыми и колющими болями в грудной клетке, а также у 13% больных с болями, характерными для поражения плевры, и у 7% больных, у которых болевые ощущения полностью воспроизводились при пальпации. Особенно часто атипичные проявления ОКС наблюдаются у пациентов молодого (25-40 лет) и старческого (более 75 лет) возраста, а также у женщин и больных сахарным диабетом.
2. Физикальное обследование . Результаты осмотра и пальпации грудной клетки, данные аускультации сердца, а также показатели частоты сердечных сокращений и артериального давления обычно находятся в пределах нормы. Целью физикального обследования является в первую очередь исключение внесердечных причин боли в грудной клетке (плеврит, пневмоторакс, миозит, воспалительные заболевания костно-мышечного аппарата, травмы грудной клетки и др.). Кроме того, при физикальном обследовании следует выявлять заболевания сердца, не связанные с поражением коронарных артерий (перикардит, пороки сердца), а также оценить стабильность гемодинамики и тяжесть недостаточности кровообращения.
3. ЭКГ . Регистрация ЭКГ в покое является ключевым методом диагностики ОКС. В идеале следует записать ЭКГ во время болевого приступа и сравнить ее с электрокардиограммой, зарегистрированной после исчезновения болей. При повторяющихся болях для этого может быть использовано многоканальное мониторирование ЭКГ. Очень полезно также сравнить ЭКГ со «старыми» пленками (если таковые доступны), особенно при наличии признаков гипертрофии левого желудочка или перенесенного инфаркта миокарда.
Наиболее надежными электрокардиографическими признаками ОКС являются динамика сегмента ST и изменения зубца Т. Вероятность наличия ОКС наиболее велика, если соответствующая клиническая картина сочетается с депрессией сегмента ST глубиной более 1 мм в двух или более смежных отведениях. Несколько менее специфичным признаком ОКС является инверсия зубца Т, амплитуда которого превышает 1 мм, в отведениях с преобладающим зубцом R. Глубокие негативные симметричные зубцы Т в передних грудных отведениях часто свидетельствуют о выраженном проксимальном стенозе передней нисходящей ветви левой коронарной артерии. Наконец, наименее информативны неглубокая (менее 1 мм) депрессия сегмента ST и незначительная инверсия зубца Т.
Следует помнить о том, что полностью нормальная ЭКГ у больных с характерными симптомами не исключает диагноз ОКС.
Таким образом, у больных с подозрением на ОКС следует зарегистрировать ЭКГ в покое и начать длительное многоканальное мониторирование сегмента ST. Если мониторирование по каким-либо причинам невыполнимо, то необходима частая регистрация ЭКГ (уровень обоснованности: С).
Госпитализация
Больные с подозрением на ОКС без подъема сегмента ST должны быть немедленно госпитализированы в специализированные отделения неотложной кардиологии/отделения интенсивной терапии и кардиореанимации (уровень обоснованности: С).
Исследование биохимических маркеров повреждения миокарда
«Традиционные» сердечные ферменты, а именно креатинфосфокиназа (КФК) и ее изофермент МВ КФК менее специфичны (в частности, возможны ложноположительные результаты при травме скелетных мышц). Кроме того, имеет место значительное перекрывание между нормальными и патологическими сывороточными концентрациями указанных ферментов. Наиболее специфичными и надежными маркерами некроза миокарда являются кардиальные тропонины Т и I . Следует определять концентрацию тропонинов Т и I через 6-12 часов после поступления в стационар, а также после каждого эпизода интенсивной боли в грудной клетке.
Если у больного с подозрением на ОКС без подъема сегмента ST имеет место повышенный уровень тропонина Т и/или тропонина I, то такое состояние следует расценивать, как инфаркт миокарда, и проводить соответствующее медикаментозное и/или инвазивное лечение.
Следует также учитывать, что после некроза сердечной мышцы повышение концентрации различных маркеров в сыворотке крови происходит неодновременно. Так, наиболее ранним маркером некроза миокарда является миоглобин, а концентрации МВ КФК и тропонина увеличиваются несколько позже. Кроме того, тропонины остаются повышенными в течение одной-двух недель, что затрудняет диагностику повторного некроза миокарда у больных, недавно перенесших инфаркт миокарда.
Соответственно, при подозрении на ОКС тропонины T и I должны быть определены в момент поступления в стационар и повторно измерены через 6-12 часов наблюдения, а также после каждого болевого приступа. Миоглобин и/или МВ КФК следует определять при недавнем (менее шести часов) появлении симптомов и у пациентов, недавно (менее двух недель назад) перенесших инфаркт миокарда (уровень обоснованности: С).
Начальная терапия больных с подозрением на ОКС без подъема сегмента ST
При ОКС без подъема сегмента ST в качестве начальной терапии следует назначить:
1. Ацетилсалициловую кислоту (уровень обоснованности: А);
2. Гепарин натрия и низкомолекулярные гепарины (уровень обоснованности: А и В);
3. b-блокаторы (уровень обоснованности: В);
4. При сохраняющихся или рецидивирующих болях в грудной клетке - нитраты внутрь или внутривенно (уровень обоснованности: С);
5. При наличии противопоказаний или непереносимости b-блокаторов - антагонисты кальция (уровень обоснованности: В и С).
Динамическое наблюдение
В течение первых 8-12 часов необходимо тщательно наблюдать за состоянием больного. Предметом особого внимания должны быть:
- Рецидивирующие боли в грудной клетке. Во время каждого болевого приступа необходимо регистрировать ЭКГ, а после него повторно исследовать уровень тропонинов в сыворотке крови. Весьма целесообразно непрерывное многоканальное мониторирование ЭКГ для выявления признаков ишемии миокарда, а также нарушений сердечного ритма.
- Признаки гемодинамической нестабильности (артериальная гипотензия, застойные хрипы в легких и др.)
Пациенты с острым коронарным синдромом представляют собой весьма разнородную группу больных, которые различаются по распространенности и/или тяжести атеросклеротического поражения коронарных артерий, а также по степени «тромботического» риска (т.е. риска развития инфаркта миокарда в ближайшие часы/дни). Основные факторы риска представлены в таблице 1.
Пациенты с острым коронарным синдромом представляют собой весьма разнородную группу больных, которые различаются по распространенности и/или тяжести атеросклеротического поражения коронарных артерий, а также по степени «тромботического» риска (т.е. риска развития инфаркта миокарда в ближайшие часы/дни). Основные факторы риска представлены в таблице 1.
На основании данных динамического наблюдения, ЭКГ и биохимических исследований каждый пациент должен быть отнесен к одной из двух указанных ниже категорий.
1. Пациенты с высоким риском развития инфаркта миокарда или смерти
- повторные эпизоды ишемии миокарда (либо повторяющиеся боли в грудной клетке, либо динамика сегмента ST, в особенности депрессия или преходящие подъемы сегмента ST);
- повышение концентрации тропонина Т и/или тропонина I в крови;
- эпизоды гемодинамической нестабильности в периоде наблюдения;
- жизнеопасные нарушения сердечного ритма (повторные пароксизмы желудочковой тахикардии, фибрилляция желудочков);
- возникновение ОКС без подъема сегмента ST в раннем постинфарктном периоде.
2. Пациенты с низким риском развития инфаркта миокарда или смерти
- не повторялись боли в грудной клетке;
- не отмечалось повышение уровня тропонинов или иных биохимических маркеров некроза миокарда;
- отсутствовали депрессии или подъемы сегмента ST на фоне инвертированных зубцов Т, уплощенных зубцов Т или нормальной ЭКГ.
Дифференцированная терапия в зависимости от риска развития инфаркта миокарда или смерти
Для больных с высоким риском указанных событий может быть рекомендована следующая лечебная тактика:
1. Введение блокаторов IIb/IIIa рецепторов: абциксимаб, тирофибан или эптифибатид (уровень обоснованности: А).
2. При невозможности использования блокаторов IIb/IIIa рецепторов - внутривенное введение гепарина натрия по схеме (табл. 2) или низкомолекулярных гепаринов (уровень обоснованности: В).
В современной практике широко используются следующие низкомолекулярные гепарины : адрепарин, дальтепарин, надропарин, тинзапарин и эноксапарин. В качестве примера остановимся подробнее на надропарине. Надропарин - низкомолекулярный гепарин, полученный из стандартного гепарина методом деполимеризации. Препарат характеризуется выраженной активностью в отношении фактора Xа и слабой активностью в отношении фактора IIа. Анти-Xа активность надропарина более выражена, чем его влияние на АЧТВ, что отличает его от гепарина натрия. Для лечения ОКС надропарин вводят п/к 2 раза в сутки в комбинации с ацетилсалициловой кислотой (до 325 мг/сут). Начальную дозу определяют из расчета 86 ЕД/кг, и ее следует вводить в/в болюсно. Затем подкожно вводят такую же дозу. Продолжительность дальнейшего лечения - 6 дней, в дозах, определяемых в зависимости от массы тела (табл. 3).
3. У больных с жизнеопасными нарушениями сердечного ритма, гемодинамической нестабильностью, развитием ОКС вскоре после инфаркта миокарда и/или наличием в анамнезе АКШ следует как можно быстрее выполнить коронароангиографию (КАГ). В процессе подготовки к КАГ следует продолжать введение гепарина. При наличии атеросклеротического повреждения, позволяющего провести реваскуляризацию, вид вмешательства выбирают с учетом особенностей повреждения и его протяженности. Принципы выбора процедуры реваскуляризации при ОКС аналогичны общим рекомендациям для данного вида лечения. Если выбрана чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика (ЧТКА) с установкой стента или без него, то ее можно произвести немедленно после ангиографии. В этом случае введение блокаторов IIb/IIIa рецепторов следует продолжать в течение 12 часов (для абциксимаба) или 24 часов (для тирофибана и эптифибатида). Уровень обоснованности: А.
У больных с низким риском развития инфаркта миокарда или смерти может быть рекомендована следующая тактика:
1. Прием внутрь ацетилсалициловой кислоты, b-блокаторов, возможно - нитратов и/или антагонистов кальция (уровень обоснованности: В и С).
2. Отмена низкомолекулярных гепаринов в том случае, если за время динамического наблюдения отсутствовали изменения на ЭКГ и не повышался уровень тропонина (уровень обоснованности: С).
3. Нагрузочная проба для подтверждения или установления диагноза ИБС и оценки риска неблагоприятных событий. Больным с выраженной ишемией во время стандартного нагрузочного теста (велоэргометрия или тредмил) следует выполнить КАГ с последующей реваскуляризацией. При неинформативности стандартных тестов могут быть полезны стресс-эхокардиография или нагрузочная перфузионная сцинтиграфия миокарда.
Ведение больных ОКС без подъема сегмента ST после выписки из стационара
1. Введение низкомолекулярных гепаринов в том случае, если имеют место повторные эпизоды ишемии миокарда и невозможно выполнить реваскуляризацию (уровень обоснованности: С).
2. Прием b-блокаторов (уровень обоснованности: А).
3. Широкое воздействие на факторы риска. В первую очередь - прекращение курения и нормализация липидного профиля (уровень обоснованности: А).
4. Прием ингибиторов АПФ (уровень обоснованности: А).
Заключение
В настоящее время многие лечебные учреждения в России не располагают возможностями проведения вышеупомянутых диагностических и лечебных мероприятий (определение уровня тропонинов T и I, миоглобина; экстренная коронароангиография, использование блокаторов IIb/IIIa рецепторов и др.). Можно ожидать, однако, все более широкого их включения в медицинскую практику в нашей стране уже в ближайшем будущем.
Применение нитратов при нестабильной стенокардии основывается на патофизиологических предпосылках и клиническом опыте. Данные контролируемых исследований, указывающие на оптимальные дозировки и длительность их применения, отсутствуют.
Острый коронарный синдром без подъема сегмента ST (нестабильная стенокардия и мелкоочаговый инфаркт миокарда).
-при неполной обтурации коронарной артерии.
Характеризуется ангинозными приступами и отсутствием на ЭКГ подъема сегмента ST. К ОКС без подъема сегмента ST относят нестабильную стенокардию и мелкоочаговый ИМ.
Типичным клиническим проявлением является чувство сдавления или тяжести за грудиной (≪грудная жаба≫) с иррадиацией в левую руку, шею или челюсть, которое может быть кратковременным или постоянным.
Традиционно выделяют следующие клинические проявления:
* Длительная (более 20 минут) боль ангинозного характера в покое;
* Впервые возникшая стенокардия II или III функционального класса;
* Недавнее ухудшение течения ранее стабильной стенокардии, по крайней мере до III функционального класса — прогрессирующая стенокардия;
* Постинфарктная стенокардия.
Диагностика.
ЭКГ — метод первой линии при обследовании пациентов с подозрением на ОКС без подъема сегмента ST. Она должна быть сделана незамедлительно после первого контакта с пациентом. Характерна, но не обязательна депрессия сегмента ST ниже изолинии и изменение зубца Т.
Данные первичной ЭКГ являются и предикторами риска. Число отведений с депрессией ST и величина депрессии свидетельствуют о степени и тяжести ишемии и коррелируют с прогнозом. Глубокая симметричная инверсия зубца Т в передних грудных отведениях зачастую связана со значительным стенозом проксимального отдела левой передней нисходящей коронарной артерии или основного ствола левой коронарной артерии.
Нормальная ЭКГ не исключает наличия ОКС без подъема сегмента ST.
Биохимические маркеры. При некрозе миокарда содержимое погибшей клетки поступает в общий кровоток и может быть определено в пробах крови. Сердечные тропонины играют основную роль при установлении диагноза и стратификации риска, а также позволяют различить ОКС без подъема сегмента ST и нестабильную стенокардию. Тест способен с высокой вероятностью исключить и подтвердить ОКС. Для того чтобы дифференцировать хроническое повышение тропонина от острого, большое значение имеет динамика изменения уровня тропонина по сравнению с начальным показателем.
Необходимо помнить о возможных некоронарогенных причинах повышения уровня тропонинов. К ним относятся — ТЭЛА, миокардит, инсульт, расслоение аневризмы аорты, кардиоверсия, сепсис, обширные ожоги.
Любое повышение тропонина при ОКС связано с неблагоприятным прогнозом.
Принципиальной разницы между тропонином Т и тропонином I нет. Сердечные тропонины повышаются через 2,5-3 часа и достигают максимума через 8-10 час. Их уровень нормализуется через 10-14 дней.
— MB КФК повышается через 3 час, достигает максимум — через 12 час.
— Миоглобин повышается через 0,5 час, достигает максимума через 6-12 час.
Маркеры воспаления. В настоящее время большое внимание уделяется воспалению как одной из основных причин дестабилизации атеросклеротической бляшки.
В этой связи широко изучают так называемые маркёры воспаления, в частности С-реактивный белок. Больных с отсутствием биохимических маркёров некроза миокарда, но с повышенным уровнем СРБ также относят к группе высокого риска развития коронарных осложнений.
Эхокардиография необходима всем пациентам с ОКС для оценки локальной и глобальной функции ЛЖ и проведения дифференциальной диагностики. Для определения тактики лечения пациентов с ОКС без подъема сегмента ST, в настоящее время на практике широко используются стратификационные модели определения рисков развития ИМ или смерти: шкалы Grace и TIMI.
TIMI риск:
7 независимых предикторов
- Возраст 65 лет (1 балл)
- Три фактора риска ИБС (холестерин, ИБС в семье, АГ, диабет, курение) (1 балл)
- Известная ранее КБС (1 балл) (стенозы > 50 % при КАГ)
- Аспирин в ближайшие 7 дней (!)
- Два эпизода боли (24 часа) — 1
- Смещения ST (1 балл)
- Наличие сердечных маркеров (КФК-МВ или тропонин) (1 балл)
Риск развития ИМ или смерти по TIMI:
— низкий — (0-2 балла) — до 8,3 %
— средний — (3-4 балла) — до 19.9 %
— высокий — (5-7 баллов) — до 40.9 %
Оценка риска по шкале GRACE
- Возраст
- Систолическое АД
- Содержание креатинина
- Класс СН по Killip
- Отклонение сегмента ST
- Остановка сердца
- Повышение маркеров некроза миокарда
Лечение
Этиотропная терапия
— доказана высокая эффективность применения статинов для стабилизации покрышки нестабильной фиброзной бляшки. Доза статина должна быть большей, чем типичная, с дальнейшим титрованием для достижения целевого уровня ХС ЛПНП 2,5 ммоль/л. Начальные дозы статинов — розувастатин 40 мг в сутки, аторвастатин 40 мг в сутки, симвастатин 60 мг в сутки.
Эффекты статинов, определяющие их применение при ОКС:
— воздействие на эндотелиальную дисфункцию
— снижение агрегации тромбоцитов
— противовоспалительные свойства
— снижение вязкости крови
— стабилизация бляшки
— подавление образования окисленных ЛПНП.
ААС/АКК (2010): Статины должны назначаться в первые 24 часа, после госпитализации
независимо от уровня ХС.
ЕКО (2009): Липидснижающая терапия должна быть назначена без промедления.
Патогенетическая терапия преследует две цели:
1) Воздействие направлено на предупреждение и торможение развития нарастающего пристеночного тромбоза коронарных артерий — антикоагулянтная и дезагрегантная терапия.
2) Традиционная коронароактивная терапия — бета-адреноблокаторы и нитраты.__
Дезагреганты
Активация тромбоцитов и их агрегация играют доминирующую роль при образовании артериального тромбоза. Тромбоциты можно ингибировать тремя классами препаратов, это: аспирин, ингибиторы P2Y12 и ингибиторы гликопротеина Ilb/IIIa.
1) Ацетилсалициловая кислота. Механизм действия обусловлен ингибированием ЦОГ в тканях и в тромбоцитах, что вызывает блокаду образования тромбоксана А2, одного из главных индукторов агрегации тромбоцитов. Блокада циклооксигеназы тромбоцитов носит необратимый характер и сохраняется в течение всей жизни.
Аспирин у больных с ОКС без подъема ST рассматривается как препарат первой линии, так как непосредственным субстратом заболевания является активация сосудисто-тромбоцитарного и плазменного каскадов коагуляции. Именно поэтому эффект аспирина у данной категории больных выражен даже в большей степени, чем у больных со стабильной стенокардией.
2) Ингибиторы P2Y12.: Клопидогрел, Прасугрел, Тикагрелор, Тиенопиридин, Тиенопиридин,Триазолопиримидин.
Ингибитор P2Y12 должен быть добавлен к аспирину как можно скорее, прием продолжается в течение 12 месяцев при условии отсутствия риска повышенного кровотечения.
Клопидогрел (плавике, зилт, плагрил) — представитель группы тиенопиридинов, является мощным антиагрегантом, механизм действия которого связан с ингибированием АДФ-индуцированной активации тромбоцитов за счет блокады пуриновых рецепторов P2Y12. Выявлены плейотропные эффекты препарата – противовоспалительные за счет ингибирования продукции тромбоцитарных цитокинов и молекул клеточной адгезии (CD40L, Р-селектина), что проявляется снижением уровня
СРБ. Доказаны преимущества клопидогрела перед аспирином при длительном приеме у больных ИБС высокого и очень высокого риска — с ИМ, инсультом в анамнезе, СД.
Рекомендуемые дозы. Первая доза лекарства (как можно раньше!) составляет 300 мг (4 таблетки) внутрь однократно (нагрузочная доза), далее ежедневная поддерживающая доза — 75 мг (1 таблетка) один раз в сутки вне зависимости от приема пищи на протяжении от 1 до 9 мес. Антитромбоцитарный эффект развивается через 2 ч после приема нагрузочной дозы препарата (снижение агрегации на 40 %). Максимальный эффект (60 % подавления агрегации) отмечается на 4-7 день постоянного приема поддерживающей дозы лекарства и сохраняется на протяжении 7-10 дней (период жизни тромбоцитов). Противопоказания: индивидуальная непереносимость; активное кровотечение; эрозивно-язвенные процессы в ЖКТ; тяжелая печеночная недостаточность; возраст менее 18 лет.
3) Абциксимаб — антагонист гликопротеиновых Ilb/IIIa рецепторов тромбоцитов.
В результате активации тромбоцитов конфигурация этих рецепторов изменяется, что повышает их способность к фиксации фибриногена и других адгезивных белков. Связывание молекул фибриногена с Ilb/IIIa рецепторами различных тромбоцитов приводит к соединению пластинок друг с другом — агрегации. Этот процесс не зависит от типа активатора и является конечным и единственным механизмом агрегации тромбоцитов
При ОКС: внутривенно болюсно (за 10-60 мин. до ЧКВ) в дозе 0,25 мг/кг, затем 0,125 мкг/кг/мин. (максимум 10 мкг/мин.) в течение 12-24 ч.
При внутривенном введении устойчивая концентрация абциксимаба поддерживается только путем непрерывной инфузии, после ее прекращения снижается в течение
6 ч быстро, а затем медленно (на протяжении 10-14 дней) из-за фракции лекарства, связанной с тромбоцитами.
Антикоагулянты
Способны ингибировать систему тромбина и / или его активность, тем самым они снижать вероятность осложнений, связанных с тромбообразованием. Существуют доказательства того, что антикоагулянты эффективны в дополнение к торможению агрегации тромбоцитов, что такая комбинация более эффективна, чем лечение только одним препаратом (Класс I, уровень А).
Препаратом с наиболее благоприятным профилем эффективности- безопасности является фондапаринукс (2,5 мг п/к ежедневно) (Класс I, Уровень А).
Если фондапаринукс илим эноксапарин не имеются в наличии, показан нефракционированный гепарин с целевым АЧТВ 50-70 сек или другие низкомолекулярные гепарины в конкретных рекомендуемых дозах (Класс I, Уровень С).
Нефракционированный гепарин (НФГ).
Применяя гепарин, необходимо измерять активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) и поддерживать его в терапевтическом диапазоне — удлинения АЧТВ в 1,5-2,5 раза выше контрольного. Контрольное (нормальное) значение АЧТВ зависит от чувствительности реактива, используемого в данной лаборатории (обычно 40 секунд). Определение АЧТВ следует проводить каждые 6 часов после каждого изменения дозы гепарина и 1 раз в 24 часа, когда желаемое АЧТВ сохраняется в двух последовательных анализах. В настоящее время по-прежнему рекомендовано введение гепарина внутривенно капельно с помощью дозатора — круглосуточно, вместе с приёмом аспирином под тщательным контролем количества тромбоцитов в сыворотке крови. Прекращение лечения — стабилизация стенокардии (отсутствие приступов стенокардии).
Основной побочный эффект — кровотечения. Возможны аллергические реакции, при длительном приеме — тромбоцитопения.
Уменьшают потребность миокарда в кислороде (уменьшая ЧСС, АД, преднагрузку и сократимость миокарда) и увеличивают обеспечение миокарда кислородом через стимуляцию коронарной вазодилатации.
Антиишемическими препаратами являются нитраты, бета-блокаторы и антагонисты кальция.